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Fall: Älterer Mann mit Dyspnoe

Letzte Aktualisierung: 21.7.2022

Patientenvorstellungtoggle arrow icon

In die Notaufnahme wird nachts der adipöse 83-jährige Herr Schulz eingeliefert. Er leidet trotz O2-Zufuhr unter ausgeprägter Dys- und Tachypnoe.

Der Rettungsdienst berichtet, dass der Patient bei Eintreffen verängstigt und mit aufgestützten Armen an der Bettkante saß und schwer Luft bekam. Die Frau des Patienten hatte schon seit mehreren Wochen einen zunehmenden Leistungsabfall und eine Kurzatmigkeit ihres Mannes bemerkt. Er habe sich jedoch geweigert, zum Hausarzt zu gehen. Zur akuten Verschlechterung sei es vor etwa zwei Stunden gekommen. Anamnestisch bekannt ist eine seit mehreren Jahren bestehende KHK, eine Hypertonie, eine chronische Nierenerkrankung, eine chronische Herzinsuffizienz und ein Diabetes mellitus Typ 2.

Bei Aufnahme bestehen ein Blutdruck von 160/100 mmHg, ein Puls von 75/min sowie eine O2-Sättigung von 91%. Der Rettungsdienst verabreichte dem Patienten zur Sedierung Morphin (5 mg i.v.).

  1. Dekompensierte Herzinsuffizienz
  2. Myokardinfarkt
  3. Lungenembolie
  4. Pneumonie
  5. Weniger wahrscheinliche Differenzialdiagnosen

Fortsetzung Fallbericht

Der Rettungsdienst legt dir zur Befundung das EKG des Patienten vor.

Bei Patient:innen mit V.a. kardiale Erkrankungen muss immer schnellstmöglich eine EKG-Ableitung erfolgen, um bspw. einen akuten ST-Hebungsinfarkt oder Arrhythmien zu diagnostizieren!

EKG von Herrn Schulz (Papiervorschub 50 mm/s) (Antwort siehe Bildbeschreibung)

Interpretiere die Befunde im EKG!

In der vorliegenden akuten klinischen Situation mit ausgeprägter Dyspnoe wäre eigentlich eine höhere Herzfrequenz zu erwarten. Was ist die wahrscheinlichste Ursache für die Normofrequenz bei diesem Patienten?

Fortsetzung Fallbericht

Nun wird der Patient körperlich untersucht. In der Lungenauskultation sind beidseits basal feuchte Rasselgeräusche festzustellen. Auffällig sind zudem ausgeprägte Unterschenkelödeme beidseits.

Eine dekompensierte globale Herzinsuffizienz ist die wahrscheinlichste Diagnose.

  • Zeichen der rechtskardialen Dekompensation sind die Beinödeme
  • Zeichen der linkskardialen Dekompensation ist das Lungenödem (Dyspnoe und bibasale Rasselgeräusche in der Lungenauskultation)

Wesentlicher „Motor“ der Ödembildung bei chronischer Herzinsuffizienz ist die Niere. Sie reagiert auf eine verringerte Durchblutung (durch Abnahme des Herzzeitvolumens) mit einer vermehrten Wasserretention (Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems = sekundärer Hyperaldosteronismus)!

Wie sind die Beinödeme pathophysiologisch zu erklären?

Wie kannst du in der körperlichen Untersuchung ein venöses Stauungsödem von einem Lymphödem unterscheiden?

Welches sind die beiden häufigsten Ursachen der Herzinsuffizienz?

Pathophysiologisch kann eine Unterteilung in systolische und diastolische Herzinsuffizienz erfolgen. Welche Mechanismen liegen diesen Formen zugrunde?

  • Allgemeine Maßnahmen
    • Sitzende Lagerung
    • O2-Gabe → Bereits durch Rettungsdienst erfolgt
  • Medikamentöse Maßnahmen

Fortsetzung Fallbericht

Nach den ersten therapeutischen Maßnahmen stabilisiert sich der Zustand von Herrn Schulz und du wendest dich weiter der Diagnostik zu. Als Nächstes nimmst du Blut für eine Laboruntersuchung ab.

Welche Aussage lässt sich anhand von BNP (Brain Natriuretic Peptide) oder NT-proBNP machen?

Wie kommt es zur Ausschüttung von BNP (bzw. NT-proBNP) und was ist seine physiologische Wirkung?

Welche Befunde erwartest du in der Röntgen-Thorax-Aufnahme?

