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DGK-Pocket-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien (Version 2019)

Letzte Aktualisierung: 6.5.2021

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Diese Pocket-Leitlinie ist eine von der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V. (DGK)[1] übernommene Stellungnahme der European Society of Cardiology (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS), die den gegenwärtigen Erkenntnisstand wiedergibt und Ärzten die Entscheidungsfindung zum Wohle ihrer Patienten erleichtern soll. Die Leitlinie ersetzt nicht die ärztliche Evaluation des individuellen Patienten und die Anpassung der Diagnostik und Therapie an dessen spezifische Situation. Die Pocket-Leitlinie enthält gekennzeichnete Kommentare der Autoren der Pocket-Leitlinie, die deren Einschätzung darstellen und von der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie getragen werden.

Die Erstellung dieser Leitlinie ist durch eine systematische Aufarbeitung und Zusammenstellung der besten verfügbaren wissenschaftlichen Evidenz gekennzeichnet. Das vorgeschlagene Vorgehen ergibt sich aus der wissenschaftlichen Evidenz, wobei randomisierte, kontrollierte Studien bevorzugt werden. Der Zusammenhang zwischen der jeweiligen Empfehlung und dem zugehörigen Evidenzgrad ist gekennzeichnet.

Empfehlungsgrade
Definition Empfohlene Formulierung
I Evidenz und/oder allgemeine Übereinkunft, dass eine Therapieform oder eine diagnostische Maßnahme effektiv, nützlich oder heilsam ist wird empfohlen/ist indiziert
II Widersprüchliche Evidenz und/oder unterschiedliche Meinungen über den Nutzen/die Effektivität einer Therapieform oder einer diagnostischen Maßnahme
IIa Evidenzen/Meinungen favorisieren den Nutzen bzw. die Effektivität einer Maßnahme sollte erwogen werden
IIb Nutzen/Effektivität einer Maßnahme ist weniger gut durch Evidenzen/Meinungen belegt kann erwogen werden
III Evidenz und/oder allgemeine Übereinkunft, dass eine Therapieform oder eine diagnostische Maßnahme nicht effektiv, nicht nützlich oder nicht heilsam ist und im Einzelfall schädlich sein kann wird nicht empfohlen
Evidenzgrade
A Daten aus mehreren randomisierten klinischen Studien oder Metaanalysen
B Daten aus einer randomisierten klinischen Studie oder mehreren großen nicht-randomisierten Studien
C Konsensusmeinung von Experten und/oder kleinen Studien, retrospektiven Studien oder Registern

Entwicklung der Joint Task Force-Leitlinien

Die vorliegenden Leitlinien geben einen Evidenz-basierten Konsensus der European Task Force der European Society of Cardiology (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS) wieder. Dieses Dokument wurde für Angehörige der Gesundheitsberufe entwickelt, um Patienten besser über ihr kardiovaskuläres (CV) Risiko und die Vorteile eines gesunden Lebensstils sowie einer frühzeitigen Änderung ihres lipidbedingten CV-Risikos aufklären zu können.

Der Evidenzgrad und der Empfehlungsgrad für bestimmte Behandlungsoptionen wurden gewichtet und anhand vordefinierter Maßstäbe eingestuft.

2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk [2]

The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology and the European Atherosclerosis Society (EAS)

Chairpersons

François Mach
Cardiology Department, Geneva University Hospital,
4 Gabrielle Perret-Gentil, 1211 Geneva, Switzerland
Tel: +41 22 372 71 92, Fax: +41 22 372 72 29, E-Mail: francois.mach@hcuge.ch

Colin Baigent
Nuffield Department of Population Health, University of Oxford, Richard Doll Building,
Roosevelt Drive, Oxford OX3 7LF, United Kingdom
Tel: +44 1865743741, Fax: +44 1865743985, E-Mail: colin.baigent@ndph.ox.ac.uk

Alberico L. Catapano
Department of Pharmacological and Biomolecular Sciences, University of Milan,
Via Balzaretti, 9, 20133 Milan, and Multimedica IRCCS (MI) Italy
Tel: +39 02 5031 8401, Fax: +39 02 5031 8386, E-Mail: alberico.catapano@unimi.it

Task Force Members

  • Konstantinos C. Koskinas (Switzerland)
  • Manuela Casula (Italy)
  • Lina Badimon (Spain)
  • M. John Chapman (France)
  • Guy G. De Backer (Belgium)
  • Victoria Delgado (Netherlands)
  • Brian A. Ference (United Kingdom)
  • Ian Maklim Graham (Ireland)
  • Alison Halliday (United Kingdom)
  • Ulf Landmesser (Germany)
  • Borislava Mihaylova (United Kingdom)
  • Terje R. Pedersen (Norway)
  • Gabriele Riccardi (Italy)
  • Dimitrios J. Richter (Greece)
  • Marc S. Sabatine (United States of America)
  • Marja-Riitta Taskinen (Finland)
  • Lale Tokgozoglu (Turkey)
  • Olov Wiklund (Sweden)

ESC entities having participated in the development of this document

Associations:

  • Acute Cardiovascular Care Association (ACCA)
  • Association of Cardiovascular
  • Nursing & Allied Professions (ACNAP)
  • European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI)
  • European Association of Preventive Cardiology (EAPC)
  • European Association of Percutaneous C
  • ardiovascular Interventions (EAPCI)

Councils:

  • Council for Cardiology Practice
  • Council on Hypertension
  • Council on Stroke

Working Groups:

  • Aorta and Peripheral Vascular Diseases
  • Atherosclerosis and Vascular Biology,
  • Cardiovascular Pharmacotherapy
  • e-Cardiology
  • Thrombosis

Bearbeitet von:

  • Oliver Weingärtner (Jena)
  • Ulf Landmesser (Berlin)
  • Ulrich Laufs (Leipzig)
  • Winfried März (Mannheim)

Kardiovaskuläres Risiko im Zusammenhang dieser Leitlinien meint die Wahrscheinlichkeit für eine Person, in einem definierten Zeitraum ein atherosklerotisches kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden. Das kardiovaskuläre Gesamtrisiko (CVD) drückt die kombinierte Auswirkung einer Reihe von Risikofaktoren auf diese Risikoabschätzung aus. Diesen Leitlinien gehen speziell auf das Lipid-bezogene kardiovaskuläre Risiko ein.

Empfehlungen für die kardiovaskuläre Bildgebung zur Risikoabschätzung atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankungen

Alle aktuellen Leitlinien zur Prävention atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankungen (ASCVD) in der klinischen Praxis empfehlen die Einschätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos. Die Prävention von ASCVD bei einer bestimmten Person sollte ihr kardiovaskuläres Gesamtrisiko einbeziehen: je höher das Risiko, desto intensiver sollten die Maßnahmen sein.

Personen mit gesicherter ASCVD, Diabetes Typ 1 oder Typ 2, sehr hohen individuellen Risikofaktoren oder chronischer Nierenerkrankung (CKD) haben in der Regel ein sehr hohes oder hohes CV-Gesamtrisiko. Bei solchen Personen sind keine Modelle zur Risikoabschätzung erforderlich. Sie alle benötigen eine aktive Behandlung all ihrer Risikofaktoren. Bei allen anderen, anscheinend gesunden Menschen wird der Einsatz eines Systems zur Abschätzung des CV-Gesamtrisikos wie SCORE, das das kumulative 10-Jahres-Risiko für ein erstes tödliches atherosklerotisches Ereignis abschätzt, empfohlen, weil viele Menschen mehrere Risikofaktoren haben, die – in Kombination – zu einem hohen CV-Gesamtrisiko führen können.

Risikoabschätzungen gibt es als Charts für Regionen mit hohem und niedrigen Risiko in Europa (DGK-Dyslipidämien-Abbildung 1 und DGK-Dyslipidämien-Abbildung 2). Dabei wurden alle Diagnoseschlüssel der International Classification of Diseases (ICD) in Zusammenhang mit gefäßbezogenen Todesfällen infolge von Atherosklerose einbezogen.

Die SCORE-Daten zeigen, dass das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse insgesamt bei Männern etwa 3× so hoch ist wie das Risiko für tödliche CVD, so dass ein SCORE-Risiko von 5% ein CVD-Risiko von ∼15% für CVD-Endpunkte insgesamt (tödliche + nicht-tödliche) bedeutet. Der Multiplikator ist höher bei Frauen und niedriger bei älteren Menschen.

Um das Risiko für eine tödliche CVD in das Gesamtrisiko für (tödliche + nicht-tödliche) CVD umzurechnen, muss man bei Männern mit 3 bzw. bei Frauen mit 4 multiplizieren und mit etwas weniger bei älteren Menschen. Hinweis: Das SCORE-Chart ist nicht für Personen mit gesicherter CVD, Diabetes mellitus (Typ 1 oder 2), chronischer Nierenerkrankung, familiärer Hypercholesterinämie oder sehr hohen individuellen Risikofaktoren gedacht. Solche Patienten haben bereits ein hohes Risiko und bedürfen eines intensiven Risikofaktormanagements.Das 10-Jahres-Risiko für eine tödliche kardiovaskuläre Erkrankung (CVD) in Populationen mit hohem oder niedrigem CVD-Risiko auf Grundlage von CV-Risikofaktoren (Alter, Geschlecht, Rauchen, systolischer Blutdruck und Gesamtcholesterin) ist in den DGK-Dyslipidämien-Abbildung 1 und DGK-Dyslipidämien-Abbildung 2 dargestellt.

Cholesterin: 1 mmol/l= 38,67 mg/dl.

SCORE = Systematic Coronary Risk Estimation.

Die in DGK-Dyslipidämien-Abbildung 1 und DGK-Dyslipidämien-Abbildung 2 dargestellten SCORE-Risiko-Charts weichen geringfügig von denen in den 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias und den 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice in Folgendem ab:

  1. Die Altersgrenze wurde von 65 auf 70 erhöht.
  2. Die Interaktion zwischen dem Alter und jedem der anderen Risikofaktoren wurde berücksichtigt, wodurch die Überschätzung des Risikos bei älteren Menschen in den ursprünglichen SCORE-Charts verringert wurde.
  3. Die Cholesterin-Bande von 8 mmol/l wurde entfernt, da solche Personen auf jeden Fall für eine weitere Bewertung in Frage kommen.

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 1: SCORE-Chart für europäische Bevölkerungen mit hohem kardiovaskulärem Risiko

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 2: SCORE-Chart für europäische Bevölkerungen mit niedrigem kardiovaskulärem Risiko

Behandelnde Ärzte fragen oft nach den Schwellenwerten für die Indikation bestimmter Interventionen. Das ist problematisch, weil das Risiko ein Kontinuum darstellt und es keine Schwelle gibt, ab der automatisch z.B. ein Medikament indiziert ist. Dies gilt für alle stetigen Risikofaktoren wie Cholesterin-Plasmaspiegel oder systolischen Blutdruck (SBP). Daher spiegeln die in dieser Leitlinie vorgeschlagenen Ziele dieses Konzept wider.

