Kreislaufregulation

Aufgabe des Kreislaufes ist es mithilfe des arteriellen Blutdrucks eine stetige Organperfusion zu gewährleisten. Dazu kann entweder der arterielle Blutdruck oder die Durchblutung des Zielorgans selbst angepasst werden. Zur Regulation des arteriellen Blutdrucks werden Sensoren benötigt, die den Ist-Zustand der Kreislaufparameter messen und ihre Informationen an zentral gelegene Kreislaufregulationszentren in der Formatio reticularis weiterleiten. Diese verschalten die eingehenden Informationen und verändern kurzfristig v.a. die Aktivität des vegetativen Nervensystems und langfristig insb. das Blutvolumen. Hierbei steht die Niere als ausführendes Organ im Zentrum.

Neben zentralen Steuerungsmechanismen mittels Innervation und Hormonsekretion sind die Organe durch lokale Mechanismen teilweise selbstständig in der Lage, ihre Perfusion zu steuern.

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Zur Regulation der Organdurchblutung ist es notwendig, dass Kreislaufparameter wie Druck, Volumenstatus, pH usw. mit Sensoren registriert und diese Informationen anschließend in einem zentralen Regulationszentrum verarbeitet werden. Das Regulationszentrum (in der Formatio reticularis) wirkt nun auf verschiedene Effektoren, um die Durchblutung kurzfristig und langfristig zu steuern.

Sensoren der Kreislaufregulation

• Pressorezeptoren: Detektieren den Blutdruck im Körperkreislauf und regulieren ihn über das vegetative Nervensystem
• Volumenrezeptoren: Detektieren das Volumen im Lungenkreislauf und regulieren es über das vegetative Nervensystem, ANP und ADH
• Chemorezeptoren: Detektieren den pH-Wert und die Atemgaskonzentrationen und regulieren sie über die Atmung

Zentrales Kreislaufregulationszentrum

• Definition: Neuronenverbände, die in der Regulation der Kreislaufparameter involviert sind
• Lokalisation: Formatio reticularis (in Medulla oblongata und Pons)
• Funktion: Reguliert den Blutdruck auf „normale“ Blutdruckwerte unter Einbeziehung der eingehenden Afferenzen („Messwerte“) der Kreislaufsensoren

Wichtigste Vermittler der Regulation

• Kurzfristig
  • Widerstandsgefäße: Können über Widerstandserhöhung den Blutdruck verändern
  • Kapazitätsgefäße: Können über Vasodilatation das effektiv zirkulierende Blutvolumen erniedrigen
  • Herz: Kann über Anpassung von Schlagvolumen und Frequenz den Blutdruck verändern
• Langfristig
  • Nieren: Können über Anpassung der Ausscheidung das Blutvolumen regulieren

Zur Anpassung an kurzfristige Blutdruckschwankungen werden wichtige Kreislaufparameter mittels Presso-, Volumen- und Chemorezeptoren gemessen. Deren Afferenzen werden größtenteils über den N. vagus und den N. glossopharyngeus zu den zentralen Kreislaufzentren geleitet und dort verschaltet. Bei der kurzfristigen Blutdruckregulation beeinflusst das Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata v.a. die Aktivität des vegetativen Nervensystems, welches wiederum auf das Herz und die Widerstands- und Kapazitätsgefäße wirkt.

Zusammenfassung der kurzfristigen Effekte des VNS auf den Kreislauf

Die kurzfristige Regulation des Blutdrucks wird hauptsächlich über Sympathikus und Parasympathikus vermittelt. Bei Aktivierung der Kreislaufzentren werden Sympathikus und Parasympathikus gegensätzlich reguliert, sodass bspw. bei einer gemessenen Blutdruckzunahme der Sympathikus gehemmt und der Parasympathikus aktiviert wird. Es ist daher immer wichtig, das Zusammenspiel dieser beiden Systeme zu betrachten. Wie diese Regulation abläuft, ist im Folgenden zusammengefasst.

• Effekte der Sympathikusstimulation
  • Herz: Inotropie und Herzfrequenz↑
  • Arterien: Gefäßtonus (v.a. in den Widerstandsgefäßen)↑ → Totaler peripherer Widerstand↑
  • Venen: Gefäßtonus↑ → Konstriktion der Kapazitätsgefäße → Mobilisierung von mehr zentralem Blutvolumen → Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↑ → Schlagvolumen↑
• Effekte der Parasympathikusstimulation
  • Herz: Herzfrequenz↓
  • Venen: Gefäßtonus↓ → Mehr Volumen wird in den Kapazitätsgefäßen "gepoolt" → Zentrales Blutvolumen↓ → Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↓ → Schlagvolumen↓

Regulation durch die Pressorezeptoren

Pressorezeptoren detektieren den Blutdruck im großen Körperkreislauf und regulieren ihn hauptsächlich über eine Anpassung der Aktivität von Sympathikus und Parasympathikus.

