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Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Letzte Aktualisierung: 11.8.2021

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Bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) kommt es vorwiegend durch inhalative Noxen zu einer Entzündung der kleinen Atemwege. Dies führt zu einer fortschreitenden, irreversiblen Verengung der Bronchien und zu einer Überblähung der Alveolen mit Verlust der zur Verfügung stehenden „Lungenaustauschfläche“ (Emphysem), die der Organismus für die Sauerstoffaufnahme und die Kohlendioxidabgabe benötigt. Die Lunge kann folglich nicht mehr ihrer Funktion nachkommen – Sauerstoffmangel (Hypoxie) sowie später eine Erhöhung des Kohlendioxidgehalts im Blut (Hyperkapnie) sind die Folgen. Die erschwerte Atmung erfordert einen erschöpfenden Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und führt im Endstadium zum völligen körperlichen Verfall (Kachexie). In 90% der Fälle ist die Erkrankung eine Folge des Rauchens. Leitsymptome sind progrediente Luftnot und produktiver Husten. Mittels Lungenfunktionsuntersuchung und Klinik wird der Schweregrad der COPD bestimmt und anschließend die stadiengerechte symptomatische Therapie mit bronchodilatatorischen und entzündungshemmenden Medikamenten eingeleitet. Die einzige Maßnahme, die den Krankheitsverlauf aufhalten kann, ist der Verzicht auf weitere Noxen (Rauchstopp).

  • Chronische Bronchitis (nach WHO): Husten und Auswurf (produktiver Husten) in zwei aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate
  • COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, chronisch obstruktive Lungenerkrankung): Nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion; meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen
  • Lungenemphysem: Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales als Folge der zerstörten Lungenarchitektur; sowohl das Lungengerüst (Destruktion der Alveolenwände) als auch die Gasaustauschfläche (Destruktion der pulmonalen Kapillaren) sind betroffen

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

  • Exogene Faktoren
    • Rauchen jeglicher Art (90%), inkl. Cannabiszubereitungen
      • Zigaretten: Ab ca. 20–30 Pack Years ist bei 80–90% der Raucher mit der Entstehung einer chronischen Bronchitis zu rechnen, die in eine COPD übergehen kann
      • Tabakpfeifen, Wasserpfeifen
      • Passivrauchen
    • Rezidivierende bronchopulmonale Infekte beschleunigen die Progression der Erkrankung
    • Luftverschmutzung und Feinstaubbelastung
    • Berufliche Exposition gegenüber organischen und anorganischen Stäuben
    • Krankheiten und Zustände, die eine normale Entwicklung der Lunge in der Kindheit behindern, führen zu einem erhöhten COPD-Risiko
  • Endogene Faktoren

COPD-Einteilung

Einteilung nach GOLD [3]

COPD-Einteilung nach GOLD zur Beurteilung der Atemwegsobstruktion
Tiffeneau-Index (FEV1/VC) FEV1 % vom Soll Schweregrad der Atemwegsobstruktion
GOLD 1 <70% ≥80% Leicht
GOLD 2 50–79% Mittel
GOLD 3 30–49% Schwer
GOLD 4 <30% Sehr schwer

Der Schweregrad der Obstruktion wird nach inhalativer Bronchodilatation bestimmt! Die Bestimmung sollte nicht während einer akuten Exazerbation erfolgen!

Bei normalem Tiffeneau-Index mit TLC↓ und DLCO↓ ist immer differentialdiagnostisch an eine restriktive Lungenerkrankung zu denken!

Einteilung in ABCD-Gruppen

  • Prinzip: Die neuen Empfehlungen berücksichtigen vorrangig die Symptomschwere anhand spezieller Fragebögen und die Anzahl der vorausgegangenen Exazerbationen
  • Standardisierte Befragungsinstrumente: Zum Einsatz kommen der mMRC und der CAT (COPD Assessment Test)
    • mMRC-Dyspnoe-Skala (Modified medical Research Council)
      • Graduierung anhand der Schwere der Dyspnoe (nach Belastungstoleranz) und des Einflusses auf die Alltagsaktivitäten
        • 0 – Atemnot nur bei starker körperlicher Belastung
        • 1 – Atemnot bei schnellem Gehen und leichtem Bergaufgehen
        • 2 – Vermeidungsverhalten, geht langsamer als Gleichaltrige ohne Erkrankung bzw. benötigt beim Gehen Pausen zur Erholung
        • 3 – Benötigt beim Gehen nach 100 m Strecke oder wenigen Minuten eine Pause zur Erholung
        • 4 – Verlässt das Haus nicht mehr und ist wegen Dyspnoe kaum noch in der Lage, sich selbstständig zu versorgen
      • Interpretation: mMRC ≥2 spricht für das Vorliegen einer schweren Symptomatik
    • CAT (COPD Assessment Test)
      • Beantwortung von 8 Fragen über Beschwerden und deren Schweregrad durch den Patienten (numerische Skala, siehe: Tipps & Links)
      • Interpretation
        • 0–10 Punkte: Geringe individuelle Symptomatik
        • 11–20 Punkte: Mittelgradige individuelle Symptomatik
        • ≥20 Punkte: Ausgeprägte individuelle Symptomatik
COPD-Einteilung in ABCD-Gruppen zur Beurteilung der Symptome und des Exazerbationsrisikos
Exazerbationen/Jahr Klinische Symptomatik
A
  • ≤1 mit ambulanter Behandlung
  • Wenig symptomatisch
B
  • Stark symptomatisch
    • mMRC ≥2
    • CAT® ≥10
C
  • ≥2 mit ambulanter Behandlung oder
  • ≥1 mit stationärer Behandlung
  • Wenig symptomatisch
D
  • Stark symptomatisch
    • mMRC ≥2
    • CAT® ≥10

