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Ovarialtumoren

Letzte Aktualisierung: 20.3.2023

Abstracttoggle arrow icon

Das Ovar besteht aus unterschiedlichen Geweben (Oberflächenepithel, Keimzellen, Keimstrang-Stroma), aus denen sich benigne und maligne Tumoren entwickeln können. Die Symptomatik kann vielschichtig sein und reicht von Zyklus- und Blutungsstörungen über lokale abdominelle Beschwerden bis hin zu endokrinologischen Phänomenen aufgrund hormonproduzierender Tumoren.

Der häufigste maligne Tumor des Ovars ist das aus dem Oberflächenepithel hervorgehende Ovarialkarzinom. Außer bei genetischer Prädisposition handelt es sich dabei hauptsächlich um eine Krebserkrankung älterer Frauen, das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 68 Jahren. Ovarialkarzinome werden wegen fehlender Frühsymptome häufig erst in fortgeschrittenem Stadium diagnostiziert, was i.d.R. mit einer schlechten Gesamtprognose einhergeht. Sie metastasieren primär lymphogen sowie intraperitoneal und können sich dann durch eine aszitesbedingte Bauchumfangsvermehrung bemerkbar machen. Diagnostisch kommt initial die transvaginale Sonografie zum Einsatz. Die apparative Diagnostik ersetzt jedoch nicht das operative Staging beim Ovarialkarzinom. Dieses beinhaltet sowohl die Diagnostik als auch die operative Entfernung der maximalen Menge an Tumorgewebe. Ergänzend zur operativen Therapie wird in den meisten Fällen eine platinhaltige Chemotherapie durchgeführt. Die Prognose ist direkt abhängig von der Radikalität der Tumorentfernung bzw. des postoperativ verbleibenden Tumorrests.

Das primäre Peritonealkarzinom sowie das Tubenkarzinom entspringen zwar nicht dem Ovar, werden jedoch dennoch nach der TNM-/FIGO-Klassifikation maligner Ovarialtumoren eingeteilt. Auch Diagnostik und Therapie entsprechen denen des Ovarialkarzinoms.

Das Management bei Borderline-Tumoren, Keimstrang-Stroma-Tumoren und Keimzelltumoren des Ovars unterscheidet sich hingegen in einigen Punkten von demjenigen des Ovarialkarzinoms.

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Risikofaktoren für ein Ovarialkarzinom [1][2]

Hormonelle Risikofaktoren

Hereditäre Risikofaktoren

Bei ca. 14% aller Patientinnen mit Ovarialkarzinom finden sich Keimbahnmutationen.

Sonstige Risikofaktoren

Protektive Faktoren für ein Ovarialkarzinom [1][2][5]

Allgemeine Informationen [2]

  • Die TNM-/FIGO-Klassifikation gilt für alle malignen epithelialen und nicht-epithelialen Ovarialtumoren sowie für Borderline-Tumoren, Tuben- und Peritonealkarzinome
  • TNM- und FIGO-Klassifikation sind übereinstimmend
  • Der Tumorursprung wird mit einer entsprechenden Endung angegeben
    • TOv → Ovar
    • Tft → Tube
    • Tp → Peritoneum
    • TX → Ursprung unbekannt
TNM-Klassifikation und FIGO-Stadien maligner Tumoren des Ovars, der Tube und des primären peritonealen Karzinoms 2018 [1][2]
TNM FIGO Anatomische Ausbreitung
TX — Primärtumor nicht bekannt
T0 — Kein Anhalt für Primärtumor
T1, FIGO I: Auf Ovarien oder Tuben beschränkter Tumor
T1a IA

Tumor auf ein Ovar (Kapsel intakt) / eine Tube (Serosa intakt) begrenzt, Ovar- oder Tubenoberfläche tumorfrei, Spülzytologie negativ
T1b IB

Tumor auf beide Ovarien (Kapsel intakt) / beide Tuben (Serosa intakt) begrenzt, Ovar- oder Tubenoberfläche tumorfrei, Spülzytologie negativ
T1c IC