• Vorkommen: Liegen v.a. in der herznahen Aorta und dem Carotissinus (d.h. im Hochdrucksystem!)
• Rezeptorart: Proportional-Differenzial-Rezeptor
• Mechanismus: Messen die Dehnung der Gefäßwand (und somit den Druck im Hochdrucksystem)
• Ablauf der Regulation
  • Ausgangszustand
    • Pressorezeptoren generieren Aktionspotenziale mit einer bestimmten Grundfrequenz
    • Diese wirkt aktivierend auf den Parasympathikus und hemmend auf den Sympathikus → Normal "niedriges" Blutdruckniveau wird gehalten
  • Reaktion auf Blutdruckveränderung
    • Blutdruckerhöhung: Über die Aktivierung mechanosensitiver Kationenkanäle steigt die Impulsfrequenz der Pressorezeptoren → Parasympathikotonus↑ und Sympathikotonus↓
      • Herzfrequenz und Schlagvolumen sinken, Kapazitätsgefäße und Widerstandsgefäße werden dilatiert → Blutdruck sinkt
    • Blutdruckabfall: Impulsfrequenz der Pressorezeptoren sinkt → Parasympathikotonus↓ und Sympathikotonus↑ → Anstieg von Herzfrequenz und Schlagvolumen, Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße und Widerstandsgefäße → Blutdruck steigt
      • Gleichzeitig Aktivierung längerfristiger Regulationsmechanismen
        • ADH-Sekretion ↑
        • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Die Pressorezeptoren sind lediglich für die Anpassung an kurzfristige Blutdruckänderungen geeignet, da sich ihre Aktivität (d.h. ihre Entladungsfrequenz) innerhalb weniger Tage an ein neues Blutdruckniveau anpasst!

Der Blutdruck ist nachts physiologischerweise niedriger als tagsüber (sog. Dipping)! In der Literatur werden als Ursache u.a. Sollwertveränderungen der Pressorezeptoren diskutiert.

Carotissinussyndrom
Reagieren die Pressosensoren des Carotissinus zu sensibel, können bereits kleine Reize wie das Drehen des Kopfes oder der Druck eines Hemdkragens zu einer überschießenden Blutdrucksenkung und sogar zur Ohnmacht führen. Dies wird als Carotissinussyndrom bezeichnet.

Regulation durch die Volumenrezeptoren

Die Volumenrezeptoren des Herzens arbeiten synergistisch mit den Pressorezeptoren des Kreislaufes. Da sie jedoch auch Einfluss auf das Blutvolumen nehmen, spielen sie neben der kurzfristigen Blutdruckregulation auch eine wichtige Rolle in der längerfristigen Blutdruckregulation.

• Ziel
  • Kurzfristige Regulation des Blutdrucks und des zirkulierenden Blutvolumens über Anpassung der Sympathikus- und Parasympathikus-Aktivität und des Gefäßtonus (über ADH)
  • Zusätzlich längerfristige Regulation des Blutvolumens über Anpassung der Wasserausscheidung in der Niere (über die Hormone ANP und ADH)
• Vorkommen: Liegen in der A. pulmonalis und in den Herzvorhöfen (d.h. im Niederdrucksystem!)
• Mechanismus: Registrieren Dehnung der Gefäßwand und des Myokards (und somit den „Volumenstatus“) im Niederdrucksystem → Vermitteln kreislaufregulatorische Reflexe (analog zu den Pressorezeptoren)
• Ablauf der Regulation: Läuft über zwei Reflexe ab: Vorhof-Dehnungsreflex und Gauer-Henry-Reflex
  • Vorhof-Dehnungsreflex: Passt den Blutdruck bei erhöhter bzw. erniedrigter Vorhofdehnung über eine Modulation des vegetativen Nervensystems und ANP-Ausschüttung an
    • Blutvolumen erhöht (Vorhof wird gedehnt)
      1. Vermehrte Ausschüttung von ANP → NaCl und Wasserausscheidung in der Niere↑
      2. Parasympathikotonus↑ und Sympathikotonus↓
    • Blutvolumen reduziert (Vorhof wird weniger gedehnt)
      1. Ausschüttung von ANP aus den Kardiomyozyten sinkt → NaCl und Wasserausscheidung in der Niere↓
      2. Parasympathikotonus↓ und Sympathikotonus↑
  • Gauer-Henry-Reflex (= Diuresereflex): Passt die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus an den Blutdruck an
    • Blutdruckerhöhung: Vorhofdehnungsrezeptoren (Typ B) hemmen über vagale Afferenzen die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus → Wasserausscheidung in der Niere↑
    • Blutdruckabfall → ADH-Ausschüttung↑ → Wasserausscheidung in der Niere↓

Regulation durch Chemorezeptoren

Es gibt zentrale (im ZNS gelegene) und periphere Chemorezeptoren, die neben den Partialdrücken der wichtigsten Atemgase auch den pH-Wert des Blutes messen. Über ihren Einfluss auf die Aktivität des Sympathikus regulieren sie den Blutdruck.

