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Aufbau des Herzens

Last updated: 19.1.2021

Abstract

Das Herz ist ein muskulärer Schlauch, der im mittleren Abschnitt des unteren Mediastinums im Brustkorb liegt. Er wird vom Herzbeutel (Perikard) umgeben und gliedert sich in zwei Kammern (Ventrikel) und zwei Vorhöfe (Atrien). Diese komplexe Form entsteht embryologisch durch eine Abfolge dreidimensionaler Faltungs- und Septierungsprozesse. Die Aufgabe des Herzens besteht einerseits darin, sauerstoffarmes (venöses) Blut zur Lunge und andererseits sauerstoffreiches Blut in den Körperkreislauf zu pumpen. Um den Blutfluss hierbei in eine Richtung zu lenken, besitzt das Herz Klappen, die wie Ventile funktionieren. Während die großen Gefäße des Herzens durch Taschenklappen vom Herzen getrennt sind, bilden auf der Ebene der Vorhöfe die Segelklappen die Trennung zu den Kammern.

Um Verwirbelungen beim Blutfluss zu vermeiden, ist das Herz, ähnlich wie Gefäße im allgemeinen, mit einer glattwandigen Innenschicht (Endokard) ausgekleidet. Hieran schließen sich mehrere dicke Muskelschichten (Myokard) an, die aus speziellen Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) bestehen, die für die eigentlichen Kontraktionsbewegungen verantwortlich sind. Um ein reibungsloses Ausdehnen und Zusammenziehen des Herzens im Herzbeutel zu ermöglichen, ist es mit einer ebenfalls glattwandigen Außenschicht (Epikard) überzogen.

Die Themen Herzerregung und Herzmechanik werden im jeweils gleichnamigen Kapitel gesondert behandelt.

Makroskopischer Aufbau

Das Herz verbindet mit seinen zwei Kammern und zwei Vorhöfen die zwei großen Kreislaufsysteme des Körpers: den Lungenkreislauf mit dem Körperkreislauf. Um den Blutstrom dabei nur in eine Richtung fließen zu lassen, ist es mit Ventilen, den Herzklappen, ausgestattet. Diese sind im Herzskelett verankert. Neben den funktionellen Strukturen wie den Herzklappen gibt es im Innern des Herzens viele Binnenstrukturen, die aus der Entwicklung des Herzens und den damit verbundenen Umbauprozessen resultieren, heute jedoch größtenteils funktionslos sind.

Steckbrief

Herzkammern und ihr Blutfluss

Das Herz besitzt zwei Kammern (Ventriculus cordis sinister und Ventriculus cordis dexter) und zwei Vorhöfe (Atrium cordis sinistrum und Atrium cordis dextrum). Die Venen des Körpers leiten ihr Blut letztlich fast alle in den rechten Vorhof, der das Blut durch die Tricuspidalklappe in den rechten Ventrikel pumpt. Dieser pumpt das Blut durch den Lungenkreislauf, wo es mit Sauerstoff angereichert wird. Das Blut sammelt sich im Anschluss daran im linken Vorhof, der es durch die Mitralklappe in den linken Ventrikel pumpt. Dieser pumpt mit seiner starken Muskelschicht das Blut in den Körperkreislauf.

  1. Lungenkreislauf
  2. Körperkreislauf

Die DREI-segelige Tricuspidalklappe liegt rechts - wie auch der DREI-lappige Lungenflügel. Die ZWEI-segelige Mitralklappe liegt links - wie auch der ZWEI-lappige Lungenflügel!

Herzklappen

Segelklappen

  1. Tricuspidalklappe: Dreisegelige Klappe zwischen rechtem Vorhof und rechtem Ventrikel
  2. Bicuspidal-/Mitralklappe: Zweisegelige Klappe zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel
  • Lage: Zwischen Vorhof und Ventrikel
  • Aufbau: Bestehen aus zwei bis drei Segeln → Sind durch sog. Sehnenfäden (Chordae tendineae) mit Papillarmuskeln der Herzwand verbunden

Taschenklappen

  1. Pulmonalklappe: Taschenklappe zwischen rechtem Ventrikel und dem Truncus pulmonalis
  2. Aortenklappe: Taschenklappe zwischen linkem Ventrikel und der Aorta

Alle Klappen schließen und öffnen sich passiv aufgrund der unterschiedlichen Druckverhältnisse auf ihren umgebenden Seiten!