Tumor auf ein/e oder beide Ovarien/Tuben begrenzt plus einer der folgenden Punkte

  • T1c1/IC1: Iatrogene Kapsel-/Serosa‑Ruptur
  • T1c2/IC2: Präoperative Kapsel-/Serosa‑Ruptur oder Ovar- oder Tubenoberfläche tumorbefallen
  • T1c3/IC3: Maligne Zellen in Aszites und/oder Spülzytologie
T2, FIGO II: Auf eine oder beide Ovarien/Tuben beschränkter Tumor mit zytologisch/histologisch nachgewiesener Ausbreitung ins kleine Becken oder primäres Peritonealkarzinom
T2a IIA

Infiltration des kleinen Beckens: Uterus und/oder Tuben und/oder Ovarien
T2b IIB

Infiltration des kleinen Beckens: Weitere (intraperitoneale) Organe und Strukturen
T3 und/oder N1, FIGO III: Auf eine oder beide Ovarien/Tuben beschränkter Tumor oder primäres Peritonealkarzinom mit zytologisch/histologisch nachgewiesener Ausbreitung außerhalb des kleinen Beckens und/oder retroperitoneale Lymphknotenmetastasen
N1a IIIA1i Nur retroperitoneale Lymphknotenmetastasen (pelvin/paraaortal) ≤1 cm
N1b IIIA1ii Nur retroperitoneale Lymphknotenmetastasen (pelvin/paraaortal) >1 cm
T3a, jedes N IIIA2 Mikroskopische Ausbreitung auf das Peritoneum außerhalb des kleinen Beckens, mit oder ohne retroperitoneale Lymphknotenmetastasen
T3b, jedes N IIIB Makroskopische Ausbreitung (≤2 cm) auf das Peritoneum außerhalb des kleinen Beckens, mit oder ohne retroperitoneale Lymphknotenmetastasen
T3c, jedes N IIIC Makroskopische Ausbreitung (>2 cm) auf das Peritoneum außerhalb des kleinen Beckens (inkl. Ausbreitung auf Kapsel von Leber und/oder Milz) mit oder ohne retroperitoneale Lymphknotenmetastasen
M1, FIGO IV: Fernmetastasen (exkl. Peritonealmetastasen)
M1a IVA Pleuraerguß mit positiver Zytologie
M1b IVB Metastasen in Leber und/oder Milz, extraabdominelle Metastasen (inkl. inguinaler und/oder anderer extraabdomineller Lymphknotenmetastasen)

In diesem Abschnitt werden der Vollständigkeit halber die malignen und benignen epithelialen Tumoren des Ovars aufgeführt.

Allgemeine Informationen [1][2]

Epitheliale Tumoren des Ovars [1][2]
Histologie (WHO-Klassifikation 2014) Dignität Subtyp

Charakteristika

Serös, papillär wachsend (häufigster Ovarialtumor)

Benigne
  • Seröses Zystadenom
  • Seröses Adenofibrom
  • Seröses Oberflächenpapillom
  • 15–20% bilateral
  • Meist wässriger Inhalt

Maligne
  • Seröses Karzinom, papillär wachsend (Zystadenokarzinom)
  • Low-grade
  • High-grade (HGSC)
Endometrioid Benigne
  • Endometrioides Zystadenom
  • Endometrioides Adenofibrom
I.d.R. Maligne
  • Endometrioides Karzinom

Muzinös (zweithäufigster Ovarialtumor)

I.d.R. benigne

  • Mehrkammeriger, schleimbildender Tumor
  • Altersgipfel: 30.–50. Lebensjahr
  • Pseudomyxoma peritonei: Aufplatzen eines muzinösen Tumors (z.B. der Appendix, seltener des Ovars) → Streuung der Tumorzellen in das gesamte Peritoneum

