Beta-Blocker

Beta-Blocker (oder β-Blocker) spielen eine zentrale Rolle in der Therapie des arteriellen Hypertonus sowie in der Behandlung von Herzerkrankungen, wie Herzinsuffizienz und KHK. Durch die Wirkung auf β₁- und β₂-Rezeptoren entfalten sie zahlreiche Effekte in unterschiedlichen Organen, wobei oftmals insbesondere eine Hemmung der β₁-Rezeptoren gewünscht ist. Beispielsweise wird die Blutdrucksenkung vorwiegend β₁-gesteuert über einen negativen inotropen Effekt am Herzen vermittelt, während β₂-gesteuert Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel mit der Gefahr von Hypoglykämien genommen wird. Eine Gabe von Beta-Blockern ist bei Bradykardie und Hypotonie kontraindiziert. Ebenso ist eine Kombination von Beta-Blockern mit Calciumantagonisten vom Diltiazem- und Verapamil-Typ kontraindiziert, da bradykarde Herzrhythmusstörungen und hypotone Krisen ausgelöst werden können.

Metoprolol

Bisoprolol

Atenolol

Nebivolol

Propranolol

Carvedilol

Sotalol

Keine Gewähr für Vollständigkeit, Richtigkeit und Aktualität der bereitgestellten Inhalte. Die Angaben erfolgen nach sorgfältigster redaktioneller Recherche. Insbesondere aktuelle Warnhinweise und veränderte Empfehlungen müssen beachtet werden. Soweit nicht anders genannt, beziehen sich die genannten Empfehlungen auf Erwachsene.

Kardioselektive Beta-Blocker

• Hauptindikationen
  • KHK
  • Arterielle Hypertonie
  • Chronische Herzinsuffizienz

Unselektive Beta-Blocker

Unselektive Beta-Blocker sind zur Therapie der arteriellen Hypertonie weniger geeignet!

Die Wirkung adrenerger Substanzen (wie Adrenalin, Noradrenalin) an β-Rezeptoren wird kompetitiv gehemmt!

Effekte unter β₁-Rezeptorhemmung

• Herz
  • Negativ inotrop, dromotrop, chronotrop → RR↓, antiischämisch (Geringerer Sauerstoffverbrauch)
  • Automatie↓
• Niere: Renin↓ → Renale Perfusion↓ und RAAS↓ (RR↓)
• Fett: Lipolyse↓

Effekte unter β₂-Rezeptorhemmung

• Glatte Muskulatur peripherer Gefäße: Dilatation↓
• Leber und Skelettmuskel: Glykogenolyse↓
• Pankreas: Insulinsekretion↓
• Fett: Lipolyse↓

Hypoglykämie- und Hyperglykämieneigung: Da sowohl die Glykogenolyse, die Lipolyse als auch die sympathische Gegenregulation (Maskierung der Hypoglykämie-Symptome) einerseits und die Insulinsekretion andererseits gehemmt werden, kann es zu Hypoglykämien und Hyperglykämien kommen! Klinisch bedeutsamer ist die Gefahr der symptomarmen Hypoglykämie!

Nebenwirkungen unter β₁-Rezeptorhemmung

• Herz
  • Negativ inotrop → Hypotension und Zunahme einer Herzinsuffizienz
  • Negativ dromotrop → Block des Sinus-/AV-Knotens
  • Negativ chronotrop → Bradykardie
• Niere: Renin↓ → Renale Perfusion↓
• ZNS: Sedation, Kopfschmerz, Schlafstörungen, Albträume und depressive Verstimmung

Die β₁-Selektivität von kardioselektiven Beta-Blockern lässt mit steigender Dosierung nach!

Nebenwirkungen unter β₂-Rezeptorhemmung

• Dilatation der glatten Muskulatur↓ (vermehrte Kontraktion der Gefäße) → Minderperfusion in der Peripherie
  • Kalte Extremitäten, Potenzstörungen und Raynaud-Syndrom möglich
• Glykogenolyse↓ → Hypoglykämie
• Fett: Lipolyse↓ → Lipoproteine und Triglyceride↑
• Bronchokonstriktion
• Pankreas: Insulinsekretion↓ → Hyperglykämie

Eine β₂-Hemmung kann zur Bronchokonstriktion und somit zur Zunahme der Symptomatik eines Asthma bronchiale führen!

Es werden die wichtigsten Nebenwirkungen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Indikation im Herz-Kreislauf-System

• Koronare Herzkrankheit
• Arterieller Hypertonus
• Akutes Koronarsyndrom
• Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen
• Kompensierte chronische Herzinsuffizienz
  • Statistisch nachweislich lebensverlängernde Effekte bei einschleichender, sukzessiver Dosissteigerung über Wochen

Weitere Indikationen

• Portale Hypertension: Propranolol (unselektiver Beta-Blocker) senkt den Pfortaderdruck
• Hyperthyreose/thyreotoxische Krise: Behandlung der sympathomimetischen Symptome, Propranolol hemmt zudem die Konversion von T₄ zu T₃
• Migräne: Einsatz zur Anfallsprophylaxe
• Essentieller Tremor
• Glaukom: β-Rezeptorblockade → Kammerwasserproduktion↓

• Absolute Kontraindikationen
  • Deutliche Bradykardie bzw. bestehender AV-Block/Sinusknotensyndrom
  • Hypotonie
  • Phäochromozytom (unbehandelt)
  • Kardiale Dekompensation
  • Asthma bronchiale
  • Kombination mit Calciumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ → Gefahr des AV-Blocks
  • Unselektive Beta-Blocker: Akutes Koronarsyndrom
• Relative Kontraindikationen
  • Psoriasis
  • Raynaud-Syndrom, pAVK
  • (Schwangerschaft)

Keine Kombination von Beta-Blockern mit Calciumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ aufgrund möglicher Nebenwirkungen wie Bradykardie, AV-Block und Hypotonie!

Es werden die wichtigsten Kontraindikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Beta-Blocker müssen ein- und ausgeschlichen werden!

• Einschleichen
  • Vorwiegend zentrale Bedeutung bei Herzinsuffizienz: Beginn mit geringster Dosis unter ständiger Überwachung aufgrund des negativen inotropen Effekts. Verdopplung der Medikamentendosis alle 14 Tage bei Notwendigkeit und Toleranz durch den Patienten.
• Ausschleichen
  • Bei abrupter Unterbrechung der Behandlung steigt das Risiko für tachykarde Herzrhythmusstörungen, ein akutes Koronarsyndrom und einen plötzlichen Herztod. Grund ist ein Rebound-Effekt, der dadurch entsteht, dass bei langfristiger Blockade die Rezeptorendichte vom Körper hochreguliert wird. Ein plötzliches Absetzen führt dann zu einem zu hohen Sympathikotonus.
    • Unter Kontrollen sollte die Dosis über mindestens 10-14 Tagen schrittweise reduziert werden

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1. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
2. Lüllmann et al.: Pharmakologie und Toxikologie. 15. Auflage Thieme 2002, ISBN: 3-133-68515-5 .
3. Wehling (Hrsg.): Klinische Pharmakologie. 1. Auflage Thieme 2005, ISBN: 3-131-26821-2 .
4. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012 .