Herzklappen können durch verschiedene Ursachen geschädigt werden, was sowohl die Öffnungsfläche verkleinern kann (Stenose), die Dichtigkeit der Klappe beeinträchtigen und Rückfluss zulassen (Insuffizienz), als auch eine Kombination aus beidem verursachen kann!

Aortenklappeninsuffizienz
Schließt die Aortenklappe in der Diastole nicht mehr richtig, so dass es zu einem Rückstrom in den linken Ventrikel kommt, wird dies als Aortenklappeninsuffizienz bezeichnet. Aufgrund des Rückstroms aus der Aorta in den Ventrikel wird der linke Ventrikel mit zusätzlichem Blutvolumen belastet, was er nicht vollständig kompensieren kann. Daher verbleibt sowohl in der Diastole, als auch in der Systole mehr Blut im linken Ventrikel (erhöhtes endsys- und enddiastolisches Volumen). Der Rückfluss über die undichte Klappe führt weiterhin zu Verwirbelungen im Blutstrom, die in Form von Herzgeräuschen am Auskultationsort der Aortenklappe (2. ICR parasternal rechts) während der gesamten Diastole gehört werden. Zusätzlich fällt klinisch eine große Blutdruckamplitude auf (isolierte systolische Hypertonie). Auf lange Sicht versucht der Herzmuskel diese Volumenbelastung durch eine sog. (exzentrische) Volumenhypertrophie zu kompensieren. Dies gelingt ihm anfänglich noch sehr gut, weshalb Patienten mit chronischer Aortenklappeninsuffizienz lange beschwerdefrei sind.

Echokardiographie bei der Mitralklappenstenose
Normalerweise ist der Druckunterschied zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel in der Füllungsphase relativ gering (<7 mmHg). Ist jedoch die Klappenöffnungsfläche der Mitralklappe pathologisch verkleinert (sog. Mitralklappenstenose), so wird der Blutfluss aus dem linken Vorhof in den linken Ventrikel reduziert und das Blut „staut“ sich vor der Mitralklappe im Vorhof. Hierdurch steigt der Druck im Vorhof an. Mithilfe der Echokardiographie lassen sich diese charakteristischen pathophysiologischen Veränderungen am Herzen messen: Einerseits kann die verringerte Öffnungsfläche der Mitralklappe und andererseits der gestiegene Druckunterschied zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel bestimmt werden. Anhand dieser Parameter lassen sich die Schwere und der Verlauf einer Mitralklappenstenose beurteilen.

Klappenrelevante Strukturen

Herzskelett

Ventilebene bzw- Klappenebene

  • Definition: Gedachte Ebene im Herzen, auf der alle Klappen liegen
  • Funktion: Die passive Auf- und Abbewegung der Ventilebene im Rahmen des Kontraktionsvorgangs des Herzens erzeugt eine Sogwirkung auf die herznahen Venen, die maßgeblich zur diastolischen Füllung des Herzens beiträgt (= sog. Ventilebenenmechanismus)

Binnenstruktur des Herzens

Links Rechts
Vorhof
Ventrikel
  • Trabeculae carneae: Muskelbalken in der Lichtung der Ventrikel

Vegetative Innervation und Erregungsbildungs- und Leitungssystem des Herzens

Erregungsbildungs- und Leitungssystem

Das Erregungsbildungs- und Leitungssystem des Herzens besteht aus spezialisierten Herzmuskelzellen, die in der Lage sind, sowohl autonome Erregungen zu generieren als auch diese koordiniert an die Zellen des Arbeitsmyokards weiterzuleiten (siehe: Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem).

Vegetative Innervation des Herzens

Die Herzaktion wird sympathisch und parasympathisch beeinflusst – der Parasympathikus wirkt im Gegensatz zum Sympathikus jedoch nur auf die Vorhöfe (über Fasern des N. vagus). Beide vegetativen Nervensysteme strahlen in den sog. Plexus cardiacus am Herzen ein, der sich wiederum in einen oberflächlichen und einen tiefen Plexusanteil gliedern lässt. Beginnend an der Herzbasis verläuft der Plexus cardiacus in etwa mit den Koronargefäßen (siehe: Vegetatives Nervensystem des Herzens).