Maligne
  • Muzinöses Karzinom

Klarzellig

 Benigne
  • Klarzelliges Zystadenom
  • Klarzelliges Adenofibrom

—
Maligne
  • Klarzelliges Karzinom
Brenner-Tumoren I.d.R. Benigne
  • Oftmals Zufallsbefund
  • Altersgipfel: 50–70 Jahre
  • Meist <2 cm, selten bilateral
    • Solide Tumoren, ggf. mit zystischen Anteilen und Verkalkungen
    • Urotheliale Differenzierung
  • Therapie: (Einseitige) Salpingo-Oophorektomie
Maligne

Seromuzinös

Benigne
  • Seromuzinöses Zystadenom
  • Seromuzinöses Adenofibrom
 —
Maligne
  • Seromuzinöses Karzinom

Als Ovarialkarzinome werden alle malignen epithelialen Tumoren des Ovars bezeichnet!

In diesem Abschnitt werden sowohl maligne als auch benigne nicht-epitheliale Tumoren des Ovars aufgeführt.

Sonstige Tumoren des Ovars – Übersicht

Nicht-epitheliale Tumoren des Ovars [1]
Tumor (WHO-Klassifikation 2014) Subtyp Charakteristika

Keimzelltumoren des Ovars (ca. 15–25% aller Ovarialtumoren), siehe auch: Management bei Keimzelltumoren des Ovars

 Teratom (95% aller Keimzelltumoren) Adult, reif
  • Dermoidzyste: Häufigstes Teratom (>90%)
    • Pathologie
      • Differenzierter, benigner Tumor; langsam wachsend
      • Kann theoretisch jedes Gewebe enthalten: Bspw. Haare, Zähne und Talgdrüsen, stets aber Anteile ektodermaler Herkunft
      • Maligne Entartung in 1–2% der Fälle (5-JÜR 5–80%, je nach Tumorstadium und -ausbreitung) [1]
    • Klinisches Bild: Größenabhängige Unterbauchschmerzen, ggf. Ovarialtorsion
  • Struma ovarii: Teratom mit entodermaler Differenzierung zu Schilddrüsengewebe
    • Pathologie
      • Differenzierter, unilateraler, meist benigner Tumor
      • Kann Thyroxin produzieren und Symptome der Hyperthyreose verursachen
      • In ca. 5% der Fälle: Maligne Entartung zu papillärem Karzinom
    • Symptome: Hyperthyreose, größenabhängige Unterbauchschmerzen
Unreif
  • Dignität: Maligne (G1–G3 bzw. low-grade/high-grade) [6]
  • Epidemiologie
    • 3% aller Teratome
    • Durchschnittsalter 18 Jahre
  • Pathologie
    • I.d.R. groß bei Diagnose (durchschnittlicher Durchmesser: 18 cm)
    • Nahezu immer unilateral
  • Prognose: 5-JÜR ca. 5–80%, je nach Tumorstadium, -ausbreitung und -reifegrad
Dysgerminom
  • Epidemiologie
    • Häufigster maligner Keimzelltumor
    • Häufigster maligner Ovarialtumor bei jungen Frauen (zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr)
    • Häufig Zufallsbefund
  • Dignität: Maligne
  • Pathologie
  • Klinisches Bild: Schnelles Wachstum, akuter Beginn von (unspezifischen) Symptomen
  • Prognose: 10-JÜR 70–90%
Dottersacktumor
  • Dignität: Meist maligne [7]
  • Klinisches Bild
    • Selten, Auftreten insb. im Kindes- und Jugendalter
    • Schnelles und aggressives Wachstum (bei Diagnose meist >10 cm)
  • Tumormarker: α1-Fetoprotein
  • Prognose: Je nach Stadium 5-JÜR 23–95%
Nicht-gestationales Chorionkarzinom
Keimstrang-Stroma-Tumoren (ca. 5–10% aller Ovarialtumoren), siehe auch: Management bei Keimstrang-Stroma-Tumoren des Ovars Granulosazelltumor (häufigster Keimstrang-Stroma-Tumor)
Thekazelltumor
Androblastom (Sertoli-Leydig-Zell-Tumor, Arrhenoblastom)
Malignes Fibrosarkom
  • Sehr seltener, sehr maligner Ovarialtumor
(Benignes) Ovarialfibrom
  • Dignität: Benigne, meist Zufallsbefund
  • Klinisches Bild
    • Unterbauchschmerzen (je nach Größe und Lokalisation des Fibroms (meist einseitig!)
    • Meigs-Syndrom (in ca. 1–2% der Fälle): Ovarialfibrom mit Aszites und Pleuraerguss
  • Therapie: Fertilitätserhaltende Entfernung des Fibroms
  • Komplikation: Ovarialtorsion
Metastasen (10–15%) Häufig Tumoren des Gastrointestinaltraktes, Mamma- oder Endometriumkarzinome, maligne Lymphome
  • Krukenberg-Tumor: Meist beidseitige Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms (Siegelringkarzinom)
    • Ätiologie: Der genaue Mechanismus ist noch nicht eindeutig geklärt – vermutet werden folgende Pathomechanismen

