Glatte Muskulatur

Die Besonderheit des Muskelgewebes ist seine Fähigkeit, Kraft aufzubauen und Körperteile zu bewegen. Ermöglicht wird dies durch die kontraktilen Myofilamente Aktin und Myosin, die gegeneinander verschoben werden können. Anhand der intrazellulären Anordnung dieser Myofilamente unterteilt man das Muskelgewebe in quergestreifte (Skelett- und Herzmuskulatur) und glatte Muskulatur (bspw. im Darm). Die molekulare Interaktion der kontraktilen Filamente unterscheidet sich wenig bei den verschiedenen Muskeltypen (Filamentgleittheorie), die Funktion hingegen sehr.

Die Funktionen der glatten Muskulatur sind vielfältig, da sie in vielen Organen vorkommt. Die glatte Muskulatur des Darms ist bspw. für den Transport des Nahrungsbreis zuständig, wohingegen die glatte Muskulatur der Blutgefäße vor allem für den Gefäßwiderstand im Kreislauf verantwortlich ist.

Glatte Muskulatur kann neben elektrischen auch bspw. durch chemische und metabolische Reize zur Kontraktion angeregt werden. Sie wird im Gegensatz zur Skelettmuskulatur nicht bewusst (durch α-Motoneurone), sondern unbewusst gesteuert. Für den genauen Aufbau der Myofilamente Aktin und Myosin siehe: Grundlagen des Muskelgewebes.

Übersicht

• Definition: Einkernige Zelle mit kontraktilen Myofilamenten, die "kreuz und quer" durch das Sarkoplasma verlaufen
• Funktionen
  • Kontraktion
  • Produktion von Extrazellulärmatrix
• Vorkommen: Vielfältig bspw. in Hohlorganen wie Uterus, Magen-Darm-Trakt, Blutgefäße

Die glatte Muskelzelle

• Zellmorphologie: Kleine spindelförmige Zelle mit nur einem Kern
• Sarkolemmeinstülpungen: Caveolae mit viel Caveolin
  • Funktion
    • Aufnahme von Ca²⁺ aus dem extrazellulären Raum ins Zellinnere (Pinozytose)
    • Vermittlung der Übertragung eines mechanischen Reizes auf die Zelle (Mechanotransduktion)
• Calciumspeicher: Schwach ausgeprägtes sarkoplasmatisches Retikulum ohne L-Tubuli
• Myofilamente
  • Anordnung
    • Aktin- und Myosinfilamente verlaufen "ungeordnet" kreuz und quer durch das Sarkoplasma
    • Keine Bildung von Sarkomeren
  • Aktivierung
    • Leichte Myosinketten in glatter Muskulatur müssen phosphoryliert werden, um mit Aktin zu interagieren (durch die sog. Myosin-leichte-Ketten-Kinase)
    • Zur Interaktion der Myofilamente wird Calcium im glatten Muskel an Calmodulin gebunden
  • Verankerung: In sog. Dense Bodies
  • Vernetzung: Dense Bodies sind durch Intermediärfilamente (bspw. Desmin, Vimentin) miteinander verbunden

Merkmale glattmuskulärer Zellverbände

Die glatten Single-Unit-Zellen verhalten sich wie eine Einheit, die glatten Multi-Unit-Zellen verhalten sich hingegen wie viele einzelne Muskelzellen, die getrennt kontrahieren können!

Elektro- und pharmakomechanische Kopplung

Die Entwicklung von Kraft durch die Interaktion von Aktin und Myosin funktioniert bei der glatten Muskulatur und der Skelettmuskulatur nach dem gleichen Prinzip und ist bei den Grundlagen des Muskelgewebes dargestellt (siehe: Filamentgleittheorie). Es existieren lediglich Unterschiede in der elektromechanischen Kopplung und den Vorgängen an den Myosinfilamenten (Phosphorylierung).