Mikroskopischer Aufbau

Das Herz und die Gefäße bilden eine funktionelle Einheit. Beide haben den dreischichtigen Wandaufbau gemein, wobei das Endokard der Tunica intima, das Myokard der Tunica media und das Epikard der Tunica externa entspricht.

Endokard (Endocardium)

Die Segel und Taschen der Herzklappen werden durch Duplikaturen des Endokards gebildet und sind so dünn, dass sie weitestgehend gefäßfrei sind und direkt aus dem Blutstrom versorgt werden!

Infektiöse Endokarditis
Kommt es im Rahmen bakterieller Infekte oder unsteriler Injektionen (bspw. bei i.v.-Drogenabusus) zu einer Keimabsiedlung auf der innersten Schicht des Herzens, wird dies als (infektiöse) Endokarditis bezeichnet. Hiervon sind vor allem die Herzklappen betroffen. Diese Herzklappenentzündungen können sowohl zu direkten Klappenschädigungen führen als auch zu Ansammlungen von infektiösem Material, das sich lösen und mit dem Blutstrom in Organe fortgeschwemmt werden kann. Diese Fragmente „verstopfen“ häufig kleine Organgefäße, was als sog. septische Mikroembolie bezeichnet wird. Das Risiko einer bakteriellen Infektion ist bei vorgeschädigten Klappen höher als bei gesunden Klappen. Da die Mitralklappe am häufigsten von solchen Vorschädigungen betroffen ist, ist sie auch am häufigsten von bakterieller Endokarditis betroffen. Interessanterweise ist bei i.v.-Drogenabusus eher die Trikuspidalklappe betroffen, da die Konzentration von Bakterien bei einer unsterilen venösen Injektion dort am höchsten ist. Da meist Bakterien die Ursache einer infektiösen Endokarditis sind, sollte sie mit Antibiotika behandelt werden.

Myokard

Das Myokard bildet den eigentlichen Herzmuskel. Der grundlegende Aufbau einer Herzmuskelzelle ist sehr ähnlich wie der einer Skelettmuskelzelle, mit einigen funktionell bedeutsamen Unterschieden (siehe: Grundlagen des Muskelgewebes).

Epikard

Herzbeutel (Perikard)

Das Herz ist, wie die Bauchorgane und die Lunge auch, in eine seröse Höhle (Perikardhöhle) gebettet. Diese Höhle besteht aus zwei Blättern, die aufeinander liegen und gegeneinander verschieblich sind. Das viscerale Perikardblatt liegt dem Herzen direkt auf und wird auch Epikard genannt. Das parietale Perikardblatt besteht aus einer serösen Innen- und einer fibrösen Außenschicht. Die beiden Perikardblätter schlagen an den großen Gefäßen um und gehen ineinander über, wodurch sich blind endende "Sackgassen" bilden (Sinus transversus pericardii bzw. Sinus obliquus pericardii). Ein dünner Feuchtigkeitsfilm zwischen den beiden Blättern, sorgt für reibungsarme Bewegungen des Herzens im Herzbeutel. Dieser Feuchtigkeitsfilm (ca. 10–15 mL) wird vom Epikard/viszeralen Perikard in die Perikardhöhle sezerniert.

Aufbau (von innen nach außen)

  1. Pericardium serosum
    • Lamina visceralis
      • Liegt dem Herzen direkt auf → Wird auch Epikard genannt
      • Sezerniert Flüssigkeitsfilm (10–15 mL)
    • Lamina parietalis
  2. Pericardium fibrosum
    • Außenliegende, fibröse Schicht des Herzbeutels
    • Scherengitterartig angeordnete Kollagenfasern → Begrenzt dehnbar, bei gleichzeitigem Schutz vor Überdehnung
    • Befestigungen in der Umgebung

Perikarditis
Ist der Herzbeutel bspw. im Rahmen einer Infektion mitentzündet, wird von einer Perikarditis gesprochen. Aufgrund der Nähe zum Herzen kann auch dieses häufig mitbetroffen sein, was als Perimyokarditis bezeichnet wird. Im Rahmen einer Perikarditis kann sich vermehrt Flüssigkeit im Herzbeutel bilden und das Herz aufgrund der begrenzten Dehnbarkeit des Herzbeutels einengen, was zu einer akuten Herzinsuffizienz führt. Man spricht bei diesem Phänomen auch von einer Perikardtamponade: Das Herz kann sich nicht adäquat mit Blut füllen, wodurch sich einerseits Blut vor dem Herzen staut, andererseits aber auch die Auswurfleistung aufgrund der geringen Füllung sinkt. Therapeutisch kann die Grunderkrankung (bspw. Infektion → Antibiotikagabe) behandelt werden oder im Notfall auch der Druck im Herzbeutel mittels Punktion gesenkt werden

„Sinus“ des Herzbeutels

An der Umschlagfalte des viszeralen in das parietale Perikardblatt ("Mesocardium") entstehen zwei blind endende "Sinus": Sinus transversus pericardii und Sinus obliquus pericardii.