Allgemeine Symptome [1][2]

  • Meist keine Frühsymptome
  • In fortgeschrittenen Stadien (ab FIGO IIB): Größe und Wachstum des Tumors führen zu

Bei Patientinnen über 50 Jahre sollten folgende wiederholt oder dauerhaft auftretenden Symptome abgeklärt werden: Völlegefühl, Blähungen, unklare abdominelle Schmerzen, erhöhte Miktionsfrequenz!

Das erste Symptom ist oftmals die Zunahme des Bauchumfangs (Kleidung passt nicht mehr)!

Sonderform des Ovarialkarzinoms: Extraovarielles Ovarialkarzinom

Klassifikation, Diagnostik und Therapie erfolgen analog zum Ovarialkarzinom!

Das diagnostische Vorgehen richtet sich primär nach dem Ovarialkarzinom. Bei nicht-epithelialen Ovarialtumoren sind ggf. weitere zusätzliche Untersuchungen notwendig, siehe hierzu: Borderline-Tumoren des Ovars, Management bei Keimzelltumoren des Ovars, Management bei Keimstrang-Stroma-Tumoren des Ovars.

Diagnostik bei V.a. ein Ovarialkarzinom [1][2]

Die apparative/bildgebende Diagnostik ersetzt nicht das operative Staging beim Ovarialkarzinom! [2]

Klinische Untersuchung

Transvaginalsonografie

Sonografische Kriterien zur Beurteilung von Ovarialtumoren [1]
Benigne Maligne
Binnenstruktur Gleichmäßig Unregelmäßig verdickte Septen
Rand-/Oberflächenstruktur Glatt begrenzt Unscharf begrenzt; papilläre Anteile
Größe <5 cm >5 cm
Echogenität Echoleer Echoarme, echoleere u. echoreiche Anteile
Anteile Zystisch Zystische und solide Anteile
Vaskularisation Unauffällig Ggf. zentrale Vaskularisationen
Douglas-Raum Unauffällig Ggf. freie Flüssigkeit (Aszites)

Sonografische IOTA-Kriterien zur Beurteilung der Dignität von Ovarialtumoren [1][10]