Ein besonderes Problem betrifft junge Menschen mit erhöhten Risikofaktoren. Ein niedriges absolutes Risiko kann ein sehr hohes relatives Risiko verschleiern, das zumindest eine intensive Beratung zum Lebensstil erfordert. Um junge Menschen (d.h. unter 40) zu motivieren, eine Änderung ihres ungesunden Lebensstils nicht hinauszuzögern, kann eine Abschätzung ihres relativen Risikos hilfreich sein, um zu zeigen, dass Änderungen der Lebensweise das relative Risiko erheblich senken können (DGK-Dyslipidämien-Abbildung 3).

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 3: Chart zur Abschätzung des relativen Risikos der kardio­vaskulären 10-Jahres-Mortalität bei jungen Menschen

Eine alternative Strategie ist die Kommunikation des kardiovaskulären „Risikoalters“. Das Risikoalter einer Person mit mehreren kardiovaskulären Risikofaktoren entspricht dem Alter einer Person, die insgesamt dasselbe Risiko, aber eine ideale Risikofaktor-Konstellation aufweist. So kann ein 40-jähriger Hochrisikopatient ein Risikoalter ≥65 Jahren haben. Das Risikoalter kann visuell durch Betrachten des SCORE-Charts abgeschätzt werden (wie in DGK-Dyslipidämien-Abbildung 4 dargestellt). In diesem Chart wird das Risikoalter einer Person mit Risikofaktoren als das Alter definiert, in dem eine Person mit idealer Risikofaktor-Konstellation dieselbe Risikostufe erreichen würde. Als ideale Risikofaktoren werden angenommen: Nichtraucher, Gesamtcholesterin (TC) ≤4 mmol/l (≤155 mg/dl) und systolischer Blutdruck120 mmHg. Das Risikoalter kann mit Hilfe des HeartScore berechnet werden (http://www.HeartScore.org).

Das Risikoalter hat sich als unabhängig vom verwendeten CV-Endpunkt gezeigt. Es kann in jeder Population – ungeachtet des Ausgangsrisikos oder langfristiger Veränderungen der Mortalität – genutzt werden, womit die Notwendigkeit einer Neukalibrierung entfällt.

Die Kommunikation des „Lebenszeitrisikos“ ist ein anderer Ansatz, der bei jüngeren Menschen nützlich sein kann, um die Auswirkungen von Risikofaktoren zu veranschaulichen. Je größer die Belastung mit Risikofaktoren, desto höher das Lebenszeitrisiko. Dieser Ansatz führt bei jüngeren Menschen aufgrund ihrer längeren Expositionsdauer zu höheren Risikowerten. Er ist daher eher zur Veranschaulichung des Risikos nützlich als zur Behandlungssteuerung, da sich Therapiestudien auf einen festgelegten Beobachtungszeitraum und nicht auf das Lebenszeitrisiko stützen.

Ein weiteres Problem betrifft ältere Menschen. In einigen Alterskategorien wird die Mehrheit, besonders der Männer, allein aufgrund des Alters ein geschätztes kumulatives kardiovaskuläres 10-Jahres-Sterberisiko von mehr als 5–10% aufweisen, selbst wenn andere kardiovaskuläre Risikofaktoren relativ niedrig sind. Ältere Patienten sollten daher vor Einleitung einer Behandlung sorgfältig untersucht werden. Die relative Stärke von Risikofaktoren variiert mit dem Alter, und SCORE überschätzt das Risiko bei älteren Menschen (d.h. bei über 65-Jährigen). Diese Leitlinien enthalten auch illustrative Charts für ältere Personen (siehe DGK-Dyslipidämien-Abbildung 1 und DGK-Dyslipidämien-Abbildung 2).

Wenngleich auch ältere Patienten von Raucherentwöhnung sowie der Kontrolle von Bluthochdruck und Hyperlipidämie profitieren, ist eine klinische Beurteilung erforderlich, um Nebenwirkungen infolge einer Übermedikation zu vermeiden.

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 4: Das Risikoalter-Konzept 10-Jahres-Risiko für tödliche CVD

Die zusätzliche Auswirkung von HDL-C auf die Risikoabschätzung ist in DGK-Dyslipidämien-Abbildung 5 und DGK-Dyslipidämien-Abbildung 6 dargestellt. Mit HDL-C kann die Genauigkeit der Risikobewertung erhöht werden. In diesen Charts wird HDL-C kategorisch verwendet. Die elektronische Version des SCORE, HeartScore (http://www.heartscore.org), wurde modifiziert, um HDL-C als eine kontinuierliche Variable zu berücksichtigen. Behandelnden Ärzten sollte bewusst sein, dass bei extrem hohen HDL-C-Werten (oberhalb von etwa 2,3 mmol/l [90 mg/dl]) offenbar ein erhöhtes Risiko einer ASCVD besteht, weshalb HDL-C bei solch hohen Werten nicht als Risikoprädiktor eingesetzt werden kann.

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 5: Risikofunktion mit HDL-C für Frauen in Populationen mit hohem kardiovaskulärem Risiko

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 6: Risikofunktion mit HDL-C für Männer in Populationen mit hohem kardiovaskulärem Risiko

Kasten 1: Anwendung der Risiko-Charts
Zur Abschätzung des 10-Jahres-Risiko für kardiovaskulären (CVD) Tod wird die dem Geschlecht, Rauchverhalten und Alter der Person entsprechende Tabelle gewählt. In der Tabelle wird das Feld ausgesucht, das dem Blutdruck- (BP) und Gesamtcholesterin-Wert (TC) der Person am nächsten kommt. Die Risikoabschätzung muss nach oben korrigiert werden, wenn die Person sich der nächsthöheren Alterskategorie nähert.
Das Risiko wird zunächst auf Basis des Gesamtcholesterins und des systolischen Blutdrucks vor Therapiebeginn erfasst, sofern bekannt. Je länger und je wirksamer die Behandlung ist, desto größer die Senkung des Risikos; sie wird i. Allg. aber nicht größer als etwa 1/3 des Ausgangsrisikos sein. Wenn zum Beispiel bei einer Person unter antihypertensiver Medikation und mit unbekanntem Blutdruck vor Therapiebeginn das kardiovaskuläre Gesamtrisiko laut SCORE 6% beträgt, dann könnte das Gesamtrisiko vor Therapiebeginn 9% betragen haben.
Personen mit niedrigem Risiko sollte eine Beratung angeboten werden, um ihren Niedrigrisikostatus zu erhalten. Obwohl kein Schwellenwert universell gültig ist, sollte die Intensität der Beratung der Höhe des Risikos angepasst werden.
Die Charts können genutzt werden, um Patienten einige Hinweise auf die Auswirkung einer Senkung von Risikofaktoren zu geben. Dabei ist zu berücksichtigen, dass die Risikosenkung erst nach einiger Zeit eintritt. Personen, die mit dem Rauchen aufhören, halbieren ihr kumulatives Risiko i. Allg. relativ schnell.
Kasten 2: Risiko-Charts für verschiedene Länder
Die Niedrigrisiko-Charts sollten eingesetzt werden für Belgien, Dänemark, Deutschland, Finnland, Frankreich, Griechenland, Großbritannien, Irland, Island, Israel, Italien, Luxemburg, Malta, Niederlande, Norwegen, Österreich, Portugal, Schweden, Schweiz, Slowenien, Spanien und Zypern.
Die Hochrisiko-Charts sollten eingesetzt werden für Albanien, Algerien, Armenien, Bosnien und Herzegowina, Estland, Kroatien, Lettland, Libanon, Libyen, Litauen, Marokko, Montenegro, Polen, Rumänien, Serbien, Slowakei, Tschechien, Tunesien, Türkei und Ungarn.
Einige Länder haben eine CVD-Mortalitätsrate von mehr als 350/100.000, weshalb das Hochrisiko-Chart das Risiko unterschätzen kann. Dies sind Ägypten, Aserbaidschan, Bulgarien, Georgien, Kasachstan, Kirgisistan, Nordmazedonien, Republik Moldau, Russland, Syrien, Tadschikistan, Turkmenistan, Ukraine, Usbekistan und Weißrussland.
Kasten 3: Anwendungslimitationen
Die Charts können die Risikobeurteilung und die Behandlung unterstützen, müssen aber im Hinblick auf den klinischen Kontext, die ärztliche Erfahrung und die Vortestwahrscheinlichkeit des Patienten für eine CVD interpretiert werden.
Das Risiko wird in Ländern mit abnehmender CVD-Mortalität überschätzt und in Ländern mit zunehmender Mortalität unterschätzt. Deshalb erfolgt eine Neukalibrierung (www.heartscore.org).
Die Risiko-Schätzwerte sind bei Frauen niedriger als bei Männern. Das Risiko ist bei Frauen jedoch lediglich zeitverzögert: das Risiko einer 60-jährigen Frau ist ähnlich dem eines 50-jährigen Mannes. Letztlich sterben mehr Frauen als Männer an CVD.
Das relative Risiko kann bei jungen Personen unerwartet hoch sein, selbst wenn das absolute Risiko niedrig ist. Das Chart relatives Risiko (DGK-Dyslipidämien-Abbildung 3) und das geschätzte Risikoalter (DGK-Dyslipidämien-Abbildung 4) können für die Identifizierung und Beratung solcher Personen hilfreich sein.
Kasten 4: Faktoren, die das SCORE-Risiko modifizieren können
Soziale Benachteiligung – der Ursprung vieler Ursachen von CVD
Adipositas und Stammfettsucht, gemessen anhand von Körpermasseindex (BMI) und Taillenumfang
Körperliche Inaktivität
Psychosozialer Stress einschließlich vitaler Erschöpfung
Familienanamnese bei frühzeitiger CVD (Männer: <55 Jahre; Frauen: <60 Jahre)
Chronische, immun-vermittelte entzündliche Erkrankungen
Schwere psychiatrische Störung
Behandlung einer Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus (HIV)
Vorhofflimmern
Linksventrikuläre Hypertrophie
Chronische Nierenerkrankung
Obstruktive Schlafapnoe
Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung
Kasten 5: Leitgedanken zur Risiko-Abschätzung
Bei scheinbar gesunden Menschen resultiert das kardiovaskuläre Risiko am häufigsten aus mehreren interagierenden Risikofaktoren. Dies ist die Basis dafür, das kardiovaskuläre Gesamtrisiko zum Zweck der Prävention abzuschätzen.
Ein Risikofaktor-Screening einschließlich des Lipidprofils sollte bei Männern >40 Jahre und bei Frauen >50 Jahre oder post-menopausalen Frauen erwogen werden.
Ein Risiko-Abschätzungssystem wie SCORE kann dabei helfen, Behandlungsentscheidungen zu treffen sowie Unter- und Übertherapie zu vermeiden.
Manche Personen haben ein hohes oder sehr hohes CVD-Risiko ohne die Notwendigkeit einer Risikobewertung und benötigen sofortige Aufmerksamkeit gegenüber allen Risikofaktoren. Dies gilt für Patienten mit gesicherter CVD, ältere Personen mit langjährigem Diabetes mellitus, familiärer Hypercholesterinämie, chronischer Nierenerkrankung, Carotis- oder Femoralarterien-Plaques, einem Koronarkalk-Score (CAC) >100 oder extremer Lp(a)-Erhöhung.
Alle Systeme zur Risiko-Abschätzung sind relativ unscharf und erfordern die Berücksichtigung weiterer Einflussfaktoren.
Zusätzliche Faktoren, die das Risiko beeinflussen, können in elektronischen Risiko-Abschätzungssystemen wie HeartScore (www.heartscore.org) berücksichtigt werden.
Der Gesamtrisiko-Ansatz erlaubt eine flexible Strategie. Falls bei einem Risikofaktor keine perfekte Kontrolle erreicht wird, kann eine verstärkte Optimierung eines anderen Risikofaktoren das Risiko dennoch verringern.