• Definition: Umwandlung verschiedener Reize (bspw. Aktionspotenziale oder Hormone) in eine mechanische Muskelkontraktion
• Ablauf
  1. Reiz öffnet Calciumkanäle im Sarkolemm → Calciumeinstrom in die glatte Muskelzelle aus dem Extrazellulärraum → Intrazelluläre Calciumkonzentration↑↑ (von <10^-7mol/l auf >10^-6mol/l)
  2. Calciumausschüttung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (via Phospholipase C und IP₃) → Intrazelluläre Calciumkonzentration↑
  3. Calcium bindet im Sarkoplasma an Calmodulin, wodurch dieses aktiviert wird
  4. Calcium-Calmodulin-Komplex aktiviert die Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLKK)
  5. Myosin-leichte-Ketten-Kinase phosphoryliert die leichte Kette des Myosinfilaments
  6. Phosphoryliertes Myosin besitzt ATPase-Aktivität → Interagiert mit Aktin → Kontraktion (siehe: Filamentgleittheorie)

In der glatten Muskulatur wird die Aktin-Myosin-Interaktion sowohl am Myosinfilament (Phosphorylierung) als auch am Aktinfilament (Blockierung der Bindungsstellen) gesteuert!

Bei der glatten Muskulatur trägt der Calciumeinstrom aus dem Extrazellulärraum maßgeblich zur Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration bei! Bei der Herzmuskulatur dient er hingegen nur als Trigger für die Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum!

In der glatten Muskulatur bindet Calcium an Calmodulin, in der Skelettmuskulatur bindet Calcium hingegen an Troponin C!

Die Verschiebung der Filamente und die ATP-Spaltung durch die Myosin-ATPase erfolgen 100- bis 1000-mal langsamer als bei der Skelettmuskulatur, somit ist die maximale Verkürzungsgeschwindigkeit glatter Muskulatur deutlich geringer!

Beendigung der Kontraktion

• Prinzip: Myosin muss entweder dephosphoryliert werden und/oder weniger phosphoryliert werden
• Mechanismen
  1. Bei Absinken der intrazellulären Calciumkonzentration überwiegt die Aktivität der Myosin-leichte-Ketten-Phosphatase (MLKP)
     • Ursachen
       • Ca²⁺-Ionen werden mittels verschiedener Transporter (bspw. Ca²⁺-ATPasen oder Na⁺-Ca²⁺-Austauscher) in den Extrazellulärraum und teilweise auch in das sarkoplasmatische Retikulum gepumpt
       • Hyperpolarisation der Zellmembran (bspw. durch Öffnung von Kaliumkanälen) → Öffnung von spannungsaktivierten Calciumkanälen wird verhindert → Weiterer Calciumeinstrom in die Zelle wird gestoppt
     • Funktion: Dephosphorylierung von phosphoryliertem Myosin
     • Effekt: Dephosphoryliertes Myosin interagiert nicht mehr mit Aktin → Kontraktion wird beendet
  2. Aktivierung der Myosin-leichte-Ketten-Phosphatase durch Stickstoffmonoxid (NO) bzw. cGMP und die Proteinkinase G (PKG) sowie durch cAMP und die Proteinkinase A (PKA)
     • Die Rho-Kinase und die Proteinkinase C (PKC) hemmen die Myosin-leichte-Ketten-Phosphatase, führen zu einer Ca²⁺-Sensitivierung und verhindern somit die Beendigung der Kontraktion
  3. Hemmung der Myosin-leichte-Ketten-Kinase durch eine Erhöhung von intrazellulärem cAMP und cGMP (bspw. durch β₂-Innervation oder Bindung von NO)

Einige der Myosinköpfchen der glatten Muskulatur lösen sich nach Herstellung der Querbrücken nicht mehr vom Aktin. So wird ein anhaltender Dauertonus bei niedrigem ATP- und O₂-Verbrauch erzeugt!