  • Easy Descriptors: Direkte Diagnosestellung anhand sonografischer Kriterien („Blickdiagnosen“)
    • Bei Raumforderungen, die durch die „Easy Descriptors“ nicht klassifiziert werden können, können bspw. die „Simple Rules“ angewendet werden [11]
IOTA „Easy Descriptors“ zur Beurteilung von Ovarialtumoren [10]
Maligne MD1 Tumor mit moderater Durchblutung in der Doppler-Sonografie, Aszites; postmenopausale Patientin (→ Ovarialkarzinom)
MD2 Tumor, Patientin >50 Jahre, CA-125 >100 IE/mL (→ Ovarialkarzinom)
Benigne BD1 Einkammerige, glatt begrenzte Zyste mit milchglasartigem Inhalt; prämenopausale Patientin (→ Endometriosezyste)
BD2 Einkammerige Zyste mit gemischt echogenem Inhalt und Schallschatten (→ Dermoidzyste)
BD3 Einkammerige, glatt begrenzte Zyste, max. Durchmesser <10 cm (→ Zystadenom, einfache Ovarialzyste)
BD4 Weitere einkammerige, glatt begrenzte Zysten
  • Simple Rules: Definition von 5 benignen („B“) und 5 malignen („M“) Kriterien
  • Auswertung
    • ≥1 B-Kriterien (ohne M-Kriterien): Benigner Tumor wahrscheinlich
    • ≥1 M-Kriterien (ohne B-Kriterien): Maligner Tumor wahrscheinlich
    • Mehr M- als B-Kriterien: Maligner Tumor wahrscheinlich
    • Keine Kriterien oder gleiche Anzahl von B- und M-Kriterien: Nicht klassifizierbar → Sonografische Untersuchung durch Spezialist:in
IOTA „Simple Rules“ zur Beurteilung der Dignität von Ovarialtumoren [1]
Benigne Maligne
B1 Unilokuläre (einkammerige) Zyste M1 Unregelmäßiger solider Tumor
B2 Solide Komponenten <7 mm M2 Aszites
B3 Schallschatten M3 Mind. 4 papilläre Strukturen
B4 Glatter multilokulärer Tumor <10 cm M4 Unregelmäßiger multilokulärer solider Tumor >10 cm
B5 Kein Blutfluss in der farbkodierten Duplexsonografie M5 Hoher Blutfluss in der farbkodierten Duplexsonografie

Weitere bildgebende Verfahren

Tumormarker

Genetische Testung [2]

Eine genetische Testung hat sowohl für die Indexpatientin als auch ggf. für Angehörige eine therapeutische Konsequenz!

Operativ

Das operative Staging beim Ovarialkarzinom beinhaltet sowohl die Diagnostik als auch die operative Entfernung der maximalen Tumormasse.

Eine transdermale oder intraoperative Biopsie mittels Punktion ist bei Ovarialtumoren aufgrund der Metastasierungsgefahr ins Peritoneum streng kontraindiziert!

Bei begründetem V.a. das Vorliegen eines Ovarialkarzinoms muss eine intraoperative Malignitätsabklärung erfolgen!

Bei begründetem V.a. das Vorliegen eines Ovarialkarzinoms muss immer ein operatives Staging erfolgen! CT, MRT und PET sind ggf. zur differenzialdiagnostischen Abklärung/Beurteilung der Tumorausdehnung indiziert.

Das Therapievorgehen gilt für das Ovarial-, das Tuben- sowie das primäre Peritonealkarzinom! Für die Therapie der nicht-epithelialen Tumoren des Ovars sowie der Borderline-Tumoren des Ovars siehe: Borderline-Tumoren des Ovars, Management bei Keimzelltumoren des Ovars, Management bei Keimstrang-Stroma-Tumoren des Ovars.

Operative Therapie (operatives Staging bei Ovarialkarzinom) [1][2]

Das operative Staging beim Ovarialkarzinom beinhaltet sowohl die Diagnostik als auch die operative Entfernung der maximalen Menge an Tumorgewebe. Die Prognose ist direkt abhängig von der Radikalität der Tumorentfernung bzw. des postoperativ verbleibenden Tumorrests. In ca. 30% der Fälle muss ein vermeintlich frühes Ovarialkarzinom durch bspw. in der Staging-OP diagnostizierte befallene Lymphknoten in ein höheres Tumorstadium klassifiziert werden.