Gefäßversorgung des Herzens

Die großen Gefäße des Herzens sind zwar für den Transport des Bluts in den beiden Kreisläufen unerlässlich, versorgen das Herz selbst aber nicht mit Sauerstoff und Nährstoffen (Vasa publica). Das Herz wird durch eine linke und eine rechte Koronararterie versorgt (Vasa privata). Der Großteil des venösen Blutes fließt anschließend über das Sinus-coronarius-System in den rechten Vorhof.

Arterielle Versorgung

Die arterielle Versorgung des Herzens erfolgt über die beiden Koronararterien.

Arteria coronaria dextra (Rechte Koronararterie)

Arteria coronaria sinistra (Linke Koronararterie)

Venöser Abfluss

Die gemeinsame Endstrecke der Venen des Herzens ist der Sinus coronarius, der an der Hinterseite des Herzens verläuft und in den rechten Vorhof mündet. Auf diese Weise gelangen ca. ¾ des venösen Bluts des Herzens über das Sinus-Coronarius-System zurück ins Herz. Das restliche ¼ fließt über trans- und endomurale Venen direkt in die Kammern und Vorhöfe.

Sinus coronarius

Trans- und endomurales System

  • Transmurales System: Venensystem, das direkt in den rechten bzw. linken Vorhof mündet
    • Zugehörige Venen
      • Vv. ventriculi dextri anteriores
      • Vv. atriales
  • Endomurales System (Vasa Thebesii): Kleinste Arterien und Venen der inneren Myokardschicht, die direkt in die Vorhöfe und Ventrikel münden
    • Zugehörige Venen: Vv. cardiacae minimae (Thebesius-Venen)

Versorgungstypen

Je nachdem, welche der beiden Koronararterien stärker ausgeprägt ist, wird ein Normal- von einem Rechts- und Linksversorgungstyp unterschieden.

In der Regel versorgt die rechte Koronararterie die wichtigen Schrittmacherzentren des Herzens (Sinus- und AV-Knoten), sodass es bei einer Verengung dieses Gefäßes zu Herzrhythmusstörungen kommen kann!

Funktionelle Koronardurchblutung

Ähnlich wie die Skelettmuskulatur verbraucht das Myokard unter Belastung deutlich mehr Sauerstoff und Energieträger. Es weist jedoch einige Besonderheiten auf: Schon unter Ruhebedingungen ist die Sauerstoffausschöpfung im Koronarblut sehr hoch - hier ist also nur noch eine geringe Reserve zur Deckung des erhöhten Bedarfs vorhanden. Weitere Details zum Myokardstoffwechsel werden in der Leistungsphysiologie dargestellt (siehe: Leistungsphysiologie und Altern).

  • Normwerte
    • O2-Verbrauch: Ca. 10 mL O2/min/100 g Gewebe
    • Organdurchblutung: Ca. 70–80 mL/min/100 g Gewebe (entspricht ca. 5% des HZV)
  • Ruhesituation
    • Sauerstoffausschöpfung in Koronarkreislauf bereits sehr hoch (60–70%) → Kaum steigerbar → Durchblutung muss bei Bedarf angepasst werden
    • Druck auf myokardversorgende Gefäße während der Systole hoch (v.a. im Bereich des linken Ventrikel) → Durchblutung erfolgt vor allem in der Diastole
    • Subendokardiale Myokardbereiche in der Systole stärker komprimiert als subepikardiale Myokardbereiche → Transmuraler Gradient
  • "Stresssituation": Vasodilatation der Koronarien → Steigerung der Koronardurchblutung (um Faktor 4–5) = Koronarreserve

Bei einer Steigerung der Herzfrequenz bspw. im Rahmen von körperlicher Anstrengung verkürzt sich vor allem die Diastolendauer und somit auch die Zeit für die Koronardurchblutung!