Tonusregulation und Aktionspotenzialformen

Der Tonus der glatten Muskulatur kann auf verschiedene Weisen reguliert werden, die sich von Organ zu Organ unterscheiden. Prinzipiell wird er durch das vegetative Nervensystem (neurogen), durch muskeleigene Mechanismen (myogen) und von Umgebungsfaktoren beeinflusst. Dabei muss nicht unbedingt ein Aktionspotenzial entstehen, um eine Kontraktion auszulösen. Falls ein Aktionspotenzial entsteht, unterscheidet es sich jedoch deutlich von den Aktionspotenzialen der Skelettmuskulatur.

• Regulation des Muskeltonus
  1. Myogen
     • Schrittmacherzellen: Vor allem Single-Unit-Zellen können durch Schrittmacherzellen zu einem eigenständigen Rhythmus (sog. myogener Tonus) angeregt werden (bspw. Peristaltik im Magen-Darm-Trakt)
     • Mechanische Reize (bspw. Dehnung)
  2. Neurogen: Vegetative Nervenendigungen geben Neurotransmitter (Acetylcholin oder Noradrenalin) in der Nähe von glatten Muskeln ab
  3. Durch Umgebungsfaktoren
     • Metabolische Reize (pH-Wert, O₂)
     • Hormone (bspw. NO, Adrenalin, Histamin, Serotonin, Oxytocin)
• Mögliche Aktionspotenzialformen
  • Spike-Potenziale: Ähneln den Aktionspotenzialen der Skelettmuskulatur, sind jedoch 50x langsamer
  • Aktionspotenziale mit Plateau: Aktionspotenziale, die Muskeln zu langanhaltender Kontraktion anregen (bspw. im Uterus oder Ureter)
  • Slow-Wave-Potenziale: Auf Schrittmacherzellen beruhende langsame Potenzialschwankungen, die in regelmäßigen Abständen zu Aktionspotenzialen und damit rhythmischen Kontraktionen führen (bspw. Peristaltik im Magen-Darm-Trakt)

Bei der Kontraktion der glatten Muskulatur existiert kein Alles-oder-nichts-Prinzip. Die zunehmende Depolarisation der glatten Muskelzelle führt über einen zunehmenden Calciumeinstrom zu einer zunehmenden Kontraktion!

In der glatten Muskulatur existieren keine motorischen Endplatten!

Paralytischer Ileus
Der Darminhalt wird durch rhythmische Kontraktionen der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Systems weitertransportiert (Peristaltik). Steht der Darminhalt still, wird dies als Ileus bezeichnet. Hierbei wird unterschieden, ob die Darmpassage aufgrund eines mechanischen Hindernisses unterbrochen ist (sog. mechanischer Ileus) oder aufgrund einer „Lähmung“ der glatten Darmmuskulatur (sog. paralytischer Ileus). Die Lähmung der glatten Muskulatur kann viele Ursachen haben, bspw. den Verschluss von Mesenterialgefäßen. Der Ileus ist ein akut lebensbedrohlicher Zustand, der schnellstmöglich behandelt werden sollte!

Aufbau

Was bezeichnet man als sog. Caveolae?

Woran binden die Ca²⁺-Ionen bei der Aktivierung glatter Muskelzellen?

Wodurch unterscheiden sich glattmuskuläre Zellverbände vom Single- bzw. Multi-Unit-Typ?

Kontraktion

Beschreibe die Vorgänge bei der elektro- bzw. pharmakomechanischen Kopplung in glatten Muskelzellen!

Wie wird die Kontraktion der glatten Muskulatur wieder beendet?

Welche Aussage kann man über die Geschwindigkeit der Kontraktion glatter Muskelzellen treffen?

Eine Sammlung von allgemeineren und offeneren Fragen zu den verschiedenen prüfungsrelevanten Themen findest du im Kapitel Beispielfragen aus dem mündlichen Physikum

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Muskelgewebe

Muskelgewebe – Teil 2: Herzmuskulatur und Glatte Muskulatur

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