Allgemeines

Operationsverfahren [1][2]

Systemtherapie

Chemotherapie [1][2]

Therapie mit PARP-Inhibitoren [1][2][2]

Strahlentherapie [2]

Die Strahlentherapie hat bisher einen untergeordneten Stellenwert bei der Therapie von Ovarialkarzinomen. Diese sind zwar oftmals strahlensensibel, aufgrund des disseminierten Ausbreitungsmusters ist es jedoch schwierig, den zu bestrahlenden Bereich festzulegen. Außerdem überwiegen die negativen Aspekte (Toxizität und Strahlenschäden). Ein vielversprechender Ansatz für die Zukunft ist die intensitätsmodulierte Bestrahlung (IMRT), bei der durch Aufteilung des Bestrahlungsfeldes in kleine Areale gesunde Organe bestmöglich geschont werden.

  • Indikation
    • Rezidiv: Ggf. lokale Strahlentherapie zur Symptomkontrolle einer bestimmten Region nach interdisziplinärer Diskussion
    • Palliative Zielsetzung
      • Abdominalbestrahlung mit niedriger Strahlendosis

Rezidiv bei Ovarialkarzinom [2]

Chemotherapie bei Rezidiv eines Ovarialkarzinoms [2]

Chemotherapie bei Rezidiv eines Ovarialkarzinoms [2]
Klassen Definition Therapie
Platinsensitives Karzinom
Subklasse: Partiell-platinsensibles Karzinom

Platinresistentes Karzinom
Subklasse: Platinrefraktäres Karzinom
  • Kein Ansprechen auf die First-Line-Chemotherapie (platinhaltig) oder
  • Progress innerhalb von 4 Wochen nach Ende der First-Line-Chemotherapie

Operative Therapie bei Rezidiv eines Ovarialkarzinoms [2]

  • Ziel ist die makroskopische Tumorfreiheit
  • Stellenwert noch nicht belegt (wird prospektiv in der AGO-OVAR-OP.4-(DESKTOP-3)-Studie untersucht)
    • Prädiktiv günstige Faktoren
      • Guter Allgemeinzustand
      • Makroskopische Tumorfreiheit nach primärer operativer Therapie
      • Kein Aszites bei Auftreten des Rezidives

Für allgemeine Informationen und die histopathologische Klassifikation siehe: Keimzelltumoren des Ovars.

Diagnostik [2][22][23][24]

Stadien

Therapie [1][2]

Maligne Keimzelltumoren sprechen aufgrund ihrer hohen Malignität gut auf eine Polychemotherapie an!

Nachsorge

  • Intervalle
    • 1. Jahr (nach Abschluss der Primärbehandlung)
      • 1.–6. Monat: Kontrolle jeden Monat
      • 7.–12. Monat: Kontrolle alle 3 Monate
      • Ausnahme Teratome: Kontrolle alle 3 Monate im ersten Jahr ausreichend
    • 2.–5. Jahr (nach Abschluss der Primärbehandlung): Kontrollen alle 6 Monate
  • Inhalt und Umfang der Nachsorgekontrollen siehe: Nachsorge beim Ovarialkarzinom

Für allgemeine Informationen und die histopathologische Klassifikation siehe: Keimstrang-Stroma-Tumoren des Ovars.

Diagnostik [2]

Stadien

Therapie [2]

Nachsorge [2]

Allgemeines [1][2][25]

  • Definition: Atypische proliferative Tumoren, deren Dignität zwischen einem benignen Tumor und einem malignen Karzinom liegt
    • Kein lokal destruktives Wachstum, aber Mikroinvasion möglich [2]
    • Mit oder ohne invasive peritoneale/lymphatische Implantate
    • Progression zu malignem Karzinom möglich
  • Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel 45 Jahre
    • 10–20% aller malignen Ovarialtumoren
  • Klassifikation: TNM analog zum Ovarialkarzinom

Subtypen [2]

  • Serös (50–55%)
    • 30% bilateral
    • Meist zystisch
    • I.d.R. >5 cm
  • Muzinös (40–45%)
  • Seltener: Endometrioid, klarzellig, seromuzinös, Brenner-Borderline-Tumor

Operative Therapie [2]

Prognose [1][25]

  • Gut, 5-JÜR: 80–95%
  • Bei 10–15% Rezidive, häufig auch in Form eines invasiven Karzinoms

Nachsorge [25]