Eine Abschätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos ist Teil eines Kontinuums. Die Grenzwerte, die benutzt werden, um ein hohes Risiko zu definieren, sind teils willkürlich und basieren teils auf den Risikograden, bei denen in klinischen Studien ein Nutzen erkennbar ist. In der klinischen Praxis sollten praktische Fragen im Zusammenhang mit den örtlichen Gesundheitssystemen berücksichtigt werden. Es sollten nicht nur Hochrisiko-Patienten identifiziert und behandelt werden, sondern auch Personen mit mittlerem Risiko sollten eine professionelle Beratung hinsichtlich Lebensstil-Veränderung erhalten..

Personen mit niedrigem Risiko sollten beraten werden, um ihren Status zu erhalten. Die Intensität der präventiven Maßnahmen sollte auf das CV-Gesamt risiko des Patienten abgestimmt sein. Der stärkste Treiber des CV-Gesamtrisikos ist das Alter, das als „Dauer der Exposition“ für Risikofaktoren betrachtet werden kann.

Aus diesen Gründen schlägt die Task-Force die folgenden Risikokategorien und LDL-C-Ziele vor, die auf der besten verfügbaren Evidenz und einer Idealsituation mit unbegrenzten Ressourcen basieren. Diese Kategorien stellen einen Ratschlag zur Vervollkommnung dar. Diese Idealwerte dienen aber nur der Orientierung, die praktische Entscheidungsfindung muss darauf basieren, was unter den örtlichen Verhältnissen angemessen ist.

Auf Basis dieser Erwägungen schlagen wir die in DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1 dargestellten Kategorien für das kardiovaskuläre Gesamtrisiko vor.

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1: Kardiovaskuläre Risikokategorien

Sehr hohes Risiko

Personen mit einer der folgenden Eigenschaften:

Klinisch oder durch eindeutigen Befund in der Bildgebung dokumentierte ASCVD. Eine dokumentierte ASCVD umfasst die Anamnese eines ACS (MI oder instabile Angina Pectoris), stabile Angina pectoris, koronare Revaskularisierung, Schlaganfall und TIA sowie periphere arterielle Erkrankungen. Als in der Bildgebung dokumentierte ASCVD gelten Befunde, diesich als prädisponierend für klinische Ereignisse gezeigt haben. Hierzu gehören relevante Plaques in der Koronarangiographie oder im CT (koronare Mehrgefäßerkrankung mit zwei zu >50% stenosierten epikardialen Hauptarterien) oder Plaques in der Ultraschalluntersuchung der Carotis.
DM mit Organschäden oder ≥3 Hauptrisikofaktoren oder früher Beginn eines T1DM von langer Dauer (>20 Jahre). Schwere CKD (eGFR 30 ml/min/1,73 m2).
Berechneter SCORE ≥10% für 10-Jahres-Risiko einer tödlichen CVD.
FH mit ASCVD oder mit anderem Hauptrisikofaktor.

Hohes Risiko

Personen mit:

Deutlich erhöhten einzelnen Risikofaktoren, besonders Gesamtcholesterin >8 mmol/l (>310 mg/dl), LDL-C >4,9 mmol/l (>190 mg/dl) oder Blutdruck ≥180/110 mmHg. Patienten mit FH ohne andere Hauptrisikofaktoren. Patienten mit DM ohne Organschäden*, mit DM-Dauer ≥10 Jahre oder anderen zusätzlichen Risikofaktoren. Mittelschwere CKD (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m2). Berechneter SCORE ≥5% und 10% für <10-Jahres-Risiko einer tödlichen CVD.

Mittleres Risiko Junge Patienten (T1DM <35 Jahre; T2DM <50 Jahre) mit DM-Dauer <10 Jahre, ohne andere Risikofaktoren. Berechneter SCORE ≥1% und <5% für 10-Jahres-Risiko einer tödlichen CVD.
Niedriges Risiko Berechneter SCORE <1% für 10-Jahres-Risiko einer tödlichen CVD.

Nicht-invasive Bildgebungsverfahren können atherosklerotische Gefäßschäden erkennen, deren Ausmaß abschätzen und die klinischen Folgen bewerten. Der Nachweis von Koronararterien-Verkalkung in der Computertomographie (CT) ohne Kontrastmittel liefert eine gute Abschätzung der atherosklerotischen Last und ist stark mit dem Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse verbunden.

Empfehlungen für die kardiovaskuläre Bildgebung zur Risikoabschätzung atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankungen

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 1.1: Die Plaque-Last von Carotis- und/oder Femoralarterie in der Sonographie der arteriellen Gefäße sollte bei Personen mit niedrigem oder mittlerem Risiko als ein Einflussfaktor für das Risiko angesehen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 1.2: Die CAC-Score-Bewertung mittels CT sollte als ein Einflussfaktor für das Risiko bei der Beurteilung des CV-Risikos von symptomatischen Personen mit niedrigem oder mittlerem Risiko angesehen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B

Tabelle 2 zeigt die vorgeschlagenen Interventionsstrategien in Abhängigkeit vom kardiovaskulären Gesamtrisiko und vom LDL-C-Spiegel. Dieser abgestufte Ansatz fußt auf Erkenntnissen mehrerer Metaanalysen und einzelner randomisierter kontrollierter Studien (RCT), die eine konsistente und abgestufte absolute Abnahme des ASCVD-Risikos als Reaktion auf die Senkung des Gesamtcholesterin- und LDL-C-Spiegels zeigen (siehe DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.1 bis 2.8. Diese Studien zeigen konsistent, dass – für jede Höhe des Ausgangsrisikos – die absolute Risikosenkung umso größer ist, je höher der anfängliche LDL-C-Spiegel ist. Denn die relative Risikoreduktion ist sowohl proportional zur absoluten Senkung des LDL-C, wie auch die absolute Senkung des LDL-C durch ein Medikament vom LDL-C-Ausgangswert abhängt.

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 2: Interventionsstrategien in Abhängigkeit vom kardiovaskulären Gesamtrisiko und von einem unbehandelten LDL-Cholesterin-Spiegel

CV-Gesamt­risiko (SCORE) % Unbehandelte LDL-C-Spiegel
<1,4 mmol/l (55 mg/dl) 1,4 bis <1,8 mmol/l (55 bis <70 mg/dl) 1,8 bis <2,6 mmol/l (70 bis <100 mg/dl) 2,6 bis <3,0 mmol/l (100 bis <116 mg/dl) 3,0 bis <4,9 mmol/l (116 bis <190 mg/dl) ≥4,9 mmol/l (≥190 mg/dl)
Primärprävention
<1 niedriges Risik Lebensstil-Beratung Lebensstil-Beratung Lebensstil-Beratung Lebensstil-Beratung Lebensstil-Änderung; Pharmako­therapie erwägen, wenn unbehandelt Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie
Empfehlungsgrad/Evidenzgrad I/C I/C I/C I/C IIa/A IIa/A
≥1 bis <5, oder mittleres Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) Lebensstil-Beratung Lebensstil-Beratung Lebensstil-Beratung Lebensstil-Änderung; Pharmako­therapie erwägen, wenn unbehandelt Lebensstil-Änderung; Pharmako­therapie erwägen, wenn unbehandelt Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie
Empfehlungsgrad/Evidenzgrad I/C I/C IIa/A IIa/A IIa/A IIa/A
≥5 bis <10, oder hohes Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) Lebensstil-Beratung Lebensstil-Beratung Lebensstil-Änderung; Pharmako­therapie erwägen, wenn unbehandelt Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie
Empfehlungsgrad/Evidenzgrad IIa/A IIa/A IIa/A I/A I/A I/A
≥10, oder sehr hohes Risiko aufgrund einer Risikosituation (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) Lebensstil-Beratung Lebensstil-Änderung; Pharmako­therapie erwägen, wenn unbehandelt Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie
Empfehlungsgrad/Evidenzgrad IIa/B IIa/A I/A I/A I/A I/A
Sekundärprävention
sehr hohes Risiko Lebensstil-Änderung; Pharmako­therapie erwägen, wenn unbehandelt Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie Lebensstil-Änderung und Pharmakotherapie
Empfehlungsgrad/Evidenzgrad IIa/A I/A I/A I/A I/A I/A

Biologische Funktion der Lipide und Lipoproteine

Lipoproteine im Plasma transportieren Lipide ins Gewebe zur Energiegewinnung, Lipidablagerung, Steroidhormonsynthese und Gallensäurebildung. Lipoproteine bestehen aus verestertem und unverestertem Cholesterin, TG, Phospholipiden sowie Proteinkomponenten, die als Apolipoproteine bezeichnet werden und als Strukturelemente, Liganden für die zelluläre Rezeptorbindung, Enzymaktivatoren oder -inhibitoren fungieren.

Es gibt im Blut sechs Hauptlipoproteine: Chylomikronen, Very-low-density-Lipoprotein (VLDL), Intermediate-density-Lipoprotein (IDL), Low-density-Lipoprotein (LDL), Lipoprotein(a) (Lp(a)), und High-density-Lipoprotein (HDL) (DGK-Dyslipidämien-Abbildung 7).

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 7: Lipoproteintransport und -stoffwechsel.

Empfehlungen für Lipidanalysen zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikos

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.1: Das Gesamtcholesterin soll zur Abschätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos mittels SCORE-System genutzt werden.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.2: HDL-C-Analyse wird empfohlen, um die Risikoabschätzung mittels des Online-SCORE-Systems weiter zu verfeinern.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.3: LDL-C-Analyse wird als die primäre Lipidanalyse für Screening, Diagnose und Behandlung empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.4: TG-Bestimmung wird als Bestandteil der routinemäßigen Lipidanalyse empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.5: Non-HDL-C-Bestimmung wird für die Risikobewertung empfohlen, besonders bei Personen mit hohen TG-Werten, Diabetes mellitus, Adipositas oder sehr niedrigem LDL-C.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.6: ApoB-Analyse wird für die Risikobewertung, besonders bei Personen mit hohen TG-Werten, Diabetes mellitus, Adipositas oder metabolischem Syndrom oder sehr niedrigem LDL-C empfohlen. Es kann, sofern verfügbar, alternativ zur LDL-C-Analyse als primäre Messung für Screening, Diagnose und Behandlung genutzt werden. Möglicherweise ist die ApoB-Analyse gegenüber Non-HDL-C bei Personen mit hohem TG, Diabetes mellitus, Adipositas oder sehr niedrigem LDL-C-Werten vorzuziehen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.7: Lp(a)-Bestimmung sollte mindestens einmal im Leben jedes Erwachsenen erwogen werden, um diejenigen mit erblich bedingt sehr hohem Lp(a)-Spiegel >180 mg/dl (>430 nmol/l) zu identifizieren, die ein Lebenszeitrisiko für ASCVD haben, das dem bei heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie verbundenen Risiko ähnlich ist. I
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 2.8: Lp(a)-Bestimmung sollte bei ausgewählten Patienten mit frühzeitiger CVD in der Familiengeschichte und zur Risikostratifizierung von Personen mit grenzwertigem Risiko – zwischen moderatem und Hoch-Risiko – erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 3: Behandlungsempfehlungen und Ziele zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen

Rauchen Keine Tabakwaren jeglicher Art
Ernährung Gesunde Ernährung mit niedrigem Gehalt an gesättigten Fettsäuren mit Bevorzugung von Vollkornprodukten, Gemüse, Obst und Fisch
Körperliche Aktivität 3,5–7 Stunden mittelschwere körperliche Aktivität pro Woche oder 30–60 min an den meisten Tagen.
Körpergewicht BMI 20–25 kg/m2, Taillenumfang 94 cm (Männer) und 80 cm (Frauen)
Blutdruck 140/90 mmHga
LDL-C

Zur Primär- oder Sekundärprävention bei sehr hohem Risiko:

LDL-C-Senkung ≥50% vom Ausgangswert und LDL-C-Zielwert <1,4 mmol/l (<55 mg/dl).