Typisches Röntgenbild bei dekompensierter Herzinsuffizienz:

Fortsetzung Fallbericht

Die Verdachtsdiagnose einer dekompensierten Globalherzinsuffizienz konnte diagnostisch bestätigt werden. Es besteht eine ausgeprägte Verminderung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (30%) und eine pulmonale Stauung mit Lungenödem und beidseitige Pleuraergüsse. Die Laboruntersuchungen zeigen die bekannte Niereninsuffizienz (ohne Progredienz im Vergleich zu Vorwerten), ansonsten finden sich keine Auffälligkeiten. Der Patient wird stationär aufgenommen. Am nächsten Tag erfolgt die morgendliche Visite des Patienten, bei der du auch die Ehefrau antriffst. Sie erzählt dir, wie sich die Beschwerden ihres Mannes in den letzten Wochen entwickelt haben. So konnte Herr Schulz bereits seit 3 Wochen nicht mehr die Wohnung verlassen, da er die Treppenstufen zurück in den ersten Stock aufgrund von Luftnot nicht mehr bewältigen konnte. Innerhalb der Wohnung konnte er noch kurze Wege zurücklegen, musste jedoch auch hier immer wieder Pausen einlegen.

Frau Schulz berichtet, ihr Mann habe zuletzt schon bei leichter körperlicher Belastung Beschwerden gehabt. Herr Schulz ist somit dem NYHA-Stadium III zuzuordnen.

NYHA-Stadium Subjektive Beschwerden Herzminutenvolumen (HMV)
I Herzkrankheit (objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche Limitation Auch unter Belastung normal
II Beschwerden bei mind. mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei Stockwerke Treppensteigen) Bis zu einer leichten Belastung ausreichend
III Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk Treppensteigen) Bei Belastung reduziert
IV Beschwerden in Ruhe In Ruhe reduziert

Bei Herrn Schulz bestehen Adipositas, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 sowie eine Dyslipoproteinämie. Unter welchem Begriff lässt sich dieses kardiovaskuläre Risikocluster zusammenfassen?

Bei Herrn Schulz liegt ein Stadium III nach NYHA vor. Demnach sollte er als Basismedikation einen ACE-Hemmer, einen Betablocker und einen Aldosteronantagonisten (z.B. Spironolacton) erhalten. Diese Medikamente sind prognoseverbessernd und sollten daher bei Fehlen von Kontraindikationen unbedingt verordnet werden!

Zusätzlich sollte aufgrund der peripheren Ödeme die Gabe eines Diuretikums erfolgen. Ggf. kann die Gabe von Digitalis erwogen werden → Diese Medikamente sind symptomatisch wirksam und können helfen, die Hospitalisierungsrate zu verringern!

Medikament NYHA-Stadium Anmerkungen
I II III IV
ACE-Hemmer
  • Alternative bei Unverträglichkeit (Reizhusten): AT1-Blocker
Betablocker (✓)
Aldosteronantagonisten
Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika) (✓) (✓) (✓) (✓)
Ivabradin (✓) (✓) (✓)

Neprilysin-Inhibitoren: Sacubitril (Kombinationswirkstoff ARNI; Angiotensin-Rezeptor-/Neprilysin-Inhibitor )

(✓) (✓) (✓)
Digitalis (✓) (✓) (✓)

Worauf ist bei der Gabe von Diuretika zu achten?

„Ich habe mal gehört, dass einseitige Pleuraergüsse bei Herzinsuffizienz häufiger rechtsseitig auftreten. Warum ist das so?“ fragt dich ein Famulant bei der gemeinsamen Visite. Was antwortest du ihm?

Welche Therapie ist bei Stadium NYHA IV als Ultima Ratio indiziert?

Die Inzidenz der Herzinsuffizienz steigt in den westlichen Ländern – daher sollte das Wissen über die Erkrankung zum „Einmaleins“ von Internist:innen und Allgemeinmediziner:innen gehören. Gründe für die Zunahme der Häufigkeit ist die längere Lebenserwartung sowie verbesserte therapeutische Möglichkeiten bei vorangegangenen kardiovaskulären Ereignissen (z.B. verbesserte Überlebenschancen beim Myokardinfarkt). Das Verständnis des Pathomechanismus mit systolischer und diastolischer Herzinsuffizienz sowie über die Entstehung von Vorwärts- und Rückwärtsversagen ist bedeutsam, um das klinische Bild und die Therapie nachzuvollziehen. Die Herzinsuffizienz findet sich oft bei multimorbiden Patient:innen (wie auch hier im Fallbeispiel), sodass begleitende Erkrankungen wie bspw. arterielle Hypertonie, KHK, metabolisches Syndrom und Niereninsuffizienz im Behandlungskonzept berücksichtigt werden müssen.

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