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Myokardinfarkt

Letzte Aktualisierung: 6.2.2021

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Die pathophysiologischen Grundlagen der KHK sowie das Akutmanagement beim akuten Koronarsyndrom werden in eigenen Kapiteln behandelt. In diesem Kapitel ist ausschließlich der ischämisch bedingte Myokardinfarkt in der Postakutsituation zu finden.

Die Klinik des akuten Myokardinfarktes geht charakteristischerweise mit einem akut einsetzenden, anhaltenden Thoraxschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals und/oder das Epigastrium einher. Der Schmerz kann von Angstgefühlen, akuter Luftnot oder vegetativer Symptomatik begleitet sein. Außerdem wegweisend in der Diagnostik sind EKG-, Labor- und koronarangiographische Befunde.

Im Gegensatz zur Angina pectoris sind der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) durch einen Untergang von Herzmuskelgewebe charakterisiert. Dieser ist diagnostisch nachweisbar durch den Anstieg des Troponins über einen festgelegten Grenzwert. Zur Einschätzung des Ausmaßes der Schädigung dient die Bestimmung der Kreatinkinase (CK-MB).

Der STEMI ist gekennzeichnet durch signifikante ST-Hebungen in mind. 2 lokoregionär benachbarten EKG-Ableitungen. Wegen der deutlich höheren Mortalität und gravierender Verläufe muss ein ST-Hebungsinfarkt sofort koronarangiographiert werden. Ist dies nicht innerhalb von 120 Minuten nach der Erstdiagnose möglich, sollte eine Thrombolyse durchgeführt werden. Beim NSTEMI kann die Koronar-Intervention abhängig von der klinischen Situation subakut früh-elektiv (2–72 h) durchgeführt werden.

Für das Notfallmanagement siehe: Akutes Koronarsyndrom - AMBOSS-SOP und bei ggf. vorhandener Schocksymptomatik Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP.

  • Inzidenz
  • Lebenszeitprävalenz: 4,7% bei 40- bis 79-Jährigen [1]
  • Mortalität [2][3]
    • Gesamttodesfälle durch Myokardinfarkt
      • Aktuell: Ca. 49.000 Patient:innen pro Jahr
      • In den 90er-Jahren: Ca. 85.000 Patient:innen pro Jahr
    • Krankenhaussterblichkeit des STEMI: 4–12% in Europa
    • Geschlechterverhältnis
      • : ca. 60/100.000 Einwohner:innen pro Jahr
      • : ca. 50/100.000 Einwohner:innen pro Jahr

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Im Folgenden werden die möglichen Ursachen einer akuten myokardialen Ischämie mit resultierendem akutem Myokardinfarkt aufgelistet. [2]

Atherosklerotische Plaqueruptur mit Thrombosierung

Sauerstoffdefizit als Ursache eines Myokardinfarktes

Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf

Reduziertes myokardiales Sauerstoffangebot

Intervention oder Operation

Für andere (nicht-ischämische) Ursachen einer Myokardschädigung siehe auch: Differentialdiagnosen des akuten Myokardinfarktes und Differentialdiagnose Myokardschädigung

Der Myokardinfarkt kann anhand von zwei Systemen klassifiziert werden: Aktuelle Leitlinien unterteilen anhand pathophysiologischer Begebenheiten den Myokardinfarkt in 5 Typen, wobei klinisch und prozedural eher die Unterscheidung zwischen STEMI und NSTEMI anhand der EKG-Befunde erfolgt (siehe auch: EKG bei Myokardinfarkt).

Übersicht

Definition: Myokardschaden vs. akuter Myokardinfarkt[2][5][6]

Myokardschaden

Akuter Myokardinfarkt

Die akute myokardiale Ischämie als Ursache einer Myokardschädigung mit einer Troponindynamik ist Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes!