Hohes Risiko:

LDL-C-Senkung ≥50% vom Ausgangswert und LDL-C-Zielwert <1,8 mmol/l (<70 mg/dl).

Mittleres Risiko:

LDL-C <2,6 mmol/l (<100 mg/dl).

Niedriges Risiko:

LDL-C <3,0 mmol/l (<116 mg/dl)

Non-HDL-C Sekundäre Non-HDL-C Ziele sind <2,2, 2,6 und 3,4 mmol/l (<85, 100 und 130 mg/dl) für Patienten mit sehr hohem, hohem bzw. mittlerem Risiko.
Apolipoprotein B Sekundäre ApoB Ziele sind <65, 80 und 100 mg/dl für Patienten mit sehr hohem, hohem bzw. mittlerem Risiko.
Triglyceride Kein Zielwert, aber <1,7 mmol/l (<150 mg/dl) deutet auf ein niedriges Risiko. Bei höheren Werten empfiehlt sich das Überprüfen weiterer Risikofaktoren.
Diabetes mellitus HbA1c: <7% (<53 mmol/mol).

Empfehlungen für LDL-Cholesterin-Therapieziele

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 3.1: Zur Sekundärprävention bei Patienten mit sehr hohem Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) wird eine LDL-C-Senkung von ≥50% vom Ausgangswertb und ein LDL-C-Zielwert von <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 3.2: Zur Primärprävention für Personen mit sehr hohem Risiko aber ohne FH (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) wird eine LDL-C-Senkung von ≥50% vom Ausgangswert und ein LDL-C-Zielwert von <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 3.3: Zur Primärprävention für Personen mit FH und sehr hohem Risiko sollte eine LDL-C-Senkung von ≥50% vom Ausgangswert und ein LDL-C-Zielwert von <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 3.4: Für Patienten mit ASCVD, die innerhalb von 2 Jahren ein zweites vaskuläres Ereignis (nicht unbedingt derselben Art wie das erste Ereignis) erleiden, obwohl sie die maximal verträgliche Statintherapie erhielten, kann ein LDL-C-Zielwert von <1,0 mmol/l (<40 mg/dl) erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 3.5: Bei Patienten mit hohem Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) wird eine LDL-C-Senkung von ≥50% vom Ausgangswert und ein LDL-C-Zielwert von <1,8 mmol/l (<70 mg/dl) empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 3.6: Bei Personen mit moderatem Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) sollte ein LDL-C-Zielwert von <2,6 mmol/l (<100 mg/dl) erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 3.7: Bei Personen mit niedrigem Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) kann ein LDL-C-Zielwert von <3,0 mmol/l (<116 mg/dl) erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad A

Sekundäre Zielwerte sind auch für Non-HDL-C und für ApoB durch Folgerung festgelegt worden. Sie erhalten eine moderate Bewertung, weil sie noch nicht umfassend in RCT untersucht wurden. Der spezifische Zielwert für Non-HDL-C sollte 0,8 mmol/l (30 mg/dl) höher als der entsprechende LDL-C-Zielwert sein. Eine Anpassung der lipidsenkenden Therapie anhand dieser sekundären Zielwerte kann nach Erreichen eines LDL-C-Zielwerts bei Patienten mit sehr hohem CV-Risiko erwogen werden, obwohl die klinischen Vorteile dieses Ansatzes hinsichtlich der Ergebnisse noch geklärt werden müssen. Wenn sekundäre Zielwerte genutzt werden, lauten die Empfehlungen:

  • Non-HDL-C <2,2 mmol/l (<85 mg/dl), <2,6 mmol/l (<100 mg/dl) bzw. <3,4 mmol/l (<130 mg/dl) bei Personen mit sehr hohem, hohem bzw. mittlerem CV-Risiko.
  • ApoB <65 mg/dl, <80 mg/dl bzw. <100 mg/dl bei sehr hohem, hohem bzw. mittlerem CV-Gesamtrisiko.

Bislang wurden keine spezifischen Zielwerte für HDL-C oder TG in klinischen Studien ermittelt, obwohl HDL-C-Anstiege eine Atherosklerose-Regression vorhersagen und niedriges HDL-C bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit (KHK) mit einer erhöhten Ereignisrate und Mortalität verbunden ist, selbst bei niedrigem LDL. Ärzte sollten ihre klinische Erfahrung nutzen, wenn sie bei Patienten mit hohem oder sehr hohem CV-Gesamtrisiko eine weitere Intensivierung der Behandlung erwägen.

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 4: Auswirkung bestimmter Lebensstil-Veränderungen auf die Lipidwerte

Größe des Effekts Evidenzgrad
Lebensstil-Veränderung zur Senkung der TC- und LDL-C-Spiegel
Vermeidung von Transfetten in der Ernährung ++ A
Senkung der gesättigten Fette in der Ernährung +++ A
Erhöhung des Ballaststoff-Anteils in der Nahrung ++ A
Mit Phytosterolen angereicherte „funktionelle Lebensmittel“ nutzen[EU4] [OW5] ++ A
Rot fermentierten Reis als Nahrungsergänzungsmittel nutzen ++ A
Senkung eines massiv erhöhten Körpergewichts ++ A
Senkung der Cholesterin-Aufnahme in der Ernährung + B
Steigerung der körperlichen Aktivität im Alltagsleben + B
Lebensstil-Veränderungen zur Senkung der TG-reichen Lipoprotein-Spiegel
Senkung eines massiv erhöhten Körpergewichts + A
Senkung des Alkoholkonsums +++ A
Steigerung der körperlichen Aktivität im Alltagsleben ++ A
Senkung der Gesamtaufnahme an Kohlenhydraten in der Nahrung ++ A
Omega-3-Fettsäuren als Nahrungsergänzungsmittel nutzen ++ A
Senkung der Aufnahme von Mono- und Disacchariden ++ B
Gesättigte Fette durch einfach oder mehrfach ungesättigte Fette ersetzen + B
Lebensstil-Veränderungen zur Steigerung der HDL-C-Spiegel
Vermeidung von Transfetten in der Ernährung ++ A
Steigerung der körperlichen Aktivität im Alltagsleben +++ A
Senkung eines massiv erhöhten Körpergewichts ++ A
Senkung der Aufnahme von Kohlenhydraten und Ersatz durch ungesättigte Fette ++ A
Ein maßvoller Alkoholkonsum kann fortgesetzt werden ++ B
Rauchen einstellen + B
Die Größe des Effekts (+++ = mehr als 10%, ++ = zwischen 5% und 10%, + = weniger als 5%) und der Evidenzgrad beziehen sich auf die Auswirkung jeder Ernährungsveränderung auf den Plasmaspiegel einer spezifischen Lipoprotein-Klasse.

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 5: Lebensmittel-Auswahl zur Senkung von LDL-Cholesterin und zur Verbesserung des gesamten Blutfett-Profils

Lebensmittel Zu bevorzugen Maßvoll konsumieren Kann gelegentlich in begrenztem Umfang konsumiert werden
Getreide Vollkorn Weiß brot, Reis und Nudeln, Gebäck, Cornflakes Backwaren, Muffins, Pasteten, Croissants
Gemüse Rohes und gekochtes Gemüse Kartoffeln Gemüse in Butter oder Sahne zubereitet
Hülsenfrüchte Linsen, Bohnen, Saubohnen, Erbsen, Kichererbsen, Sojabohnen
Früchte Frische oder gefrorene Früchte Trockenfrüchte, Gelee, Marmelade, Obstkonserven, Sorbets, Wassereis Fruchtsaft
Süßigkeiten und Süßstoffe Süßstoffe ohne Kaloriengehalt Zucker, Honig, Schokolade, Süßwaren Kuchen, Eiscreme, Fruktose, alkoholfreie Getränke
Fleisch und Fisch Magerer und fetter Fisch, Geflügel ohne Haut Mageres Rind-, Lamm-, Schweine- oder Kalbfleisch, Meeresfrüchte, Schalentiere Würstchen, Salami, Speck, Spareribs, Hotdogs, Innereien
Milchprodukte und Eier Magermilch und -joghurt Fettarme Milch, fettarmer Käse und andere Milchprodukte, Eier normaler Käse, Sahne, Vollmilch und Joghurt
Kochfett und Soßen Essig, Senf, fettfreie Soßen Olivenöl, nicht-tropische pflanzliche Öle, Margarine, Salatsoßen, Mayonnaise, Ketchup Transfette und gehärtete Margarine (besser vermeiden), Palm- und Kokosnussöl, Butter, Schmalz, Schinkenspeck
Nüsse/Körner alle, ungesalzen (außer Kokosnuss) Kokosnuss
Zubereitungsweisen Grillen, Kochen, Dampfgaren Frittieren, Rösten Braten

Da Übergewicht, Fettleibigkeit und besonders Stammfettsucht oft zu einer Dyslipidämie beitragen, sollte bei Übergewicht und/oder Stammfettsucht die Kalorienaufnahme verringert und der Energieverbrauch erhöht werden.

Die Ernährungsbewertung funktioneller Lebensmittel umfasst nicht nur die Suche nach klinischer Evidenz für vorteilhafte Wirkungen, die für eine verbesserte Gesundheit oder Reduzierung von Krankheitsrisiken relevant sind, sondern auch den Nachweis guter Verträglichkeit. Insgesamt sind die bislang verfügbaren Nachweise zu funktionellen Lebensmitteln, unvollständig. Die Hauptlücke ist das Fehlen von diätetischen Interventionsstudien von ausreichender Dauer, um für den natürlichen Verlauf von Fettstoffwechselstörungen und CVD relevant zu sein.