Koronare Herzkrankheit und Myokardinfarkt
Als koronare Herzkrankheit (KHK) bezeichnet man eine durch Atherosklerose hervorgerufene Verengung der Koronararterien, die die Durchblutung des Herzmuskels einschränken kann. Von einem Myokardinfarkt (syn. Herzinfarkt) spricht man bei Absterben von Herzmuskelgewebe. Die bei weitem häufigste Ursache hierfür ist die KHK. Kommt es zur Ruptur eines atherosklerotischen Plaques, kann eine Koronararterie plötzlich komplett verschlossen werden, sodass der von ihr versorgte Herzmuskelabschnitt ischämisch wird und abstirbt. In den Industrienationen gehört die KHK inkl. Myokardinfarkt zu den häufigsten Todesursachen überhaupt.

Diagnostik des Herzinfarktes
Die Feststellung eines Herzinfarktes basiert im Wesentlichen auf drei Punkten: Der klinischen Präsentation des Patienten, dem Elektrokardiogramm (EKG) und der Labordiagnostik.

Randbildende Strukturen im Röntgenbild

Eine Röntgenaufnahme des Thorax gehört zu den Standarduntersuchungen im klinischen Alltag. Die Silhouette des Herzens wird dabei je nach Strahlengang von unterschiedlichen Strukturen bestimmt.

Posterior-anteriore (p.a.) Aufnahme

Randbildende Strukturen des Herzens in einer p.a. Röntgenaufnahme, von kranial nach kaudal. Die Seitenbezeichnungen beziehen sich auf die Sicht des Patienten. Betrachtet man das Röntgenbild, sind die hier genannten Strukturen auf der rechten Bildseite zu sehen.

Randbildende Struktur
Links
Rechts

Seitliche Aufnahme

Topographisch gesehen liegt der rechte Ventrikel am weitesten ventral und der linke Vorhof am weitesten dorsal. Letzterer hat daher enge Nachbarschaftsbeziehungen zur Speiseröhre. Dies wird diagnostisch bspw. im Rahmen der TEE, d.h. der transösophagealen Echokardiographie, genutzt.

Randbildende Struktur
Ventral
Dorsal

Entwicklung

Bereits Mitte der 3. Woche der embryonalen Entwicklung entsteht im kranialen Teil des Embryos (in der sog. kardiogenen Zone) eine primitive Herzanlage aus Blut- und Endothelzellen. Hieraus gehen im Rahmen der lateralen und kranialen Abfaltung des Embryos zunächst zwei hufeisenförmige Endokardschläuche und nach deren Verschmelzung ein X-förmiger Herzschlauch hervor. Dieser wird im Verlauf von Myokard umhüllt. Anschließend entsteht durch schnelles Längenwachstum und Krümmung des Herzschlauchs im begrenzten Raum der primären Perikardhöhle die sog. Herzschleife. Durch weitere Drehung und Septierungen in einzelne Abschnitte wird daraus letztendlich das spätere Herz mit seinen Vorhöfen, Kammern und Gefäßen.

Entstehung von Herzschlauch und Perikardhöhle

  • Zeitraum: 18. bis 22. Tag
  • Ausgangspunkt: Embryo ist noch scheibenförmig
  • Ziel: Entwicklung von einem Herzschlauch aus zwei einzelnen Gefäßschläuchen (sog. Endokardschläuche)
  • Entwicklungsschritte
    • Ausbildung der sog. kardiogenen Platte aus Mesenchymzellen innerhalb der kardiogenen Zone
    • Entstehung der hufeisenförmigen Endokardschläuche beidseits aus dem Gefäßplexus der kardiogenen Platte
    • Endokardschläuche beider Seiten treffen sich durch die laterale Abfaltung der embryonalen "Scheibe"
    • Endokardschläuche verschmelzen in der Mitte (X-förmig) zum dreiteiligen sog. Herzschlauch mit folgenden Anteilen (von kranial nach kaudal)
      1. Conus arteriosus → Ausstrombahn
      2. Ventrikelabschnitt → Kammern
      3. Atriumabschnitt → Einstrombahn
    • Herzschlauch wird von Myokardzellen ummantelt
    • Parallel zur Entwicklung vom Herzschlauch entsteht durch Spaltbildung im mesodermalen Gewebe ventral und lateral der kardiogenen Zone die primäre Perikardhöhle