Kombinierte Einschätzung der COPD

  • Hintergrund: Nach aktueller Leitlinie wird das verfeinerte ABCD-Beurteilungsinstrument empfohlen
  • Beispiel 1
    • FEV1 von 40% in der SpirometrieGOLD 3
    • mMRC = 3 Punkte, ≥2 Exazerbationen im zurückliegenden Jahr → Gruppe D
    • Ergebnis: Einstufung als GOLD 3 D, wobei das „D“ für die Therapieentscheidung maßgeblich ist
  • Beispiel 2
    • FEV1 von 40% in der SpirometrieGOLD 3
    • mMRC = 1 Punkt, ≥2 Exazerbationen im zurückliegenden Jahr → Gruppe C
    • Ergebnis: Einstufung als GOLD 3 C, wobei das „C“ für die Therapieentscheidung maßgeblich ist
  • Beispiel 3
    • FEV1 von 75% in der SpirometrieGOLD 2
    • mMRC = 2 Punkte, 2 Exazerbationen im zurückliegenden Jahr → Gruppe D
    • Ergebnis: Einstufung als GOLD 2 D, wobei das „D“ für die Therapieentscheidung maßgeblich ist

Bisher wird in der klinischen Praxis das Symptom-Scoring noch zu selten angewendet – wesentlich gängiger ist noch die Schweregradeinteilung nach dem spirometrischen Befund!

Lungenemphysem-Klassifikation

  • Zentrilobuläres (zentroazinäres) Lungenemphysem: Häufig (Vorkommen insb bei Tabakrauchen), Lokalisation bevorzugt im Oberlappen
  • Panlobuläres (panazinäres) Lungenemphysem: Selten (Vorkommen insb. bei α1-Antitrypsin-Mangel), Lokalisation bevorzugt im Unterlappen
  • Weitere Klassifizierungen bzw. Typen
    • Narbenemphysem: Chronische Entzündung mit knotiger Narbenbildung bei Quarzstaubbelastung
    • Großbullöses Emphysem: Große Bullae (angeboren oder erworben) mit verdrängendem Effekt; Rupturgefahr, die zu einem Pneumothorax führen kann; je nach Ausprägung muss Resektion der Bullae erwogen werden
    • Altersemphysem: Altersbedingte Abnahme der Lungenelastizität, was zu einer emphysematischen Lunge führt, ohne echten Krankheitswert
  • Durch inhalative Noxen kommt es zur chronischen Entzündung der kleinen Atemwege (Bronchiolen) → Fibrosierung, Parenchymverlust (u.a. Zerstörung des Flimmerepithels) der Atemwege, bronchiale Instabilität und vermehrte Schleimproduktion → (Forcierte) Exspiration führt zum Bronchialkollaps = FEV1↓ → Chronisch progrediente Obstruktion
  • Die Kombination folgender Faktoren begünstigt den Parenchymverlust der Alveolen
    • Rauchen und bronchopulmonale Infekte verschieben das Proteasen-/Proteaseninhibitor-Gleichgewicht zugunsten der Proteasen
    • Oxidativer Stress durch Tabakrauch potenziert die Schädigungsmechanismen im pulmonalen Gewebe
    • Proinflammatorische Zytokine aus Entzündungszellen begünstigen die Migration weiterer destruktiv wirkender Entzündungszellen in das pulmonale Gewebe
    • Die gestörte Exspiration führt zur Lungenüberblähung (Air trapping)
    • Konsequenz: Residualvolumen↑ + Intrathorakales Gasvolumen↑ + Atemzugvolumen↓ → Emphysem

Eine obstruktive Ventilationsstörung ist bei fortschreitender COPD und Lungenemphysem kaum reversibel, da pathophysiologisch irreversible Prozesse wie Fibrose und Destruktion im Vordergrund stehen!

Spezifische Symptome

  • Leitsymptome

Leitsymptome: „AHA“ = Auswurf, Husten, Atemnot

Veraltet: Pink-Puffer (Emphysemtyp) und Blue-Bloater (Bronchitistyp)

Stereotype Erscheinungsbilder, da sich klinisch in der Regel ein Mischbild zeigt!