Allgemeine Kriterien eines akuten Myokardinfarktes [2][5][6]

  1. Akuter Myokardschaden
  2. Zeichen einer myokardialen Ischämie

Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1–5 [2][5][6]

Myokardinfarkt Typ 1

  • Definition: Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Koronarthrombus in der Angiographie oder auch Autopsie
    • Nicht-okklusiv (NSTEMI): Thrombus verschließt einen Großteil, aber nicht den gesamten Gefäßdurchmesser
    • Okklusiv (STEMI): Thrombus verschließt den gesamten Gefäßdurchmesser

Myokardinfarkt Typ 2

Myokardinfarkt Typ 3

Myokardinfarkt Typ 4a

  • Definition: Akuter Myokardinfarkt während oder unmittelbar nach einer PCI
  1. Zusätzliche notwendige Kriterien der Troponinerhöhung
    • Erhöhung ≤48 Stunden nach Eingriff
    • Erhöhung um das ≥5-Fache über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes
      • Erhöhung weniger als das 5-Fache: Isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken ausreichend zur Diagnose eines Typs 4a
    • Absolute Erhöhung um >20%, wenn die Werte vor Eingriff erhöht, aber stabil waren
  2. Zusätzliche mögliche Kriterien klinischer Zeichen einer Ischämie
    • PCI-assoziierte Flusslimitation in der Angiographie (z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder
    • PCI-assoziierter Befund einer Okklusion, eines Thrombus oder einer Embolisation in der Autopsie

Myokardinfarkt Typ 4b

  • Definition: Nachweis einer Thrombose , eines Stents oder eines Scaffolds
    • Akut: 0–24 Stunden postinterventionell
    • Subakut: >24 Stunden bis 30 Tage postinterventionell
    • Spät: >30 Tage bis 1 Jahr postinterventionell
    • Sehr spät: >1 Jahr postinterventionell

Myokardinfarkt Typ 4c

  • Definition: Nachweis einer In-Stent-Restenose oder Restenose nach Ballonangioplastie
  • Ausmaß : Fokal, diffus oder komplex

Myokardinfarkt Typ 5

  • Definition: Akuter Myokardinfarkt während oder unmittelbar nach (≤48 Stunden) einer Bypass-Operation
  1. Zusätzliche notwendige Kriterien der Troponinerhöhung
    • Erhöhung ≤48 Stunden nach Eingriff
    • Erhöhung um das ≥10-Fache über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes
    • Isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken ausreichend zur Diagnose eines Typs 5
    • Absolute Erhöhung um >20%, wenn die Werte vor Eingriff erhöht, aber stabil waren
  2. Zusätzliche mögliche Kriterien klinischer Zeichen einer Ischämie
    • Bypass-assoziierte Flusslimitation in der Angiographie (z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder
    • Bypass-assoziierter Befund einer Okklusion, eines Thrombus oder einer Embolisation in der Autopsie

Änderungen im ST-Segment oder der T-Wellen sind auch durch epikardiale Schädigung nach Bypass-Operation möglich und nicht zwangsläufig Anzeichen einer Ischämie!

Auch andere kardiale und nicht-kardiale Eingriffe können das Myokard schädigen! Eine periprozedurale Troponinerhöhung darf aber nur bei Vorhandensein von Ischämiezeichen als Myokardinfarkt interpretiert werden!

Weitere Myokardinfarkt-Definitionen [2][5][6]

  • Index-Myokardinfarkt: Erster Myokardinfarkt einer Person
  • Re-Infarkt: Erneuter Myokardinfarkt innerhalb der ersten 28 Tage nach dem zuletzt stattgefundenen Myokardinfarkt
  • Rezidivierender Myokardinfarkt: Erneuter Myokardinfarkt >28 Tage nach dem ersten Myokardinfarkt

MINOCA

  • Definition: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiographischen Nachweis einer Koronarstenose (≥50% Verschluss)
  • Epidemiologie
  • Ätiologie: Unbekannt

Vorausgegangener oder stummer Myokardinfarkt [2]

90% aller Myokardinfarkte entstehen durch Faktoren einer ungesunden Lebensweise! [7]

  • Akutsymptomatik
    • Akut einsetzender, retrosternaler Schmerz oder nur „retrosternales Druckgefühl“
    • Unspezifische vegetative Symptomatik (Übelkeit, Erbrechen)
  • Schmerzcharakter
    • Nicht bewegungsabhängig
    • Nicht durch Druck induzierbar
    • I.d.R. dumpf, drückend, beklemmend und anhaltend an Intensität
    • Typische Beschreibungen durch Betroffene
      • „Wie ein großer Stein auf der Brust“
      • „Wie eine Schraubpresse“ um den Thorax
      • „Als ob der BH viel zu eng sei“
  • Schmerzausstrahlung
    • Retrosternal > Linksthorakal > Linker Arm > Linke Schulter > Hals/Unterkiefer/Rücken > Epigastrium
    • Auch Ausstrahlung in die rechte Körperhälfte möglich
  • Vegetative Symptomatik: Schweißausbrüche, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Todesangst
  • Kardiogene Schocksymptomatik: Hypodyname Kreislaufsituation mit RR↓, HF↑, Dyspnoe, Blässe, Kaltschweißigkeit
  • Sonderfälle