Kasten 6: Zusammenfassung von Lebensstilmaßnahmen und gesunder Ernährung mit vermuteter Senkung des kardiovaskulären Gesamtrisikos
Diätetische Empfehlungen sollten stets die lokalen Ernährungsgewohnheiten berücksichtigen. Allerdings sollte auch das Interesse an gesunden Nahrungsmitteln aus anderen Kulturen gefördert werden.
Es sollte eine Vielfalt an Nahrungsmitteln konsumiert werden. Die Kalorienaufnahme sollte angepasst werden, um Übergewicht und Adipositas vorzubeugen.
Der Konsum von Früchten, Gemüse, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkornprodukten und Fisch (vor allem fetter Fisch) sollte gefördert werden.
An Transfetten reiche Lebensmittel sollten ganz vermieden werden. An gesättigten Fetten (SFA) reiche Lebensmittel (tropische Öles, fettes oder verarbeitetes Fleisch, Süßigkeiten, Sahne, Butter, normaler Käse) sollten durch die o.g. Lebensmittel und durch einfach (natives Olivenöl Extra) und mehrfach ungesättigte Fette (nicht-tropische Pflanzenöle) ersetzt werden, um die SFA-Zufuhr auf <10% (<7% wenn der Cholesterin-Plasmaspiegel hoch ist) zu senken.
Die Salzaufnahme sollte auf <5 g/Tag durch Vermeidung von Nachsalzen und begrenzten Salzzusatz beim Kochen sowie durch Verwendung frischer oder gefrorener ungesalzener Nahrungsmittel gesenkt werden,. Viele verarbeitete Speisen und Fertiggerichte, einschließlich Brot, enthalten viel Salz.
Beim Konsum alkoholischer Getränke ist Mäßigung angeraten (<10 g/Tag für Frauen und Männer). Patienten mit Hypertriglyceridämie sollten keinen Alkohol konsumieren.
Der Konsum von Getränken und Nahrungsmitteln mit Zuckerzusatz, besonders Softdrinks, sollte begrenzt werden – vor allem bei Personen mit Übergewicht, Hypertriglyceridämie, metabolischem Syndrom oder Diabetes mellitus.
Körperliche Aktivität sollte mit dem Ziel einer regelmäßigen körperlichen Betätigung von täglich mindestens 30 Minuten gefördert werden.
Gebrauch von Tabakprodukten und Passivrauchen sollten vermieden werden.

Empfehlungen zur medikamentösen Senkung des LDL-Cholesterins

Empfehlungen zur medikamentösen Behandlung von Patienten mit Hypertriglyceridämie

In einer Metaanalyse von 26 RCT, in denen ein Statin vs. Kontrollgruppe bzw. ein mehr vs. weniger intensives Statin-Therapieschema untersucht wurde, verringerte die Statin- bzw. intensivierte Statin-Therapie für jedes 1 mmol/l Senkung an LDL-C schwerwiegende vaskulären Ereignisse (MI, KHK-bedingter Tod, jeglicher Schlaganfall oder koronare Revaskularisation) um etwa 22%, größere Koronarereignisse um 23%, KHK-bedingten Tod um 20%, Schlaganfallrate insgesamt um 17% und die Gesamtmortalität über 5 Jahre um 10%. Die proportionalen Effekte (pro mmol/l-Senkung an LDL-C) auf größere vaskuläre Ereignisse waren in allen untersuchten Subgruppen ähnlich, so dass die absolute Risikoreduktion proportional zum absoluten Basisrisiko war. Der relative Nutzen war im ersten Jahr halb so groß wie in den Folgejahren.

Folgendes Schema wird vorgeschlagen:

  • Kardiovaskuläres Gesamtrisiko des Patienten bewerten.
  • Behandlungsziele festlegen (abhängig vom aktuellen Risiko).
  • Patienten bei Entscheidungen zum CV-Risikomanagement einbeziehen.
  • Ein Statintherapieschema und, falls erforderlich, zusätzliche Medikamente (Ezetimib, PCSK9-Hemmer) wählen, womit die Behandlungsziele (Prozent und Absolutwert) erreicht werden können.
  • Da das Ansprechen auf eine Statintherapie variabel ist, kann eine Auftitration der Statindosis erforderlich sein, bevor zusätzliche LDL-senkende Behandlungen eingeleitet werden.

Dies sind allgemeine Kriterien für die Wahl des Arzneimittels. Faktoren wie der klinische Zustand des Patienten, Begleitmedikamente, Arzneimittelverträglichkeit, örtliche Behandlungsgewohnheiten und Arzneimittelkosten werden bei der endgültigen Wahl des Arzneimittels und der Dosierung eine wichtige Rolle spielen.

Wenngleich Statine i. Allg. gut vertragen werden, haben sie einige spezifische Nebenwirkungen.. Myopathie ist die klinisch relevanteste Nebenwirkung von Statinen. Unter den Risikofaktoren für eine Myopathie sollte besonders auf die Interaktion mit einer medikamentösen Begleittherapie geachtet werden (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 6). Die empfohlene praktische Behandlung von Muskelsymptomen zeigt DGK-Dyslipidämien-Abbildung 8.

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 6: Medikamente, die möglicherweise mit CYP3A4-verstoffwechselten Statinen interagieren und das Risiko von Myopathie und Rhabdomyolyse erhöhen

Die Kombination von Statinen mit Gemfibrozil erhöht das Risiko einer Myopathie, weshalb diese Kombination zu vermeiden ist. Bei Kombination von Statinen mit anderen Fibraten wie Fenofibrat, Bezafibrat oder Ciprofibrat besteht kein oder ein nur gering erhöhtes Myopathierisiko.

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 8: Algorithmus zur Behandlung muskulärer Symptome während Statintherapie.

Randomisierte Studien stützen den Einsatz von Ezetimib als Zweitlinientherapie in Verbindung mit Statinen, wenn das Therapieziel mit der höchsten vertragenen Statindosis nicht erreicht wird oder wenn kein Statin verschrieben werden kann.

Alter, Geschlecht oder Rasse haben keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Pharmakokinetik von Ezetimib. Bei Patienten mit leicht gestörter Leberfunktion oder leichter bis schwerer Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung erforderlich. Lebensbedrohliches Leberversagen unter Ezetimib-Monotherapie oder in Kombination mit Statinen ist äußerst selten. Die Zugabe von Ezetimib zur Statintherapie scheint die Inzidenz erhöhter Creatin-Kinase-Spiegel nicht über das von einer alleinigen Statintherapie bekannte Maß hinaus zu erhöhen.

In klinischen Studien haben Gallensäurebinder in hohem Maße zum Nachweis der Wirksamkeit der LDL-C-Senkung bei der Reduktion von CV-Ereignissen bei Patienten mit Hypercholesterinämie beigetragen, wobei der Nutzen proportional zum Grad der LDL-C-Senkung ist. Diese Studien haben allerdings stattgefunden, bevor viele der heutigen Behandlungsmöglichkeiten verfügbar waren.

Gastrointestinale Nebenwirkungen (am häufigsten Flatulenz, Obstipation, Verdauungsstörungen und Übelkeit) treten bei diesen Medikamenten häufig auf, selbst bei niedriger Dosierung, was ihr praktische Anwendung einschränkt. Diese unerwünschten Wirkungen können durch Beginn der Behandlung mit niedriger Dosierung und gleichzeitiger Einnahme von reichlich Flüssigkeit gemildert werden.

Seit kurzem ist eine neue Wirkstoffklasse, Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9)-Hemmer, verfügbar, die auf ein an der Steuerung des LDL-Rezeptors beteiligtes Protein (PCSK9) zielen. Vorläufige Daten aus Phase 3-Studien deuten auf eine Reduktion der Rate kardiovaskulärer Ereignisse in Einklang mit der erzielten LDL-C-Senkung.

In der FOURIER-Studie (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk), nach einer Beobachtungsdauer von im Median 2,2 Jahre, reduzierte die Behandlung mit Evolocumab das Risiko den primären Endpunkt (zusammengesetzt aus kardiovaskulärem Tod, MI, Schlaganfall, stationäre Aufnahme wegen instabiler Angina Pectoris oder koronare Revaskularisation) zu erreichen statistisch signifikant um 15%. In der Outcomes-Studie ODYSSEY (Evaluation of Outcomes Cardiovascular Outcomes After an Acute Coronary Syndrome During Treatment With Alirocumab) wurde nach einer Beobachtungsdauer von im Median 2,8 Jahren eine relative Reduktion des primären Endpunkts (zusammengesetzt aus KHK-Tod, nicht-tödlicher MI, ischämischer Schlaganfall oder zu stationärer Aufnahme führende instabile Angina Pectoris) um 15% festgestellt (Risikoquotient 0,85, 95%-CI 0,78–0,93).

Monoklonale Anti-PCSK9-Antikörper werden subkutan injiziert, alle 2 Wochen oder einmal im Monat, in unterschiedlicher Dosierung, je nach Präparat. Zu den am häufigsten berichteten jedoch absolut sehr seltenen Nebenwirkungen zählen Juckreiz an der Injektionsstelle und grippeähnliche Symptome.

Obwohl PCSK9-Hemmer sehr wirksame Arzneimittel sind, die LDL-C und CV-Ereignisse noch über die Statin- und/oder Ezetimib-Therapie hinaus senken können, können sie – angesichts der Behandlungskosten und der begrenzten Daten zur langfristigen Sicherheit – wahrscheinlich nur bei Patienten mit sehr hohem Risiko für ASCVD als kosteneffektiv betrachtet werden. Ihr Einsatz könnte in einigen Ländern mit begrenzten Ressourcen für die Gesundheitsversorgung nicht möglich sein.

Lomitapid ist ein MTP-Hemmer, der zur einmal täglichen oralen Behandlung bei homozygoter FH entwickelt wurde. Die Auswirkung der Substanz auf kardiovaskuläre Endpunkte wurde noch nicht ermittelt. Als Folge seines Wirkmechanismus’ hat sich gezeigt, dass Lomitapid mit erhöhten Aminotransferase-Spiegeln verbunden ist, die wahrscheinlich das erhöhte Fett in der Leber sowie eine schlechte gastrointestinale Verträglichkeit widerspiegeln.

Mipomersen ist ein Antisense-Oligonukleotid, das die messenger-RNA (mRNA) von ApoB-100 binden kann, was den selektiven Abbau von mRNA-Molekülen auslöst. Als Ergänzung zu lipidsenkenden Medikamenten und Diät ist Mipomersen zur LDL-C-Senkung bei Patienten mit homozygoter FH (HoFH) indiziert. Mipomersen ist derzeit von der US Food and Drug Administration (FDA) zugelassen, jedoch nicht von der European Medicines Agency (EMA).

Reaktionen an der Injektionsstelle sind die häufigsten Nebenwirkungen, die bei Mipomersen-behandelten Patienten beobachtet wurden. Die Hauptbedenken hinsichtlich der Sicherheit von Mipomersen beziehen sich jedoch auf die Lebertoxizität.

Fibrate sind Agonisten des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors-α (PPAR-α), der über Transkriptionsfaktoren wirkt und u.a. verschiedene Schritte im Lipid- und Lipoprotein-Stoffwechsel steuert. Infolgedessen haben Fibrate eine gute Wirksamkeit bei der Senkung der TG-Nüchternspiegel sowie der postprandialen TG und TG-reichen Lipoprotein (TRL)-Remnant-Partikel. In CV-Endpunkt-Studien mit Fibraten schien die Risikoreduktion proportional zum Grad der Non-HDL-C-Senkung zu sein, allerdings liegt kein klinischer Wirksamkeitsbeleg aus einer randomisierten Studie für Fibrate zusätzlich zu Statinen vor.

