Beta-Blocker

Beta-Blocker (oder β-Blocker) spielen eine zentrale Rolle in der Therapie des arteriellen Hypertonus sowie in der Behandlung von Herzerkrankungen, wie Herzinsuffizienz und KHK. Durch die Wirkung auf β₁- und β₂-Rezeptoren entfalten sie zahlreiche Effekte in unterschiedlichen Organen, wobei oftmals insbesondere eine Hemmung der β₁-Rezeptoren gewünscht ist. Beispielsweise wird die Blutdrucksenkung vorwiegend β₁-gesteuert über einen negativen inotropen Effekt am Herzen vermittelt, während β₂-gesteuert Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel mit der Gefahr von Hypoglykämien genommen wird. Eine Gabe von Beta-Blockern ist bei Bradykardie und Hypotonie kontraindiziert. Ebenso ist eine Kombination von Beta-Blockern mit Calciumantagonisten vom Diltiazem- und Verapamil-Typ kontraindiziert, da bradykarde Herzrhythmusstörungen und hypotone Krisen ausgelöst werden können.

Metoprolol

Bisoprolol

Atenolol

Nebivolol

Propranolol

Carvedilol

Sotalol

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Kardioselektive Beta-Blocker

• Hauptindikationen
  • KHK
  • Arterielle Hypertonie
  • Chronische Herzinsuffizienz

Unselektive Beta-Blocker

Unselektive Beta-Blocker sind zur Therapie der arteriellen Hypertonie weniger geeignet!

Die Wirkung adrenerger Substanzen (wie Adrenalin, Noradrenalin) an β-Rezeptoren wird kompetitiv gehemmt!

Effekte unter β₁-Rezeptorhemmung

• Herz
  • Negativ inotrop, dromotrop, chronotrop → RR↓, antiischämisch (Geringerer Sauerstoffverbrauch)
  • Automatie↓
• Niere: Renin↓ → Renale Perfusion↓ und RAAS↓ (RR↓)
• Fett: Lipolyse↓

Effekte unter β₂-Rezeptorhemmung

• Glatte Muskulatur peripherer Gefäße: Dilatation↓
• Leber und Skelettmuskel: Glykogenolyse↓
• Pankreas: Insulinsekretion↓
• Fett: Lipolyse↓

Hypoglykämie- und Hyperglykämieneigung: Da sowohl die Glykogenolyse, die Lipolyse als auch die sympathische Gegenregulation (Maskierung der Hypoglykämie-Symptome) einerseits und die Insulinsekretion andererseits gehemmt werden, kann es zu Hypoglykämien und Hyperglykämien kommen! Klinisch bedeutsamer ist die Gefahr der symptomarmen Hypoglykämie!

Nebenwirkungen unter β₁-Rezeptorhemmung

• Herz
  • Negativ inotrop → Hypotension und Zunahme einer Herzinsuffizienz
  • Negativ dromotrop → Block des Sinus-/AV-Knotens
  • Negativ chronotrop → Bradykardie
• Niere: Renin↓ → Renale Perfusion↓
• ZNS: Sedation, Kopfschmerz, Schlafstörungen, Albträume und depressive Verstimmung

Die β₁-Selektivität von kardioselektiven Beta-Blockern lässt mit steigender Dosierung nach!

Nebenwirkungen unter β₂-Rezeptorhemmung

• Dilatation der glatten Muskulatur↓ (vermehrte Kontraktion der Gefäße) → Minderperfusion in der Peripherie
  • Kalte Extremitäten, Potenzstörungen und Raynaud-Syndrom möglich
• Glykogenolyse↓ → Hypoglykämie
• Fett: Lipolyse↓ → Lipoproteine und Triglyceride↑
• Bronchokonstriktion
• Pankreas: Insulinsekretion↓ → Hyperglykämie

Eine β₂-Hemmung kann zur Bronchokonstriktion und somit zur Zunahme der Symptomatik eines Asthma bronchiale führen!

Es werden die wichtigsten Nebenwirkungen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Indikation im Herz-Kreislauf-System

• Koronare Herzkrankheit
• Arterieller Hypertonus
• Akutes Koronarsyndrom
• Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen
• Kompensierte chronische Herzinsuffizienz
  • Statistisch nachweislich lebensverlängernde Effekte bei einschleichender, sukzessiver Dosissteigerung über Wochen

Weitere Indikationen

• Portale Hypertension: Propranolol (unselektiver Beta-Blocker) senkt den Pfortaderdruck
• Hyperthyreose/thyreotoxische Krise: Behandlung der sympathomimetischen Symptome, Propranolol hemmt zudem die Konversion von T₄ zu T₃
• Migräne: Einsatz zur Anfallsprophylaxe
• Essentieller Tremor
• Glaukom: β-Rezeptorblockade → Kammerwasserproduktion↓

• Absolute Kontraindikationen
  • Deutliche Bradykardie bzw. bestehender AV-Block/Sinusknotensyndrom
  • Hypotonie
  • Phäochromozytom (unbehandelt)
  • Kardiale Dekompensation
  • Asthma bronchiale
  • Kombination mit Calciumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ → Gefahr des AV-Blocks
  • Unselektive Beta-Blocker: Akutes Koronarsyndrom
• Relative Kontraindikationen
  • Psoriasis
  • Raynaud-Syndrom, pAVK
  • (Schwangerschaft)

Keine Kombination von Beta-Blockern mit Calciumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ aufgrund möglicher Nebenwirkungen wie Bradykardie, AV-Block und Hypotonie!

Es werden die wichtigsten Kontraindikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Beta-Blocker müssen ein- und ausgeschlichen werden!

• Einschleichen
  • Vorwiegend zentrale Bedeutung bei Herzinsuffizienz: Beginn mit geringster Dosis unter ständiger Überwachung aufgrund des negativen inotropen Effekts. Verdopplung der Medikamentendosis alle 14 Tage bei Notwendigkeit und Toleranz durch den Patienten.
• Ausschleichen
  • Bei abrupter Unterbrechung der Behandlung steigt das Risiko für tachykarde Herzrhythmusstörungen, ein akutes Koronarsyndrom und einen plötzlichen Herztod. Grund ist ein Rebound-Effekt, der dadurch entsteht, dass bei langfristiger Blockade die Rezeptorendichte vom Körper hochreguliert wird. Ein plötzliches Absetzen führt dann zu einem zu hohen Sympathikotonus.
    • Unter Kontrollen sollte die Dosis über mindestens 10-14 Tagen schrittweise reduziert werden

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2. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
3. Lüllmann et al.: Pharmakologie und Toxikologie. 15. Auflage Thieme 2002, ISBN: 3-133-68515-5 .
4. Wehling (Hrsg.): Klinische Pharmakologie. 1. Auflage Thieme 2005, ISBN: 3-131-26821-2 .
5. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012 .