Pink-Puffer Blue-Bloater
Pathophysiologie
  • Emphysem steht im Vordergrund
  • Obstruktion steht im Vordergrund

Lungenfunktion

BGA

Klinik

Anamnese

Folgende Punkte sind hierbei von besonderer Bedeutung:

  • Art und Umfang des Tabakkonsums
    • Bei Rauchen: Seit wann? Wie viel? Auf welche Weise?
    • Bei Nichtrauchen: Exposition mit Tabakrauch vorhanden?
    • Gab es bereits Versuche, mit dem Rauchen aufzuhören?
  • Allergien: Bestehen oder bestanden in der Vergangenheit allergische bzw. allergisch-asthmatische Erkrankungen?
  • Atemwegsinfekte: Rezidivierende Infektionen der oberen Atemwege (Nasenatmungsbehinderung? Chronische Sinusitiden?)
  • Belastbarkeit: Besteht Vermeidungsverhalten in alltäglichen Situationen?
  • Schlaf: Schlafstörungen? Tagesmüdigkeit?
  • Berufsanamnese: Tätigkeit, die mit Dämpfen, Stäuben, Gasen etc. zu tun hat (z.B. Bergbau, Metallindustrie)?

Körperliche Untersuchung

Blutuntersuchung

Apparative Diagnostik [2] [3]

  • Pulsoxymetrie: Bei Sauerstoffsättigung (spO2) <94% oder jedem kleinsten Verdacht auf eine Hyperkapnie ist eine BGA indiziert
  • Lungenfunktionstestung
    • Typische Befunde
      • FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index)↓, Residualvolumen↑, intrathorakales Gasvolumen↑, Diffusionskapazität
      • Differenzierung COPD / Asthma bronchiale
        • Bronchospasmolyse-Test: Kein wesentlicher Anstieg von FEV1 bei COPD (ΔFEV1 <12% bzw. <200 mL)
        • Effekte einer inhalativen Glucocorticoidtherapie: Kein wesentlicher Anstieg der FEV1/VC nach Anwendung über 4–6 Wochen bei COPD
      • Spezielle Konstellationen bei COPD und Emphysem
        • Überblähung: FRC↑, RV↑, RV/TLC↑
        • Sonderfall fortgeschrittenes Emphysem: FRC↑, RV/TLC↑, MEF50 und MEF75↓ (Small Airway Disease), DLCO
    • Stellenwert/Aussagekraft: Zur Diagnosesicherung (siehe: Klassifikation)
      • Bei Exazerbation sind die Werte nicht zur Klassifikation geeignet
    • Indikationen für spezielle Untersuchungen
  • Konventionelles Röntgen-Thorax
    • Ausschluss eines Infiltrates
    • Zeichen eines Lungenemphysems
      • Bild eines „Fassthorax
      • Durch emphysematisch verändertes Lungengewebe vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild
    • Zeichen eines Cor pulmonale
      • Erweiterte Pulmonalarterien
  • CT-Thorax
    • Charakterisierung und Beurteilung der Verteilung eines Lungenemphysems
    • Darstellung von Bronchiektasen als Ursache für rezidivierende Infektexazerbation
    • Darstellung von Bullae, ggf. vor einer operativen Resektion
    • Planung von operativen/interventionellen Eingriffen zur Lungenvolumenreduktion bei Patienten mit Emphysem
    • Differentialdiagnose bei Bronchialkarzinom oder bspw. zur Diagnose einer zusätzlichen Aspergillose bei COPD
  • EKG
  • Echokardiografie
    • Abmessung der rechten Herzhöhlen zur Prüfung auf eine chronische Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale)
    • Abschätzung des pulmonalarteriellen Drucks
    • Bestimmung der systolischen und diastolischen Funktion des linken Ventrikels als Differentialdiagnose bezüglich einer Dyspnoe
  • Polysomnografie

Interventionell

Asthma bronchiale COPD
Erstdiagnose
  • Häufig im Kindes- und Jugendalter
  • Meist in der 2. Lebenshälfte (ab dem 50. LJ)
Ätiologie
  • Häufig allergische Genese
  • Fast ausschließlich Raucher
Klinik
  • Häufig episodisch mit symptomfreien Phasen
  • Anfallsartige Dyspnoe
  • Schleichender Beginn und chronische Progredienz über Jahre
  • Dyspnoe bei Belastung
Lungenfunktion
  • (Teil‑)Reversible Obstruktion
  • Obstruktion nicht zu jeder Zeit nachweisbar
  • Persistierende Obstruktion ohne Reversibilität
Bronchiale Hyperreagibilität
  • (Fast) Immer vorhanden
  • Häufig vorhanden
Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid (DLCO)
  • Nicht pathologisch verändert
  • Häufig vermindert, insb. bei Emphysem
FeNO
  • Häufig erhöht
  • Normal bis erniedrigt
Eosinophilie
  • Häufig erhöht
  • Normal

Medikamentöse Besonderheiten

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Allgemein

Die Therapie der COPD kann lediglich eine Symptomlinderung und somit einen Erhalt der Alltagskompetenz ermöglichen. Eine Verzögerung der Krankheitsprogression ist für die medikamentösen Therapien nicht nachgewiesen!

Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen sollen ab dem 60. Lebensjahr gegen Influenza und Pneumokokken geimpft werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Pneumologie)

Medikamentös

COPD-Stufentherapie (Stand 2018) [2][3]

COPD-Stufentherapie gemäß Einteilung in ABCDE-Gruppen
COPD-Einteilung in ABCD-Gruppen Therapie der 1. Wahl Alternative (bei nicht ausreichendem Ansprechen) Bedarfsmedikation
Gruppe A
  • Dauertherapie nicht unbedingt erforderlich
  • Ggf. SAMA und SABA (initial)
  • Ggf. Monotherapie LAMA oder LABA
  • Wechsel der Substanzklasse auf bisher nicht verwendete Substanzklasse bzw. Kombination
Gruppe B
Gruppe C
  • Monotherapie, vorzugsweise mit LAMA
  • Bei Initialtherapie mit LAMA: Zusätzlich LABA
  • Bei Initialtherapie mit LABA und LAMA: Eskalation auf 2er-Kombination LABA und ICS
Gruppe D

Theophyllin als Therapieoption bei COPD

  • Wirkung: Wahrscheinlich über unspezifische Phosphodiesterase-(PDE‑)Hemmung und Adenosin-Rezeptor-Blockade
  • Indikation
  • Dosierung
    • Niedrige therapeutische Breite: Therapie niedrig dosiert beginnen, Serumspiegelbestimmung nach einer Woche , dann ggf. Dosisanpassung nach Zielbereich
    • Pharmakokinetische Besonderheit: Raucher metabolisieren Theophyllin schneller, benötigen also ggf. eine höhere Dosierung
    • Serumspiegel-Zielbereich: 10–15 mg/L, individuelle Dosisanpassung erforderlich
    • Dauertherapie: Retardpräparate per os
    • Akutbehandlung: Intravenös, unretardiertes Theophyllin (Serumspiegel irrelevant)
  • Nebenwirkungen (sehr geringe therapeutische Breite und individuell unterschiedliche Eliminationszeit von Theophyllin → Drug monitoring durch Plasmaspiegelbestimmung notwendig)
  • Kontraindikationen
    • Vor allem kardiale Schädigung (frischer Herzinfarkt, Tachyarrhythmie, HOCM)
  • Interaktionen
  • Prüfung des Therapieerfolges vor Dauerverordnung
    • Theophyllin ist nur in ca. 50% der Fälle symptomatisch effektiv
    • Zur Prüfung der Wirksamkeit wird die Therapie 3 Tage ausgesetzt
      • Bei Verschlechterung der COPD-Symptomatik: Weiterverordnung und Wiederbeginn der Therapie
      • Bei unveränderter Symptomatik: Absetzen des Theophyllins

Physiotherapie

  • Effekte der Physiotherapie
    • Ökonomisierung der Atemarbeit
    • Verbesserung der Sekretmobilisation
    • Verbesserung der Beweglichkeit des Thorax
  • Therapeutische Optionen
    • Relaxations- und Atemtechniken
    • Maßnahmen zur Sekretelimination
      • Technische Hilfsmittel wie ein Flutter oder Cornet-Systeme können zur Sekretmobilisation eingesetzt werden
      • Vibrax-Massagen mit Anwendung einer hochfrequenten Perkussion des Thorax, zuvor unbedingt Wirbelkörperfrakturen bzw. deren Instabilität und/oder Schmerzhaftigkeit ausschließen
      • Drainagelagerungen
      • IPPB („Intermittent Positive Pressure Breathing“) zur zeitweisen Anwendung eines positiven endexspiratorischen Druckes kann bei regelmäßiger Anwendung die Sekretretention bessern
    • Kombination aus Atemtechniken und Maßnahmen zur Sekretelimination sind sinnvoll und zeitlich effektiv durchführbar
    • Die Kooperation und die Lernfähigkeit des Patienten bzgl. einer Eigenanwendung der Maßnahmen sind absolut entscheidende Faktoren für den therapeutischen Erfolg

Optimierungsmöglichkeiten der inhalativen Therapie

Der Nutzen von neuen Inhalatoren und inhalativen Wirkstoffen ist häufig ungenügend belegt. Daher sollten bewährte Substanzen eingesetzt, möglichst effektive Applikationswege gefunden und so die Compliance des Patienten gestärkt werden!