  • Siehe: Nachsorge beim Ovarialkarzinom
  • Intervalle
    • 1. und 2. Jahr: Alle 3 Monate
    • 3.–5. Jahr: Alle 6 Monate
    • Danach: Jährlich (für mind. 10–15 Jahre)

Histopathologische Klassifikation (WHO 2014)

Histologische Einteilung und Grading der epithelialen Tumoren des Ovars (WHO 2014) [1][2][26][27]

  • Seröses Ovarialkarzinom (Allgemeine Pathologie)
    • Makroskopisch: Relativ große Tumoren, zystische und solide Anteile
    • Histologisch
      • Heterogene Architektur (papillär, drüsig, solide)
      • Eindeutige Stromainvasion
      • Evtl. Psammomkörperchen
    • Low-grade seröses Karzinom (G1)
      • Mikropapilläres Wachstum
      • Weniger deutliche Kernatypien und weniger Mitosen (≤12/10 HPF)
    • High-grade seröses Karzinom (G3)
      • Deutliche Kerngrößenschwankungen (>3:1)
      • Deutliche Kernatypien und zahlreiche Mitosen (>12/10 HPF)
      • Nekrotische Anteile
      • Tumorriesenzellen
      • Mutationen u.a. in p53, p16
  • Muzinöses Ovarialkarzinom
    • Glanduläres Wachstum mit (atypischen) muzinösen Drüsen
      • Expansiv invasives vs. destruktives Wachstum
  • Endometrioides Ovarialkarzinom G1–G3
  • Klarzelliges Ovarialkarzinom (G3)
    • Vielfältige Architektur: Solide, tubulozystische und papilläre Anteile nebeneinander
    • Meist helles Zytoplasma, deutliche Kernatypien, geringe Mitoserate
  • Weitere: Undifferenziertes Karzinom, Brenner-Tumoren, Borderline-Tumoren des Ovars

Zum Vergleich: Normalbefunde

Metastasierungswege

Funktionelle Ovarialzysten

Ovarialzysten stellen keine selbstständig wachsenden Tumoren dar, sondern sind die Folge einer gestörten Entwicklung von Follikeln oder Gelbkörpern.

Formen [1]

Diagnostik

Prozedere [1]

Weitere Differenzialdiagnosen

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Ovarialtorsion (Stieldrehung des Ovars) [1]

Rezidiv

Weitere Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Nach abgeschlossener Primärbehandlung sollten die Patientinnen im Rahmen einer speziellen Nachsorge weiterhin betreut werden.

Ziele [2]

Intervalle und Umfang [2]

Das Ovarialkarzinom hat eine insg. eher schlechte Prognose aufgrund der meist späten Diagnose: Die 5-Jahres-Überlebensrate aller Ovarialkarzinome beträgt ca. 43%. Es gibt einige Prognosefaktoren, die der Vorhersage des individuellen Krankheitsverlaufes dienen.

Prognosefaktoren [2]

5-Jahres-Überlebensrate [10]

Experteninterview GynOnko Update (September 2019)

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Ovarialkarzinom

Ovarialkarzinom – Teil 1: Risikofaktoren und Klinik

Ovarialkarzinom – Teil 2: Diagnostik

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  • C56: Bösartige Neubildung des Ovars

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

  1. Janni et al.: Facharztwissen Gynäkologie. Elsevier GmbH 2022, ISBN: 978-3-437-23917-5 .
  2. Petru: Praxisbuch Gynäkologische Onkologie. Springer 2009, ISBN: 978-3-540-78326-8 .
  3. Baltzer: Praxis der Gynäkologie und Geburtshilfe. Georg Thieme Verlag 2004, ISBN: 978-3-131-29151-6 .
  4. Wallwiener et al.: Gynäkologische Onkologie. Schattauer 2017, ISBN: 978-3-794-52415-0 .
  5. Breckwoldt et al.: Gynäkologie und Geburtshilfe. Thieme 2011, ISBN: 978-3-131-67655-9 .
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