Fibrate werden gewöhnlich gut vertragen, mit nur leichten Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden berichten 5% und Hautausschläge 2% der Patienten. Im allgemeinen sind Myopathie, Leberenzym-Erhöhungen und Gallensteine die bekanntesten Nebenwirkungen der Fibrattherapie.

n-3- (oder Omega-3‑) Fettsäuren (Eicosapentaensäure [EPA] und Docosahexaensäure [DHA]) werden in pharmakologischer Dosierung zur TG-Senkung eingesetzt. n-3-Fettsäuren (2–4 g/Tag) beeinflussen Serumlipide und Lipoproteine, besonders die VLDL-Konzentration.

Eine Metaanalyse von 79 Studien ergab keinen Gesamteffekt von Omega-3 mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf die Gesamtmortalität Eine kürzlich durchgeführte Studie zur Sekundärprävention, REDUCE IT, zeigte, dass 4 g/Tag reines EPA die kardiovaskulären Ereignisse signifikant reduzieren.

Die Verabreichung von n-3-Fettsäuren scheint sicher und frei von klinisch signifikanten Wechselwirkungen zu sein. Die häufigste Nebenwirkung waren gastrointestinale Beschwerden.

Empfehlungen zur medikamentösen Senkung des LDL-Cholesterins

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.1: Es wird empfohlen, ein hochintensives Statin bis zur höchsten vertragenen Dosis zu verordnen, um die für den spezifischen Risikograd festgesetzten Zielwerte (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) zu erreichen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.2: Werden die Zielwerte mit der höchsten vertragenen Statin-Dosis nicht erreicht, wird eine Kombination mit Ezetimib empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.3: Zur Primärprävention bei Patienten mit sehr hohem Risiko, aber ohne FH, wenn das LDL-C-Ziel unter der höchsten vertragenen Dosis von Statin und Ezetimib nicht erreicht wird, könnte die Kombination mit einem PCSK9-Hemmer erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.4: Zur Sekundärprävention bei Patienten mit sehr hohem Risiko, die ihren Zielwert (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) unter der höchsten vertragenen Dosis von Statin und Ezetimib nicht erreichen, wird die Kombination mit einem PCSK9-Hemmer empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.5: Bei FH-Patienten mit sehr hohem Risiko (d.h. mit ASCVD oder anderem Hauptrisikofaktor), die ihren Zielwert (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) mit der höchsten vertragenen Dosis von Statin und Ezetimib nicht erreichen, wird die Kombination mit einem PCSK9-Hemmer empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.6: Wird eine Statin-basierte Therapie in keiner Dosierung vertragen (selbst nach erneuter Exposition), sollte Ezetimib erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.7: Wird eine Statin-basierte Therapie in keiner Dosierung vertragen (selbst nach erneuter Exposition), kann auch ein PCSK9-Hemmer zusätzlich zu Ezetimib erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.8: Wird der Zielwert (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) nicht erreicht, kann die Kombination eines Statins mit einem Gallensäurebinder erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 9: Erwarteter klinischer Nutzen LDL-Cholesterin-senkender Therapien.

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 7: Erreichbare Senkung des LDL-Cholesterins als Funktion des Therapieansatzes

LDL-C-Startwert mmol/l (mg/dl) Mit verschiedenen Therapiestrategien erreichbare LDL-C-Spiegel
moderatintensive Statine hochintensive Statine PCSK9- Hemmer plus hoch-intensives Statin
plus Ezetimib plus Ezetimib
4,5 (175) 3,2 (123) 2,5 (96) 2,3 (88) 1,6 (61) 0,9 (35)
4,3 (165) 3,0 (116) 2,4 (91) 2,2 (83) 1,5 (58) 0,9 (33)
4,0 (155) 2,8 (109) 2,2 (85) 2,0 (78) 1,4 (54) 0,8 (31)
3,7 (145) 2,6 (102) 2,0 (80) 1,9 (73) 1,3 (51) 0,7 (29)
3,5 (135) 2,5 (95) 1,9 (74) 1,8 (68) 1,2 (47) 0,7 (27)
3,2 (125) 2,2 (88) 1,8 (69) 1,6 (63) 1,1 (44) 0,6 (25)
3,0 (116) 2,1 (81) 1,7 (63) 1,5 (58) 1,1 (40) 0,6 (23)
2,7 (105) 1,9 (74) 1,5 (58) 1,4 (53) 0,9 (37) 0,5 (21)
2,5 (95) 1,8 (67) 1,4 (52) 1,3 (48) 0,9 (33) 0,5 (19)
2,2 (85) 1,5 (60) 1,2 (47) 1,1 (43) 0,8 (30) 0,4 (17)
1,9 (75) 1,3 (53) 1,0 (41) 1,0 (38) 0,7 (26) 0,4 (15)

DGK-Dyslipidämien-Abbildung 10: Number needed to treat (über 5 Jahre) in Abhängigkeit vom geschätzten 10-Jahres-Risikos für ein zukünftiges atherosklerotisches kardiovaskuläres Ereignis, dem LDL-C-Startwert (unter optimierter Statin/Ezetimib-Therapie) und der durchschnittlichen relativen Risikoreduktion, die mit einem Medikamenten-induzierten LDL-C-Abfall von 60% (mit anti-PCSK9 monoklonalen Antikörpern) verbunden ist.

Empfehlungen zur medikamentösen Behandlung von Patienten mit Hypertriglyceridämie

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.9: Bei Hochrisikopatienten mit Hypertriglyceridämie (TG >2,3 mmol/l (>200 mg/dl)) werden Statine als Therapie der ersten Wahl empfohlen, um das CVD-Risiko zu senken.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.10: Bei Hochrisikopatienten (oder höher) mit TG-Werten von 1,5–5,6 mmol/l (135–499 mg/dl), trotz Statintherapie, sollten n-3-PUFA (Eicosapentaensäure 2 × 2 g/Tag) in Kombination mit einem Statin erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.11: Zur Primärprävention bei Patienten, die auf ihrem LDL-C-Zielwert sind, aber TG >2,3 mmol/l (>200 mg/dl) haben, kann Fenofibrat oder Bezafibrat in Kombination mit Statinen erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 5.12: Bei Hochrisiko-Patienten, die auf ihrem LDL-C-Zielwert sind, aber TG >2,3 mmol/l (>200 mg/dl) haben, kann Fenofibrat oder Bezafibrat in Kombination mit Statinen erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C

Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung von Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie

Empfehlungen zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei älteren Patienten (>65 Jahre)

Empfehlungen zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus

Empfehlungen zur lipidsenkenden Therapie bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom und sehr hohem Risiko

Empfehlung zur lipidsenkenden Therapie bei Patienten mit sehr hohem Risiko, die sich einer perkutanen Koronarintervention unterziehen

Empfehlung für die Lipidsenkung zur Prävention atherosklerotischer kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit früherem ischämischem Schlaganfall

Empfehlungen zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei Herzinsuffizienz oder Herzklappenerkrankungen

Empfehlungen zur Lipidsenkung bei Patienten mit mäßiggradiger bis schwerer (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative Stadien 3–5) chronischer Nierenerkrankung

Empfehlungen zur LDL-Senkung bei Patienten nach Organtransplantation

Empfehlung zur lipidsenkenden Medikation bei Patienten mit peripherer arterieller Erkrankung (einschl. Carotiserkrankung)

Empfehlungen für die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei Patienten mit einer schweren psychischen Erkrankung

Die familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine häufige kodominant monogene Fettstoffwechselstörung, die frühzeitige kardiovaskuläre Erkrankungen infolge einer lebenslangen Erhöhung der LDL-C-Plasmaspiegels verursacht. Die häufig verwendeten Diagnosekriterien des Dutch Lipid Clinic Network (DLCN) sind in DGK-Dyslipidämien-Tabelle 8 aufgeführt.

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 8: Diagnosekriterien des Dutch Lipid Clinic Network für familiäre Hypercholesterinämie

Kriterien Punkte
1) Familiäre Vorgeschichte
Verwandter 1. Grades mit bekannter frühzeitiger Koronar- oder Gefäßerkrankung (Männer <55 Jahre; Frauen <60 Jahre) oder Verwandter 1. Grades mit bekanntem LDL-C-Spiegel >95. Perzentile 1
Verwandter 1. Grades mit Sehnenxanthom und/oder Arcus cornealis oder Kinder <18 Jahre mit LDL-C-Spiegel >95. Perzentile 2
2) Klinische Vorgeschichte
Patient mit frühzeitiger KHK (Männer <55 Jahre; Frauen <60 Jahre) 2
Patient mit frühzeitiger zerebrovaskulärer oder peripher-vaskulärer Erkrankung (Männer <55 Jahre; Frauen <60 Jahre) 1
3) Körperliche Untersuchung
Sehnenxanthome 6
Arcus cornealis vor einem Alter von 45 Jahren 4
4) LDL-C-Spiegel (ohne Behandlung)
LDL-C ≥8,5 mmol/l (≥325 mg/dl) 8
LDL-C 6,5–8,4 mmol/l (251–325 mg/dl) 5
LDL-C 5,0–6,4 mmol/l (191–250 mg/dl) 3
LDL-C 4,0–4,9 mmol/l (155–190 mg/dl) 1
5) DNA-Analyse
Funktionelle Mutation in den LDLR-, ApoB- oder PCSK9-Genen 8
Nur einen Punktwert, den höchsten zutreffenden, pro Gruppe wählen (Die Diagnose basiert auf der Gesamtzahl der erhaltenen Punkte)
Eine „eindeutige“ FH-Diagnose erfordert >8 Punkte
Eine „wahrscheinliche“ FH-Diagnose erfordert 6–8 Punkte
Eine „mögliche“ FH-Diagnose erfordert 3–5 Punkte

Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung von Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.1: Eine Verdachtsdiagnose auf FH besteht bei Patienten mit KHK im Alter <55 Jahre für Männer und <60 Jahre für Frauen, bei Personen mit Verwandten, die frühzeitig eine tödliche oder nicht-tödliche CVD erlitten oder Sehnenxanthome haben, sowie bei Personen mit stark erhöhtem LDL-C (bei Erwachsenen >5 mmol/l [>190 mg/dl], bei Kindern >4 mmol/l [>150 mg/dl]), und bei Verwandten 1. Grades von FH-Patienten.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.2: Es wird empfohlen, die FH-Diagnose anhand klinischer Kriterien zu stellen und, wenn verfügbar, mittels DNA-Analyse zu bestätigen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.3: Sobald ein Indexpatient mit FH diagnostiziert wurde, wird eine Familienuntersuchung empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.4: Es wird empfohlen, FH-Patienten mit ASCVD oder einem anderen Hauptrisikofaktor als Höchstrisiko und jene ohne vorbestehende ASCVD oder andere Risikofaktoren als Hochrisiko zu behandeln.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.5: Für FH-Patienten mit ASCVD und sehr hohem Risiko sollte die Behandlung eine Senkung um ≥50% vom Ausgangswert und ein LDL-C <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) anstreben. Falls diese Ziele nicht erreicht werden, wird eine Kombinationstherapie empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.6: Zur Primärprävention für FH-Patienten mit sehr hohem Risiko sollte eine LDL-C-Senkung um ≥50% vom Ausgangswert und ein LDL-C-Zielwert von <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.7: Behandlung mit einem PCSK9-Hemmer wird bei FH-Patienten mit sehr hohem Risiko empfohlen, wenn das Therapieziel trotz maximal vertragener Statin-Dosis plus Ezetimib nicht erreicht wurde.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.8: Bei Kindern wird eine FH-Diagnostik ab dem Alter von 5 Jahren empfohlen oder früher, falls eine homozygote FH vermutet wird.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.9: Kinder mit FH sollten dazu erzogen werden, sich richtig zu ernähren, und ab 8–10 Jahren mit einem Statin behandelt werden. Therapieziel sollte ab einem Alter >10 Jahren ein LDL-C <3,5 mmol/l (<135 mg/dl) sein.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

Kasten 7: Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei Frauen
Bei Frauen mit hohem Risiko wird zur Primärprävention von ASCVD eine Statintherapie empfohlen.
Statine werden zur Sekundärprävention bei Frauen mit denselben Indikationen und Zielwerten wie bei Männern empfohlen.
Lipidsenker sollten nicht gegeben werden, wenn eine Schwangerschaft geplant ist, während einer Schwangerschaft oder der Stillzeit. Bei Patienten mit schwerer FH können jedoch Gallensäurebinder (die nicht absorbiert werden) und/oder LDL-Apherese erwogen werden.