Insb. bei Frauen, Menschen mit Diabetes mellitus, älteren oder herzoperierten Patient:innen sowie Patient:innen mit chronischer Niereninsuffizienz erschweren andersartige, „atypische“ Symptome (abdominelle Schmerzen, Übelkeit, zunehmende Luftnot) die Diagnose eines Myokardinfarktes!

Akutmanagement

Für ausführliche Informationen zum Notfallmanagement des akuten Koronarsyndroms siehe auch

Anamnese

Körperliche Untersuchung

EKG und Monitoring [2]

Bei Patienten mit akutem Thoraxschmerz soll in der Notaufnahme innerhalb von 10 Minuten ein von einem qualifizierten Arzt befundetes 12-Kanal-EKG vorliegen! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Labordiagnostik

Sequentielle Troponinbestimmung [2]

Die Blutentnahme für Serummarker sollte so früh wie möglich erfolgen, ohne dass dabei eine etwaige Reperfusionstherapie verzögert wird!

Weitere Laborparameter

Anstieg* Maximum* Normalisierung* Charakteristika
Biomarker
Troponin T/I

ca. 3 h

12–96 h [11]

6–14 Tage

Myoglobin

ca. 2–4 h

6–12 h

24 h

  • Nicht-herzspezifisch
  • Ein normaler Wert z.B. 6 h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus!
Enzyme
Kreatinkinase CK-Gesamt ca. 3–12 h 12–24 h 2–6 Tage
  • Nicht-herzspezifisch
  • Leitenzym für Herz- und Skelettmuskelschäden
CK-MB ca. 3–12 h 12–24 h

2–3 Tage

GOT (AST) ca. 6–12 h 18–36 h 3–6 Tage
  • Nicht-herzspezifisch
LDH1 und LDH2 (HBDH )

ca. 6–12 h

2–7 Tage

10–20 Tage

  • Nicht-herzspezifisch
  • Wichtiger Parameter für die Spätdiagnostik
*Anstieg, Maximum und Normalisierung der Werte jeweils in Stunden bzw. Tagen nach Beginn des Myokardinfarkts (bzw. Beginn der Symptomatik)

Troponin ist der wichtigste Marker für einen akuten Myokardinfarkt! Die CK-MB korreliert mit der Infarktgröße!

Hyperglykämie-Management [2]

Bildgebende Diagnostik der Akutphase [2]

Koronarangiographie

Echokardiographie

Bildgebende Diagnostik der Postakutphase (KHK-Diagnostik)

Übersicht

Definitionen des STEMI und NSTEMI [13][14]

Die allgemeinen Kriterien eines akuten Myokardinfarktes müssen erfüllt sein. Im EKG wird zwischen einem Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt und einem ST-Hebungs-Myokardinfarkt unterschieden:

STEMI [13][15]

Akuter Myokardinfarkt mit charakteristischen ST-Hebungen im EKG. Die ST-Hebungen beruhen auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes. Links- und Rechtsschenkelblöcke können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel oder bis zum Beweis des Gegenteils als STEMI zu werten.

Jeder symptomatische Linksschenkelblock wird insb. bei Vorliegen zusätzlicher diagnostischer Hinweise auf einen Myokardinfarkt bis zum Beweis des Gegenteils als Myokardinfarkt gewertet!

Infarkttypische Symptomatik sowie entsprechende EKG-Befunde stellen bereits die Indikation zur Koronarangiographie. Diese sollte durch einen ausstehenden Troponinwert nicht verzögert werden!

Stadienhafter Verlauf des STEMI

Die EKG-Auffälligkeiten verändern sich im Verlauf eines Myokardinfarktes, sodass grobe Rückschlüsse auf das Alter des Infarktes möglich sind. Folgender Ablauf ist eher eine schematische Hilfe als ein Abbild der klinischen Wirklichkeit