Entstehung der Herzschleife aus dem Herzschlauch

  • Zeitraum: 4.–5. Woche
  • Ausgangspunkt: Herz ist noch schlauchförmig (dreiteiliger sog. Herzschlauch)
  • Ziel: Entwicklung einer im Sagittalschnitt S-förmigen Herzschleife aus dem bisher geraden Herzschlauch
  • Entwicklungsschritte
    • Unterschiedliche Abschnitte des Herzschlauchs beginnen innerhalb des begrenzten Raums der Perikardhöhle mit verschiedenen Geschwindigkeiten zu wachsen → Verformung der bisherigen Schlauchform
    • Verlagerung der Abschnitte des Herzschlauchs (von → nach)
      • Kranial → Ventrokaudal und rechts
      • Kaudal → Dorsokranial und links
    • Entstehung des Atrioventrikularkanals zwischen Atrium- und Ventrikelabschnitt

Trennung der Vorhöfe von den Kammern

  • Ausgangspunkt: Gemeinsamer und unseptierter Atrioventrikularkanal
  • Entwicklungsschritte
    1. Vier Endokardkissen entstehen links, rechts, oben und unten vom Atrioventrikularkanal
    2. Oberes und unteres Endokardkissen verschmelzen H-förmig zum Septum atrioventriculare primum
    3. Atrioventrikularkanal wird hierdurch in ein Ostium atrioventriculare dextrum und sinistrum geteilt

Septierung der Ventrikel

  • Zeitraum: 5.–7. Woche
  • Ausgangspunkt
  • Entwicklung
    1. Interventrikularwulst entsteht unterhalb der Öffnung des Atrioventrikularkanals am Ventrikelboden
    2. Interventrikularwulst wächst auf Atrioventrikularkanal zu, ohne diesen zu verschließen
    3. Ventrikel bleiben zunächst über das sog. Foramen interventriculare verbunden
    4. Foramen interventriculare wird erst durch Vereinigung von Interventrikularwulst und Konusseptum (s.u.) geschlossen

Ventrikelseptumdefekt
Wird der Prozess der Ventrikelseptierung gestört, kann dies zu einer unvollständigen Trennung der Ventrikel führen; man spricht von einem Ventrikelseptumdefekt. Am häufigsten tritt dies im oberen Bereich (Pars membranacea) des Septums auf. Da der linke Ventrikel mehr Druck als der rechte Ventrikel erzeugt, fließt das Blut (Shuntvolumen) vom linken in den rechten Ventrikel; man spricht von einem Links-Rechts-Shunt. Hierdurch kommt es zu einer vermehrten Belastung des Lungenkreislaufes mit Blut. Kleinere Defekte können sich spontan schließen, sehr große können hingegen zu Dyspnoe und Gedeihstörungen führen und sollten operativ geschlossen werden.

Fallot-Tetralogie
Kommt es bei den Septierungsvorgängen der Ventrikel und Gefäße zu Störungen, kann dies zu einem angeborenen Herzfehler führen. Die Fallot-Tetralogie beschreibt eine komplexe angeborene Fehlbildung des Herzens und besteht aus vier Komponenten: 1) Pulmonalstenose, 2) Ventrikelseptumdefekt, 3) "reitende" Aorta und 4) Hypertrophie des rechten Ventrikels. Die Aorta verlagert sich über den Ventrikelseptumdefekt und "reitet" auf ihm. Hierdurch wird die Pulmonalarterie samt dazugehöriger Klappe eingeengt (Pulmonalstenose), weshalb der rechte Ventrikel mehr Druck aufbauen muss und hypertrophiert. Je nach Ausprägung der Obstruktion der Ausflussbahn im rechten Ventrikel ergibt sich – den Druckverhältnissen folgend – ein Links-Rechts-Shunt oder ein Rechts-Links-Shunt.

Septierung der Vorhöfe

Vorhofseptumdefekt
Während der Entwicklung des Vorhofseptums können Störungen auftreten, die zur Ausbildung verschiedener Vorhofseptumdefekte (auch Atriumseptumdefekt, ASD) führen. Weil der Druck im linken Vorhof (meist) höher ist als im rechten, kommt es zum Links-Rechts-Shunt im Bereich der Vorhöfe mit nachfolgender Volumenbelastung des rechten Vorhofs und Ventrikels, was ggf. eine Rechtsherzhypertrophie verursacht. Ob und in welchem Ausmaß dadurch Symptome wie bspw. eine Belastungsdyspnoe entstehen und welche Therapie dafür in Frage kommt (chirurgisch, interventionell etc.), ist abhängig von der Defektgröße.