Bei Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen wie Asthma und COPD soll eine Therapie mit Inhalatoren nicht begonnen oder geändert werden, ohne dass der Patient im Gebrauch des Inhalationssystems geschult ist und die korrekte Anwendung der Inhalatoren überprüft wurde. (DGIM - Klug entscheiden in der Pneumologie)

β2-Sympathomimetika (SABA & LABA)

Anticholinergika (SAMA & LAMA)

  • Indikation und Einsatzmöglichkeiten
    • Ab Gruppe A (gemäß COPD-Einteilung in ABCD-Gruppen) einsetzbar
    • In kurzwirksamer Form als Inhalation über den Vernebler zur symptomatischen Therapie
    • In langwirksamer Form als Dauertherapie zur Symptomkontrolle und Vorbeugung von Exazerbationen
  • Wirkstoffe
    • Inhalativ und kurzwirksam (Short Acting Muscarinic Antagonist, SAMA): Ipratropiumbromid
      • Standardsubstanz zur Inhalation über Vernebler, auch als Kombinationspräparation mit Salbutamol erhältlich
      • Wirkdauer: Ca. 6 Stunden
    • Inhalativ und langwirksam (Long Acting Muscarinic Antagonist, LAMA)
    • Wirkdauer: Ca. 24 Stunden

β2-Sympathomimetika und Anticholinergika können bei nicht ausreichender Wirksamkeit einer Monotherapie oder bei Nebenwirkungen unter Dosiserhöhung auch miteinander kombiniert werden. Es besteht eine synergistische Wirkung!

Inhalative Glucocorticoide (ICS)

  • Wirkung: Entzündungshemmend, beugt Exazerbationen vor, allenfalls geringe Bronchodilatation
  • Indikation: Nur in Kombinationstherapie zu Bronchodilatatoren, nie als Monotherapie
  • Anwendung
    • Bevorzugt inhalativ
    • Systemisch so selten und so kurz wie möglich
  • Gängige Wirkstoffe bei inhalativer Therapie
  • Auswahl eines geeigneten Corticoids: Grundsätzlich sollten die Anwendungspraktikabilität eines Präparats beim Patienten und die persönliche Erfahrung des Verordners in die Entscheidung zugunsten eines Wirkstoffes einfließen
  • Hinweise für den Patienten
    • Mundspülung nach Anwendung immer empfehlen, da dies Pilzinfektionen (Soor) der Mundschleimhaut vorbeugt
    • Aufklärung des Patienten über einen/den allenfalls mittelfristig zu erwartenden symptomatischen Effekt
  • Absetzen bei fehlender Wirkung: ICS sollten wieder abgesetzt werden, wenn sie weder einen symptomatischen noch einen spirometrisch nachweisbaren Effekt haben, um die Gefahr einer Pneumonie nicht unnötig zu erhöhen

Die systemische Anwendung sollte nur bei Exazerbation erfolgen und immer so kurz wie möglich gehalten werden. Nach aktuellen Erkenntnissen ist eine Therapiedauer von 5 Tagen einer 10–14-tägigen Therapie nicht unterlegen (s.u.)!

Systemische Glucocorticoid-Therapie bei COPD

  • Indikation: Akut bei exazerbierter COPD, Anwendung so kurz wie möglich, keine Dauertherapie empfohlen
  • Wirkstoffe
    • Prednisolon (Standardsubstanz)
    • Dexamethason
      • Einsatz: Häufig in der intravenösen Akuttherapie als Alternative angewendet
      • Zur Therapie per os ebenfalls verfügbar
  • Nachteile einer langfristigen Anwendung
    • Alle systemischen unerwünschten Wirkungen bis hin zum Cushing-Syndrom
    • Speziell die Steroidmyopathie kann auch bei niedrigen Dosierungen unter 10 mg Prednisolon täglich auftreten

Kombinationspräparate LABA+ICS

Für die ab Gruppe C anwendbare Kombination aus LABA+ICS gibt es Kombinationspräparate, sodass der Patient mit einer Inhalation beide Wirkstoffe aufnehmen kann und die Compliance deutlich erleichtert ist. Die Kombinationspräparate stehen in verschiedenen Inhalations-Applikatoren und Dosierungsstufen zur Verfügung.

Kombinationspräparate LABA+LAMA

Kombinationspräparate verschiedener Hersteller stehen zur Verfügung, die Dosierungsfrequenz beträgt 1 oder 2× täglich.

  • Indikation: Ab Gruppe C (gemäß COPD-Einteilung in ABCD-Gruppen) einsetzbar
  • Gängige Kombinationen aus LABA und LAMA
    • Indacaterol + Glycopyrronium (z.B. Ultibro® Breezhaler® bzw. Xoterna® Breezhaler® bzw. Ulunar® Breezhaler®)
    • Vilanterol + Umeclidinium (z.B. Anoro®)
    • Formoterol + Aclidiniumbromid (z.B. Duaklir® Genuair® bzw. Brimica® Genuair®)
    • Olodaterol + Tiotropium (z.B. Spiolto® Respimat®)

Kombinationspräparate ICS+LAMA+LABA (sog. „Triple Therapie“ der COPD)

Die Dreifach-Kombination aus ICS+LAMA+LABA kann bei der Gruppe D (gemäß COPD-Einteilung in ABCD-Gruppen) eingesetzt werden, wenn unter LAMA+LABA-Therapie keine ausreichende Kontrolle der COPD erreicht werden kann.