Empfehlungen zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei älteren Patienten (>65 Jahre)

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.10: Eine Behandlung mit Statinen wird für ältere Personen mit ASCVD in gleicher Weise wie für jüngere Patienten empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.11: Zur Primärprävention wird bei älteren Menschen ≤75 Jahre, gemäß dem Risikograd eine Behandlung mit Statinen empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.12: Einleitung einer Statintherapie zur Primärprävention kann bei älteren Menschen >75 Jahre erwogen werden, wenn sie ein mindestens hohes Risiko aufweisen.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.13: Falls eine bedeutsame Nierenfunktionsstörung und/oder Potenzial für Arzneimittelwechselwirkungen bestehen, sollte mit einer niedrigen Statindosis begonnen und dann auftitriert werden, um die LDL-C-Therapieziele zu erreichen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

Kasten 8: Zusammenfassung der Fettstoffwechselstörung beim metabolischen Syndrom und Diabetes mellitus Typ 2
Die Dyslipidämie stellt eine Gruppe von Lipid- und Lipoprotein-Anomalien dar, einschließlich der Erhöhung von sowohl Nüchtern- als auch postprandialen TG, ApoB, „small dense LDL“ und niedrigem HDL-C und ApoA1.
Non-HDL-C oder ApoB sind gute Surrogatmarker für TRL und Remnants und stellen sekundäre Therapieziele dar. Non-HDL-C <2,6 mmol/l (<100 mg/dl) und ApoB <80 mg/dl sind wünschenswert bei Hochrisikopersonen, bzw. Non-HDL-C <2,2 mmol/l (<85 mg/dl) und ApoB <65 mg/dl bei Personen mit sehr hohem Risiko. Bei Patienten mit sehr hohem Risiko und rezidivierenden ASCVD-Ereignissen könnte ein Ziel von Non-HDL-C <1,8 mmol/l (<70 mg/dl) und ApoB <55 mg/dl erwogen werden.
Eine atherogene Fettstoffwechselstörung ist einer der Hauptrisikofaktoren für CVD bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 und bei Personen mit Stammfettsucht und Insulinresistenz oder gestörter Glukosetoleranz.

Empfehlungen zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.14: Bei T2DM-Patienten mit sehr hohem Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) wird eine LDL-C-Senkung um ≥50% vom Ausgangswert und ein LDL-C-Zielwert von <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.15: Bei T2DM-Patienten mit hohem Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) wird eine LDL-C-Senkung um ≥50% vom Ausgangswert und ein LDL-C-Zielwert von <1,8 mmol/l (<70 mg/dl) empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.16: Statine werden bei T1DM- Patienten mit hohem oder sehr hohem Risiko (siehe DGK-Dyslipidämien-Tabelle 1) empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.17: Vor der Aufnahme einer Kombinationstherapie sollte eine Intensivierung der Statintherapie erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.18: Wenn das Therapieziel nicht erreicht wird, sollte eine Kombination von Statin und Ezetimib erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.19: Eine Statintherapie wird nicht empfohlen bei prämenopausalen Patientinnen mit Diabetes mellitus, die eine Schwangerschaft erwägen oder keine adäquate Kontrazeption nutzen.
Empfehlungsgrad III, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.20: Eine Statintherapie kann bei T1DM- und T2DM-Patienten ≤30 Jahren mit Hinweis auf Organschäden und/oder LDL-C >2,5 mmol/l (>100 mg/dl) erwogen werden, sofern keine Schwangerschaft beabsichtigt ist.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C

Empfehlungen zur lipidsenkenden Therapie bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom und sehr hohem Risiko

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.21: Bei allen ACS-Patienten ohne Kontraindikation oder bekannte Unverträglichkeit sollte so bald wie möglich eine hoch dosierte Statintherapie begonnen oder fortgesetzt werden, ungeachtet der anfänglichen LDL-C-Werte.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.22: 4–6 Wochen nach einem ACS sollten die Lipidwerte erneut gemessen werden, um zu überprüfen, ob eine Senkung um ≥50% vom Ausgangswert und ein LDL-C-Zielwert <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) erreicht wurden. Zum selben Zeitpunkt sollte die Verträglichkeit beurteilt und die Statindosierung entsprechend angepasst werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.23: Falls das LDL-C-Ziel nach 4–6 Wochen mit der höchsten vertragenen Statindosis nicht erreicht wurde, wird eine Kombination mit Ezetimib empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.24: Falls das LDL-C-Ziel nach 4–6 Wochen mit der höchsten vertragenen Statindosis plus Ezetimib nicht erreicht wurde, wird empfohlen einen PCSK9-Hemmer hinzuzunehmen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.25: Bei Patienten mit gesicherter Statin-Unverträglichkeit oder einer Statin-Kontraindikation sollte Ezetimib erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.26: Bei Patienten mit einem ACS, die trotz Einnahme der höchsten vertragenen Statindosis plus Ezetimib nicht ihren LDL-C-Zielwert erreichen, sollte die frühzeitige Zugab eines PCSK9-Hemmers (wenn möglich während der ACS-bedingten Hospitalisierung) erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

Empfehlungen zur lipidsenkenden Therapie bei Patienten mit sehr hohem Risiko, die sich einer perkutanen Koronarintervention unterziehen

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.27: Bei Patienten vor elektiver PCI oder PCI wegen eines ACS sollte routinemäßig eine Vorbehandlung oder Intensivierung (vor dem Hintergrund der Dauertherapie) mit hoch dosiertem Statin erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B

Empfehlungen für die Lipidsenkung zur Prävention atherosklerotischer kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit früherem ischämischem Schlaganfall

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.28: Patienten mit ischämischem Schlaganfall oder TIA in der Anamnese haben ein sehr hohes Risiko für ASCVD, besonders für rezidivierenden ischämischen Schlaganfall, weshalb sie eine intensive LDL-C-senkende Therapie erhalten sollten.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

Empfehlungen zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei Herzinsuffizienz oder Herzklappenerkrankungen

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.29: Bei Patienten mit Herzinsuffizienz wird die Einleitung einer lipidsenkenden Therapie nicht empfohlen, falls keine anderen Indikationen für ihren Einsatz vorliegen.
Empfehlungsgrad III, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.30: Bei Patienten mit Aortenklappenstenose ohne KHK wird eine lipidsenkende Therapie zur Verlangsamung der Progression der Aortenklappenstenose nicht empfohlen, falls keine anderen Indikationen für ihren Einsatz vorliegen.
Empfehlungsgrad III, Evidenzgrad A

Empfehlungen zur Lipidsenkung bei Patienten mit mäßiggradiger bis schwerer (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative Stadien 3 – 5) chronischer Nierenerkrankung

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.31: Es wird empfohlen bei Patienten in den Kidney Disease Outcomes Quality Initiative Stadien 3–5 CKD von einem hohen oder sehr hohen Risiko für ASCVD auszugehen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.32: Bei Patienten mit nicht-dialysepflichtiger CKD der Stadien 3–5 wird der Einsatz von Statinen oder Statin/Ezetimib-Kombinationen empfohlen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.33: Bei Patienten, die bei Dialysebeginn bereits ein Statin, Ezetimib oder eine Statin/Ezetimib-Kombination erhalten, sollte die Fortsetzung dieser Therapie erwogen werden, besonders bei Patienten mit ASCVD.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.34: Bei Patienten mit dialysepflichtiger CKD, aber ohne Anzeichen von ASCVD sollte keine Statintherapie begonnen werden.
Empfehlungsgrad III, Evidenzgrad A

Empfehlungen zur LDL-Senkung bei Patienten nach Organtransplantation

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.35: Bei Patienten nach Transplantation sollten Statine als Mittel der ersten Wahl betrachtet werden. Die Therapie sollte niedrig dosiert begonnen und vorsichtig auftitriert werden und mögliche Medikamenten-Wechselwirkungen berücksichtigen, besonders bei Patienten unter Ciclosporin.
Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.36: Bei Patienten, die Statine nicht vertragen oder trotz höchster vertragener Statintherapie eine bedeutsame Fettstoffwechselstörung haben, können alternative oder zusätzliche Therapien mit Ezetimib erwogen werden.
Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C

Empfehlungen zur lipidsenkenden Medikation bei Patienten mit peripherer arterieller Erkrankung (einschl. Carotiserkrankung)

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.37: Bei Patienten mit PAD wird eine lipidsenkende Therapie mit der höchsten vertragenen Statindosis, plus Ezetimib oder in Kombination mit einem PCSK9-Hemmer – sofern erforderlich – empfohlen, um das Risiko für ASCVD-Ereignissen zu verringern.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

Empfehlungen für die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei Patienten mit einer schweren psychischen Erkrankung

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.38: Es wird empfohlen, schwere psychische Erkrankungen als einen Einflussfaktor bei der Abschätzung des ASCVD-Gesamtrisikos zu nutzen.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.39: Es wird empfohlen, bei Patienten mit schweren psychischen Erkrankungen dieselben Leitlinien für die Behandlung des ASCVD-Gesamtrisikos anzuwenden wie bei Patienten ohne diese Erkrankung.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

DGK-Dyslipidämien-Empfehlung 6.40: Bei Patienten mit schweren psychischen Erkrankungen sollte besondere Aufmerksamkeit auf die Einhaltung von Lebensstil-Änderungen und die Compliance mit der Pharmakotherapie gelegt werden.
Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C

Jüngste Ergebnisse der Grundlagenforschung haben eine grundsätzliche Bedeutung von niederschwelliger chronischer Entzündung bei der Vermittlung aller Stadien der Atherosklerose gefunden, vom Beginn über das Fortschreiten bis schließlich zur Plaqueruptur und den daraus folgenden thrombotischen Komplikationen der Atherosklerose.

Während entzündlicher Prozesse wurde eine große Anzahl von Akute-Phase-Proteinen identifiziert. In mehreren klinischen Studien hat sich C-reaktives Protein (CRP) als nützlichster Serummarker für Entzündungen gezeigt, obwohl es nur geringe Spezifität für irgendeinen bestimmten Entzündungsprozess, einschließlich Atherosklerose, aufweist.