Septierung der Ausstrombahn (Conus arteriosus und Truncus arteriosus)

  • Zeitraum: ab 5. Woche
  • Ausgangspunkt
    • Ausstrombahn (Conus und Truncus arteriosus ) ist noch unseptiert
    • Ventrikel noch nicht vollständig voneinander getrennt (kommunizieren über das Foramen interventriculare)
  • Ziel: Trennung des späteren Truncus pulmonalis und der Aortenwurzel
  • Beteiligte Strukturen von kranial nach kaudal
    • Unpaares Septum aorticopulmonale
    • Paariges Trunkusseptum (vorn und hinten)
    • Paariges Konusseptum (rechts und links)
  • Entwicklung der Strukturen von kranial nach kaudal

Aufgrund der spiraligen Septumsbildung wird der Conus arteriosus hauptsächlich zur späteren Ausstrombahn des rechten Ventrikels, wohingegen der Truncus arteriosus und der proximale Anteil des Saccus aorticus zur späteren Aortenwurzel und dem Truncus pulmonalis werden!

Transposition der großen Arterien
Bildet sich das Septum zwischen Conus und Truncus arteriosus nicht spiralig, sondern gerade aus, sind die großen Gefäßabgänge direkt am Herzen (Aorta und Truncus pulmonalis) vertauscht. Die Aorta entspringt dem rechten und der Truncus pulmonalis dem linken Ventrikel. Damit sind die beiden Kreisläufe völlig voneinander getrennt, was unbehandelt nicht zu überleben ist, da kein frisch oxygeniertes Blut mehr in den Körper gelangen würde. Das Kind kann daher nur überleben, wenn die beiden Kreisläufe doch noch auf irgendeine Weise miteinander verbunden sind (durch einen anderen Herzfehler wie ein persistierendes Foramen ovale oder einen persistierenden Ductus arteriosus Botalli) oder möglichst rasch nach Geburt künstlich verbunden werden (z.B. mit dem sog. Rashkind-Manöver, mit dem durch einen Ballonkatheter das Vorhofseptum eingerissen wird). Diese Fehlbildung sollte anschließend innerhalb der ersten zwei Lebenswochen operativ korrigiert werden.

Umbau der Einstrombahn (Sinus venosus)

  • Ausgangspunkt
    • Quer verlaufender Sinus venosus (Einstrombahn) liegt dorsal des Atriumabschnittes und ist nach rechts und links erweitert zu sog. Sinushörnern
    • Sinushörner haben je drei zufließende Venen
      • Stamm der (oberen und unteren) Kardinalvene (V. cardinalis communis)
      • Nabelvene (V. umbilicalis)
      • Dottervene (V. vitellina)
  • Ziel: Einbeziehung des Sinus venosus in den rechten Vorhof
  • Entwicklung
    • Linkes Sinushorn
    • Rechtes Sinushorn
      • V. cardinales communis dextra (Ductus Cuvieri) vereinigt sich mit rechter V. cardinalis anterior → V. cava superior
      • V. umbilicalis dextra obliteriert
      • V. vitellina dextra mündet in rechtes Sinushorn
      • V. subcardinalis dextra → Wesentliche Grundlage der V. cava inferior

Im Wesentlichen findet eine Links-Rechts-Verlagerung des venösen Blutstroms statt. Das linke Sinushorn wird v.a. zum Sinus venosus, wohingegen das rechte Sinushorn v.a. zu beiden Hohlvenen und Teilen des rechten Vorhofs wird!

Die aus dem Sinus venosus entstandenen Vorhofanteile sind glattwandig, wohingegen die aus dem Atrium commune entstandenen Bereiche Muskelbalken enthalten. Die Crista terminalis trennt diese beiden Anteile!

Wiederholungsfragen zum Kapitel Aufbau des Herzens

Makroskopischer Aufbau

Benenne die beiden Segelklappen und beschreibe ihren Aufbau und ihre Lage im Herzen. Über welche Strukturen sind sie an der Herzwand befestigt?