Roflumilast

  • Wirkung: Hemmung der entzündlichen Aktivität, keine bronchodilatatorische Wirkung
  • Indikation
  • Vorsichtsmaßnahmen bei der Anwendung

Sonstige medikamentöse Therapieoptionen

  • Mukolytika
    • Indikation
      • Anwendung möglich bei Patienten, die symptomatisch profitieren
      • Therapieversuch bei häufigen Exazerbationen gerechtfertigt
    • Wirkstoffe

Bei der Verordnung von N-Acetylcystein ist „NAC“ als Kürzel gegenüber dem bekannten Handelsnamen „ACC®“ zu bevorzugen. Möglicherweise wird durch unordentliche Arztschrift und Übertragungsfehler fälschlicherweise ASS statt N-Acetylcystein verabreicht. Dies kann zu schwerwiegenden Medikationskomplikationen führen. Die Dunkelziffer von Falschverabreichungen in diesem Zusammenhang ist sehr hoch einzuschätzen!

  • Antitussiva
  • Opioide zur symptomatischen Linderung der Luftnot
    • Wirkung: Keine Verbesserung der respiratorischen Parameter, jedoch des Empfindens, der Belastungstoleranz und somit auch der Lebensqualität
    • Indikation: Palliative Therapie
    • Risiko: Hyperkapnie
      • BGA zur Prüfung auf Hyperkapnie 2–3 Tage nach Therapiebeginn
      • Therapie absetzen, wenn klinisch negative Effekte oder bei massiver Zunahme der Hyperkapnie

Akute Exazerbationen (AECOPD)

Die exazerbierte COPD ist häufig ein lebensbedrohlicher Notfall! Daher sollte der Zustand des Patienten bei Erstkontakt dringlich erfasst werden und ggf. eine sofortige Verlegung auf die Intensivstation erfolgen!

Klinisches Management

  • Ersteinschätzung durch klinische Untersuchung und Erfassung der erweiterten Vitalzeichen (Pulsoxymetrie, BGA)
  • Kriterien für Intensivstation bzw. Intermediate care
    • Bewusstseinsstörung
    • Hämodynamische Instabilität
    • Persistierende arterielle Hypoxämie (pO2 <50 mmHg) trotz Sauerstoffgabe
    • Schwere oder unter Sauerstoffgabe progrediente Hyperkapnie pCO2 >70 mmHg
    • Ausgeprägte, persistierende Tachypnoe (>25/min) als Risiko für eine Erschöpfung: Überwachung auf der Intensivstation zumindest in Betracht ziehen

Differentialdiagnosen

Therapie der AECOPD

Je nach klinischer Ausprägung

Die invasive Beatmungstherapie kann beim akut erkrankten Patienten mit terminaler COPD auch zu einer dauerhaften Abhängigkeit vom Beatmungsgerät führen – darüber sollten Patienten im Verlauf ihrer progredienten Erkrankung ärztlich aufgeklärt werden!

Bei schwerer exazerbierter chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und kardialem Lungenödem soll frühzeitig eine nichtinvasive Atemunterstützung (NIV beziehungsweise CPAP) eingesetzt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin)

Nach einer akuten Exazerbation einer COPD, die zu einem Krankenhausaufenthalt führte, soll eine pneumologische Rehabilitation erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Pneumologie)

Beatmete Intensivpatienten sollen ohne spezifische Indikation keine tiefe Sedierung erhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin)

Chronische respiratorische Insuffizienz

  • Kurzbeschreibung: Durch zunehmenden emphysematischen Ausbau und fortschreitenden Verlust der effektiven Diffusionsfläche ergibt sich in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung häufig eine chronische respiratorische Insuffizienz. Diese kann je nach Ausmaß und führender Ursache durch eine Langzeit-Sauerstofftherapie, eine Heimbeatmung, lungenvolumenreduktive Verfahren und als Ultima ratio mit einer Lungentransplantation behandelt werden.
  • Kriterien: Dauerhafte hypoxämische (pO2 in Ruhe <60 mmHg) bis hyperkapnische respiratorische Insuffizienz (zusätzlich pCO2 >45 mmHg)
  • Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT): Mind. 16 Stunden täglich, senkt die Mortalität
    • Indikation: COPD Grad IV und schwere respiratorischer Insuffizienz, trotz optimaler Medikation dauerhaft pO2-Werte von <55 mmHg
      • Voraussetzung für eine sinnvolle Verordnung ist, dass der pO2 durch die Sauerstofftherapie ansteigt und das pCO2 60–70 mmHg nicht überschreitet bzw. die Hyperkapnie nicht zu einer respiratorischen Azidose bzw. Bewusstseinstrübung führt
    • Bei erhaltener Eigenmobilität können auch mobile Sauerstoffkonzentratoren mit Akku und Triggerfunktion verordnet werden
  • Heimbeatmung
  • Volumenreduzierende Verfahren
    • Prinzip: Stark emphysematische Areale werden von der Ventilation ausgeschaltet. Hierdurch sollen die Überblähung verringert und die Dyspnoe und die Lungenfunktion verbessert werden. Es stehen operative und endoskopische Verfahren zur Verfügung
    • Präinterventionelle Diagnostik: CT, Lungenfunktionsuntersuchung und ggf. Bronchoskopie
    • Verfahren
      • Operative Lungenvolumenresektion: Am ehesten bei Patienten mit einem in den Oberlappen betonten Emphysem und eingeschränkter Belastbarkeit, die FEV1 sollte noch oberhalb von 20–25% liegen. Die operative Sterblichkeit ist hoch, der Gewinn an Lebensqualität ist im Einzelfall schwer vorherzusehen
      • Endoskopische Lungenvolumenresektion: Bronchoskopisches Verfahren mit Einsatz von Okklusions- oder Ventilsystemen in überblähte Lungenanteile, ahmt den Effekt einer operativen Volumenreduktion nach
      • Bullektomie: Operative Resektion von Bullae, die mehr als ⅓ eines Lungenflügels einnehmen und benachbartes funktionales Lungengewebe komprimieren, Option bei rezidivierenden schweren Hämoptysen bzw. schwer sanierbaren rezidivierenden Infekten in bullaetragenden Arealen
  • Lungentransplantation: Als Ultima ratio bei fortgeschrittener COPD mit Lungenemphysem und schwerster Diffusionsstörung