DGK-Dyslipidämien-Tabelle 9: Zusammenfassung der Empfehlungen zur Überwachung von Lipiden und Enzymen bei Patienten vor und unter lipidsenkender Therapie

Lipidwerte bestimmen

Wie häufig sollten Blutfette bestimmt werden?

  • Vor Beginn einer lipidsenkenden Medikation sollten mindestens 2 Bestimmungen im Abstand von 1–12 Wochen erfolgen, mit der Ausnahme von Umständen, in denen eine sofortige Pharmakotherapie empfohlen wird, wie bei ACS und Patienten mit sehr hohem Risiko.

Wie häufig sollten die Lipidwerte nach Beginn einer lipidsenkenden Therapie bestimmt werden?

  • Nach Beginn der Therapie: 8 (4) Wochen.
  • Nach Anpassung der Therapie: 8 (4) Wochen bis der Zielwert erreicht ist.

Wie häufig sollten Blutfette bestimmt werden, wenn ein Patient das Therapieziel oder einen optimalen Lipidspiegel erreicht hat?

  • Jährlich (falls nicht Adhärenzprobleme oder andere spezifische Gründe für eine häufigere Bestimmung sprechen).
Überwachung von Leber- und Muskelenzymen

Wie häufig sollten Leberenzyme (ALT) routinemäßig bei Patienten unter lipidsenkender Medikation bestimmt werden?

  • Vor der Therapie.
  • Einmal 8–12 Wochen nach Therapiebeginn und nach einer Dosiserhöhung.
  • Danach wird eine routinemäßige Kontrolle der ALT während der Statintherapie nicht empfohlen, es sei denn, es entwickeln sich Symptome, die auf eine Lebererkrankung deuten. Während einer Behandlung mit Fibraten wird weiterhin eine Kontrolle der ALT empfohlen.

Was tun, wenn die Leberenzyme bei Patienten unter lipidsenkender Medikation ansteigen?

Wenn ALT <3× erhöht ist gegenüber dem oberen Referenzwert (ULN):

  • Therapie fortsetzen.
  • Erneute Kontrolle der Leberenzyme in 4- bis 6-wöchigem Abstand.

Wenn ALT auf ≥3× des oberen Referenzwertes ansteigen:

  • Lipidsenkende Therapie abbrechen oder die Dosis reduzieren und erneute Kontrolle der Leberenzyme binnen 4–6 Wochen.
  • Vorsichtige Wiederaufnahme der Therapie kann nach Normalisierung der ALT erwogen werden.
  • Wenn ALT erhöht bleibt, nach anderen Ursachen dafür suchen.

Wie häufig sollte die Creatin-Kinase (CK) bei Patienten unter lipidsenkender Medikation bestimmt werden?

Vor Behandlungsbeginn:

  • Vor Einleitung der Therapie.
  • Falls CK-Ausgangswert >4× des oberen Referenzwertes beträgt, die Pharmakotherapie nicht einleiten; CK-Messung wiederholen.

Überwachung:

  • Routinemäßige Überwachung der CK ist nicht erforderlich.
  • CK bei Patienten kontrollieren, die eine Myalgie entwickeln.

Aufmerksam sein hinsichtlich Myopathie und CK-Erhöhung bei gefährdeten Patienten wie: ältere Patienten, Begleittherapie mit Wechselwirkungspotenzial, Mehrfachmedikation, Leber- oder Nierenerkrankung oder Leistungssportler.

Was tun, wenn die CK bei Patienten unter lipidsenkender Medikation ansteigt? Indikation für die Statintherapie erneut bewerten.

Falls ≥4× oberer Referenzwert:

  • Falls CK >10× oberer Referenzwert: Therapie abbrechen, Nierenfunktion prüfen und CK alle 2 Wochen kontrollieren.
  • Falls CK <10× oberer Referenzwert: wenn keine Symptome bestehen, lipidsenkende Therapie fortsetzen und CK alle 2 bis 6 Wochen überwachen.
  • Falls CK <10× oberer Referenzwert: wenn Symptome bestehen, Statintherapie abbrechen und Normalisierung der CK überwachen; danach neuer Versuch mit niedrigerer Statindosis.
  • Die Möglichkeit einer vorübergehenden CK-Erhöhung aus anderen Gründen wie körperliche Anstrengung in Betracht ziehen.
  • Falls CK erhöht bleibt, Myopathie in Betracht ziehen.
  • Kombinationstherapie oder anderes Medikament in Betracht ziehen.

Falls <4× oberer Referenzwert:

  • Wenn keine muskulären Symptome bestehen, Statin fortsetzen (Patienten auffordern, Symptome zu berichten; CK prüfen).
  • Wenn muskuläre Symptome bestehen, Symptome und CK regelmäßig kontrollieren.
  • Wenn die Symptome anhalten, Statin abbrechen und Symptome nach 6 Wochen neu bewerten; Indikation für Statintherapie erneut bewerten.
  • Wiederaufnahme mit demselben oder einem anderen Statin erwägen.
  • Niedrigdosiertes Statin mit Dosierungsschema jeden 2. Tag oder 1×/2× wöchentlich oder eine Kombinationstherapie erwägen. Für einen Algorithmus zur CK-Erhöhung und Behandlung muskulärer Symptome während Statintherapie siehe DGK-Dyslipidämien-Abbildung 8.

Bei welchen Patienten sollte glykiertes Hämoglobin (HbA1c) oder der Blutzucker überprüft werden?

• Regelmäßige Kontrollen von HbA1c oder Glukose sollten bei Patienten mit hohem Diabetes-Risiko und unter hoch dosierter Statintherapie erwogen werden.

• Für eine Blutzuckerkontrolle in Betracht zu ziehen, sind ältere Menschen und Patienten mit metabolischem Syndrom, Adipositas oder anderen Anzeichen einer Insulinresistenz.

Kosten-Wirksamkeits-Analysen werden in ganz Europa zunehmend erforderlich. Sie können dazu beitragen, Ressourcen gezielt für Maßnahmen einzusetzen, bei denen der Nettogewinn an Gesundheit im Verhältnis zu den eingesetzten Nettoressourcen am größten ist. Die Kosten-Wirksamkeit hängt aber von den verfügbaren Ressourcen ab, den Kosten der Dienstleistungen und dem Krankheitsrisiko in der jeweiligen Bevölkerung, weshalb die in einem Land erzielten Ergebnisse in einem anderen Land möglicherweise nicht gültig sind.

Die sog. „health impact pyramid“ fasst die Daten zu den relativen Aufwendungen und Kosten in Bezug auf die Auswirkung auf die Gesundheit (Siehe Abbildung 5 in der Langfassung[2]) zusammen. Dabei stehen Maßnahmen mit der größten Auswirkung auf die Bevölkerung am Fuß und Maßnahmen, die erhebliche individuelle Anstrengungen erfordern an der Spitze.

Kasten 9: Leitgedanken
Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen (CVD) durch Lebensstil-Änderung, Arzneimittel oder beides ist in vielen Szenarien kostenwirksam, einschließlich bevölkerungsbasierter Ansätze und Maßnahmen, die sich an Personen mit erhöhtem CVD-Risiko richten.
Die Kostenwirksamkeit hängt v on mehreren Faktoren ab, einschließlich CVD-Ausgangsrisiko und LDL-Werten, Behandlungskosten und der Aufnahme von Präventionsstrategien.
Interventionen zur Vorbeugung von CVD sind bei Personen und Populationen mit höherem CVD-Risiko kostenwirksamer.
Kosten-Nutzen-Analysen werden maßgeblich durch Annahmen zur langfristigen Krankheitsprognose und den Behandlungseffekten beeinflusst. Es wird angeregt, die Nachweise, die diese Annahmen beeinflussen, zu stärken.
Kasten 10: Hinweise zur Förderung der Adhärenz zu Lebensstiländerungen
1. Motivation erkunden und Ambivalenzen identifizieren. Vor- und Nachteile der Änderung abwägen, Selbstwirksamkeit und -vertrauen bewerten und aufbauen, zirkuläre Diskussionen vermeiden.
2. Unterstützung anbieten und eine Allianz mit dem Patienten und der Familie aufbauen.
3. Einbeziehung des Partners, anderer Haushaltsmitglieder oder des Betreuers, die Einfluss auf den Lebensstil des Patienten haben können.
4. Bei Diskussion von Verhaltensänderungen die OARS-Methode (Offene Fragen, Affirmation, Reflektierendes Zuhören, Zusammenfassen) anwenden.
5. Beratung auf die Kultur, Gewohnheiten und Situation des einzelnen Patienten zuschneiden.
6. Nutze SMART-Zielsetzung (Ziele für Veränderungen verhandeln, die Spezifisch, Messbar, erreichbAr, Realistisch und fristgerechT sind). Nachverfolgen der Ziele und Aufzeichnen der Fortschritte in einem gemeinsamen Datensatz.

DGK-Dyslipidämien-Zentrale Abbildung A: LDL-Cholesterin-Therapiezilwerte (LDL-C) in verschiedenen Kategorien des kardiovaskulären Gesamtrisikos

DGK-Dyslipidämien-Zentrale Abbildung B: Behandlunsalgorithmus zur medikamentösen LDL-C-Senkung

ACS Akutes Koronarsyndrom (acute coronary syndrome)
ALT Alanin-Aminotransferase (alanine aminotransferase)
Apo Apolipoprotein
ASCVD Atherosklerotische CVD (atherosclerotic cardiovascular disease)
BMI Körpermasseindex (Body Mass Index)
CK Creatin-Kinase
CKD Chronische Nierenerkrankung (chronic kidney disease)
CT Computertomographie
CV kardiovaskulär (cardiovascular)
CVD kardiovaskuläre Erkrankung (cardiovascular disease)
DM Diabetes mellitus
EAS European Atherosclerosis Society
eGFR geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (estimated glomerular filtration rate)
ESC European Society of Cardiology
FH Familiäre Hypercholesterinämie (familial hypercholesterolaemia)
HbA1c Glykiertes Hämoglobin (glycated haemoglobin)
HDL High-density-Lipoprotein
HDL-C High-density-Lipoprotein Cholesterin (high-density lipoprotein cholesterol)
KHK Koronare Herzkrankheit
LDL-C Low-density-Lipoprotein Cholesterin (low-density lipoprotein cholesterol)
Lp(a) Lipoprotein a
MI Myokardinfarkt
PCI Perkutane Koronarintervention (percutaneous coronary intervention)
PCSK9 Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9)
RCT Randomisierte kontrollierte Studien (randomized controlled trials)
SCORE Systematic Coronary Risk Estimation
TC Gesamtcholesterin (total cholesterol)
T1DM Typ-1-Diabetes mellitus
T2DM Typ-2-Diabetes mellitus
TG Triglyceride (triglycerides)
TIA Transitorische ischämische Attacke
TRL Triglyceridreiches Lipoprotein (triglyceride-rich lipoprotein)
ULN oberer Referenzwert (upper limit of normal)
VLDL Very-low-density-Lipoprotein (very low-density lipoprotein)
  1. Mach et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk In: European Heart Journal. 2019, doi: 10.1093/eurheartj/ehz455 . | Open in Read by QxMD .
  2. Leitliniender Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V.. . Abgerufen am: 6. Mai 2021.