Was ist das sog. Herzskelett und woraus besteht es?

Was sind Fossa ovalis und Limbus fossae und aus welchen pränatalen Strukturen entstehen sie?

Beschreibe den Verlauf des sog. Moderatorbandes (Trabecula septomarginalis).

Was ist der Plexus cardiacus und wo befindet er sich in etwa?

Bei welchem Herzklappenfehler kommt es zu einer Erhöhung sowohl des endsystolischen als auch des enddiastolischen Volumens des linken Ventrikels?

In welcher Phase der Herzaktion kann bei Vorliegen einer Aortenklappeninsuffizienz ein Herzgeräusch auskultiert werden und wo auf dem Brustkorb ist es in der Regel am besten zu hören?

Welcher Herzklappenfehler führt zu einer Druckbelastung des linken Vorhofs und welcher zu einer Druckbelastung des linken Ventrikels?

Zu welcher Art von Herzbelastung kann ein Vorhofseptumdefekt führen?

Mikroskopischer Aufbau

Wie nennt man die innerste Schicht des Herzens und was wird alles von ihr bedeckt?

Beschreibe den Aufbau der Herzklappen. Wie erfolgt ihre Blutversorgung?

Wie wird die elektrische Erregung im Herzen von Zelle zu Zelle geleitet?

Was sind sog. spezialisierte Kardiomyozyten und wie unterscheiden sie sich unter dem Mikroskop von kontraktilen Kardiomyozyten?

Herzbeutel (Perikard)

Worum handelt es sich bei den Sinus transversus pericardii und obliquus pericardii und wodurch entstehen sie?

Der Herzbeutel erstreckt sich bis über das Herz hinaus. Welche Gefäße sind teilweise davon bedeckt?

Gefäßversorgung des Herzens

In welcher Herzphase findet die Koronardurchblutung statt und warum?

Durch welches Gefäß werden bei den meisten Menschen Sinus- und AV-Knoten versorgt und welche klinische Relevanz hat ein Verschluss des Gefäßes?

In welche zwei Hauptäste teilt sich die Arteria coronaria sinistra auf?

Wie wird beim sog. Normalversorgungstyp das Kammerseptum arteriell versorgt?

Was ist der Sinus coronarius, wie verläuft er und wohin mündet er?

Ungefähr ¾ des venösen Bluts des Herzens gelangen über das Sinus-Coronarius-System zurück ins Herz. Wie wird das restliche Viertel drainiert?

Welcher ist der wichtigste Labormarker bei Verdacht auf einen akuten Herzinfarkt?

Randbildende Strukturen im Röntgenbild

Welche Herzräume lassen sich generell nur in einer seitlichen Röntgenaufnahme des Thorax beurteilen?

Welche Strukturen bilden in einer posterior-anterioren (p.-a.) Röntgenaufnahme den rechten Herzrand?

Welche Strukturen bilden in einer posterior-anterioren (p.-a.) Röntgenaufnahme den linken Herzrand?

Eine Sammlung von allgemeineren und offeneren Fragen zu den verschiedenen prüfungsrelevanten Themen findest du im Kapitel Beispielfragen aus dem mündlichen Physikum.

Quellen

  1. Lüllmann-Rauch: Histologie. 2. Auflage Thieme 2006, ISBN: 3-131-29242-3 .
  2. Schünke et al.: Prometheus Lernatlas der Anatomie: Innere Organe. 4. Auflage Thieme 2015, ISBN: 978-3-131-39534-4 .
  3. Benninghoff, Drenckhahn: Taschenbuch Anatomie. 1. Auflage Urban & Fischer 2007, ISBN: 978-3-437-41194-6 .
  4. Aumüller et al.: Duale Reihe Anatomie. 1. Auflage Thieme 2006, ISBN: 978-3-131-36041-0 .
  5. Bommas-Ebert et al.: Kurzlehrbuch Anatomie und Embryologie. 2. Auflage Thieme 2006, ISBN: 978-3-131-35532-4 .
  6. Zilles, Tillmann (Hrsg.): Anatomie. 1. Auflage Springer 2010, ISBN: 978-3-540-69481-6 .
  7. Benninghoff, Drenckhahn: Anatomie, Makroskopische Anatomie, Histologie, Embryologie, Zellbiologie, Band 2. 16. Auflage Urban & Fischer 2004, ISBN: 978-3-437-42351-2 .