Bei Patienten, denen im Krankenhaus wegen einer akuten Verschlechterung ihrer Erkrankung eine Langzeit-Sauerstofftherapie verordnet wurde, soll ohne Überprüfung der Notwendigkeit (weiter andauernde Hypoxämie) keine Weiterverordnung erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Pneumologie)

Weitere Komplikationen und Spätkomplikationen

Palliative Therapie im Endstadium

  • Es gibt keine klar definierten Kriterien, wann ein Patient palliativ zu betreuen ist
  • In der palliativen Situation bewährte Therapieoptionen sind:
    • Einsatz von Opioiden zur Linderung einer (finalen) Dyspnoe
      • Im Endstadium auch als Perfusortherapie mit Morphin 1 mg/mL, Beginn mit 1–2 mL/h, Dosistitration nach Wirkung
      • Alternativ transdermale Fentanyltherapie
    • Seelsorgerische und psychotherapeutische Betreuung bei aufgeschlossenen Patienten
    • Einübung von Entspannungstechniken
    • Befeuchtende Mundpflege zur Linderung der Mundtrockenheit bei erschwerten Atmungsbedingungen
    • Sauerstoffgabe, sofern die Dyspnoe hierdurch subjektiv gelindert wird

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

  • Insb. bei anhaltendem Rauchen: Zunehmende und irreversible Funktionseinschränkung der Lunge mit stark eingeschränkter Lebenserwartung
  • Fehlende kausale Therapieansätze
  • Endstadium
    • Gehäufte Exazerbationen
    • Chronisch respiratorische Insuffizienz (nur supportiv behandelbar)
    • Körperlicher Verfall mit wiederholten, sehr leidvollen „Erstickungszuständen“'
  • BODE-Skala: Validierter Score zur Beurteilung der Prognose

Einschätzung bei Erstkontakt

Akute Therapiemaßnahmen

Reevaluiere den Patienten fortlaufend bzgl. des Ansprechens auf die eingeleitete Therapie!

Aufnahme auf die Intensivstation bei Vigilanzminderung, unter Erstmaßnahmen ausbleibender Besserung von Hypoxie und/oder Hyperkapnie und persistierender Tachypnoe!

Akutdiagnostik komplettieren

Anordnung für Normalstation

  • Ausreichende Hydrierung gewährleisten
  • Glucocorticoide p.o. und insb. ihren geplanten Stopp anordnen
  • Inhalative Therapie anordnen: Dampfverneblung von Salbutamol 4×/Tag
  • Inhalative Dauertherapie optimieren: Benötigt der Patient ein langwirksames β2-Sympathikomimetikum (LABA) oder ein langwirksames Anticholinergikum (LAMA) ?
  • Anleitung des Patienten zur Nutzung ggf. neuer Inhalatoren
  • Bedarfsmedikation für obstruktive Episoden: Reproterol i.v. oder Terbutalin s.c.
  • Sauerstoffgaben anordnen und limitieren: 1–2 L O2/min, spO2-Ziel 88–92%
  • Antibiotika anordnen wenn erforderlich (CRP? Infiltrat? Auskultationsbefund? Fieber?)
  • Thromboseprophylaxe mit NMH
  • Medikation prüfen
    • Begleiterkrankungen wie Hypertonus und Herzinsuffizienz optimal behandelt?
    • Zwischenzeitlich neue Medikamente als mögliche Auslöser einer Exazerbation ?
  • Physiotherapie: Zur Atemtherapie und Mobilisation

Verlaufsdiagnostik

  • 1–3×/Tag spO2-Bestimmung
  • BGA mit und ohne Sauerstoffgabe (Sauerstoffgabe effektiv? Oxygenierung verbessert? Verschlechterung einer Hyperkapnie?)
  • CRP-Kontrolle an den Tagen 4 und 7 bei antibiotischer Therapie, weitere Laborkontrollen individuell

Im Verlauf des stationären Aufenthaltes

Bei nahender Entlassung

  • Geriatrische Rehabilitation erwägen, wenn Mobilisation und Belastungstoleranz nicht ausreichend für Alltagsbewältigung
  • Nochmalige Rückversicherung über ggf. eingeleitete sozialdienstliche Maßnahmen (wann wird das Sauerstoffgerät geliefert? Ist jemand zu Hause?)
  • Änderungen insb. der inhalativen Therapien kommunizieren (ggf. auch mit betreuenden Angehörigen!)
  • Weiterverordnung der Medikation durch den Hausarzt sicherstellen (ggf. telefonischer Kontakt, angebrochene Inhalatoren bei Entlassung mit Einnahmeanweisung mitgeben)

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  • J44.-: Sonstige chronische obstruktive Lungenkrankheit
    • Inklusive: Chronische:
      • Bronchitis:
        • asthmatisch (obstruktiv)
        • emphysematös
        • mit Emphysem
      • obstruktiv:
        • Bronchitis
        • Tracheobronchitis
      • Die aufgeführten Krankheitszustände zusammen mit Asthma bronchiale
    • Exklusive:
      • Asthmabronchiale (J45.‑)
      • Asthmatische Bronchitis o.n.A. (J45.9)
      • Bronchiektasen (J47)
      • Chronische:
        • Bronchitis o.n.A. (J42)
        • einfache und schleimig-eitrige Bronchitis (J41.‑)
        • Tracheitis (J42)
        • Tracheobronchitis (J42)
      • Emphysem (J43.‑)
      • Lungenkrankheiten durch exogene Substanzen (J60–J70)
    • J44.0-: Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege
    • J44.1-: Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet
    • J44.8-: Sonstige näher bezeichnete chronische obstruktive Lungenkrankheit
    • J44.9-: Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet
      • Chronische obstruktive Krankheit der Atemwege o.n.A.
      • Chronische obstruktive Lungenkrankheit o.n.A.

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Stand: 1. Januar 2018. Abgerufen am: 6. April 2018.
  2. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2018 Report. Stand: 1. Januar 2018. Abgerufen am: 11. Juli 2018.
  3. Matthys, Seeger: Klinische Pneumologie. Springer 2008, ISBN: 978-3-540-37682-8 .
  4. S2k-Leitlinie Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2018. . Abgerufen am: 10. Januar 2018.
  5. Rote-Hand-Brief zu Fluorchinolon-Antibiotika: Schwerwiegende und anhaltende, die Lebensqualität beeinträchtigende und möglicherweise irreversible Nebenwirkungen. Stand: 8. April 2019. Abgerufen am: 5. November 2019.
  6. The top 10 causes of death. Stand: 24. Mai 2018. Abgerufen am: 24. August 2018.
  7. Dietel et al.: Harrisons Innere Medizin (2 Bände). 16. Auflage ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft 2005, ISBN: 978-3-936-07229-7 .
  8. Wentao, Xiaodi et al.: Prophylactic Use of Macrolide Antibiotics for the Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbation: A Meta-Analysis In: PLOS one. Band: 10, Nummer: 3, 2015, doi: 10.1371/journal.pone.0121257 . | Open in Read by QxMD p. e0121257.
  9. Vogelmeier et al.: Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2017 Report In: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band: 195, Nummer: 5, 2017, doi: 10.1164/rccm.201701-0218PP . | Open in Read by QxMD p. 557-582.
  10. Vogelmeier et al.: Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD) In: Pneumologie. Band: 61, Nummer: 5, 2007, doi: 10.1055/s-2007-959200 . | Open in Read by QxMD p. e1-e40.
  11. Leuppi et al.: Short-term vs Conventional Glucocorticoid Therapy in Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In: JAMA. Band: 309, Nummer: 21, 2013, doi: 10.1001/jama.2013.5023 . | Open in Read by QxMD p. 2223.
  12. Randerath, Oesterlee: Update COPD - Differenzialdiagnose, Komorbidität, stadienadaptierte Therapie In: Aktuelle Kardiologie. Band: 2, Nummer: 01, 2013, doi: 10.1055/s-0032-1324920 . | Open in Read by QxMD p. 29-36.
  13. Tzanakis et al.: Managing comorbidities in COPD In: International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2015, doi: 10.2147/copd.s54473 . | Open in Read by QxMD p. 95.
  14. Gompelmann D, Eberhardt R, Herth F: Endoscopic volume reduction in COPD- a critical review. In: Deutsches Arzteblatt international. Band: 111, Nummer: 49, 2014, doi: 10.3238/arztebl.2014.0827 . | Open in Read by QxMD p. 827-33.
  15. Rühle: Kardiale oder pulmonale Dyspnoe - Aussagemöglichkeiten der Ergospirometrie In: Pneumologie. Band: 60, Nummer: 12, 2006, doi: 10.1055/s-2006-944291 . | Open in Read by QxMD p. 777-783.
  16. Herold et al.: Innere Medizin 2020. Herold 2020, ISBN: 978-3-981-46609-6 .