• Rezeptoren
  • Periphere Chemorezeptoren
    • Lokalisation: Glomus caroticum und Glomus aorticum
    • Funktion: Messung von Partialdrücken (O₂, CO₂), pH
  • Zentrale Chemorezeptoren
    • Lokalisation: Medulla Oblongata
    • Funktion: Messung von Partialdrücken (CO₂) und pH
• Regulationsmechanismen
  • Steigern die Sympathikus-Aktivität bei CO₂-Anstieg, O₂-Abfall und pH-Abfall
  • Modulation der Atmung (siehe Atemregulation)

Die längerfristige Blutdruckregulation erfolgt hauptsächlich über die Steuerung des Wasser- und Elektrolythaushaltes. Im Zentrum steht hierbei die Beeinflussung der Filtrationsprozesse der Niere.

Regulationsmechanismen

1. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
   • Stimulation des RAAS durch:
     • Nierendurchblutung sinkt unter 80 mmHg
     • Osmolarität des Blutplasmas↓
     • Natriumgehalt des Blutplasmas↓
   • Regulationsmechanismus: Freisetzung von Renin im juxtaglomerulären Apparat → Aktivierung des RAAS → Direkte Vasokonstriktion und Extrazellulärvolumen↑ (NaCl- und Wasserresorption↑, K⁺↓, pH↑)
2. Gauer-Henry-Reflex (mittels ADH) (s.o.)
3. Vorhofdehnungsreflex (mittels ANP) (s.o.)

ACE-Hemmer
Da das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System maßgeblich an der langfristigen Blutdruckregulation beteiligt ist, stellt es einen idealen Angriffspunkt dar, wenn der Blutdruck eines Patienten gesenkt werden soll. Pharmakologisch kann hierbei einerseits die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II durch das „Angiotensin converting enzyme“ (ACE) durch sog. ACE-Hemmer beeinflusst werden. Andererseits kann die Wirkung von Angiotensin II an den Rezeptoren der Zielzellen durch sog. AT1-Rezeptorantagonisten („Sartane“) gehemmt werden.

Die Organdurchblutung kann durch lokale und zentrale Mechanismen reguliert werden. Einige lokale Mechanismen sollen die Organdurchblutung konstant halten (Bayliss-Effekt, myogene Autoregulation), während andere die Durchblutung gezielt an die Aktivität des Organs anpassen (metabolische Autoregulation). Zentrale Regulationsmechanismen wie die vegetative Innervation von zuführenden Gefäßen und die Wirkung von zirkulierenden Hormonen wie Katecholaminen oder Angiotensin wirken hierbei unterstützend.

Lokale Regulation der Organdurchblutung

Metabolische Autoregulation

• Definition: Mechanismus, der die Organdurchblutung anhand von Kreislaufmetaboliten an die Organaktivität anpasst
• Auslöser: "Verbrauchte" Kreislaufmetabolite↑ (bspw. pCO₂↑, Laktat↑, H⁺↑, ADP↑, AMP↑, Adenosin↑ und pO₂↓)
• Reaktion: Vasodilatation
• Vorkommen: Organe mit stark wechselnder Aktivität (bspw. Skelettmuskel, Herz, exokrine Drüsen)

Myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)

• Definition: Reflektorische Vasokonstriktion der Gefäße bei erhöhtem transmuralem Druck
• Ziel: Aufrechterhaltung einer konstanten Organdurchblutung trotz systemischer Blutdruckschwankungen
• Auslöser: Erhöhter transmuraler Druck
• Reaktion: Vasokonstriktion
• Vorkommen: (Fast) alle Organe, v.a. Niere und Gehirn

Einzig in der Lunge gibt es keine myogene Autoregulation. Hier führt eine Zunahme des transmuralen Drucks zu einer Zunahme des Durchmessers der dehnbaren Lungengefäße (sog. Druckpassivität)!

Chemische Autoregulation

• Definition: Sekretion von vasoaktiven Substanzen (sog. Autakoide) durch das Endothel zur Autoregulation der Gefäßweite
• Beteiligte Stoffe und deren Wirkung
  • Stickstoffmonoxid (NO)
    • Definition: Kurzlebige vasoaktive Substanz, die v.a. vom Endothel durch die NO-Synthase aus Arginin produziert wird
    • Auslöser
      • Erhöhte Schubspannung im Gefäß
      • Bindung vasoaktiver Substanzen an Endothelrezeptoren (bspw. Serotonin, Bradykinin)
    • Wirkung: Vasodilatation der kleinen Arterien und Arteriolen
      • Wirkmechanismus: Aktivierung einer Guanylatcyclase in den Gefäßmuskelzellen
  • Endotheline
    • Definition: Vasoaktive Peptide
    • Wirkung: Vasokonstriktorisch/vasodilatatorisch (je nach Rezeptor)
    • Bedeutung: Endotheline spielen v.a. in pathologischen Prozessen (bspw. beim Kreislaufschock) eine Rolle
  • Eicosanoide
    • Definition: Gruppe der Arachidonsäurederivate, von denen einige vasoaktiv sind (bspw. Prostaglandine, Thromboxan)
    • Wirkung: Unterschiedlich
  • Weitere vasoaktive Stoffe: Kinine, Histamin, Serotonin

Nitrate
Kommt es bspw. aufgrund einer Gefäßstenose zur akuten Unterversorgung des Herzmuskels, kann sich dies u.a. in Schmerzen oder einem Engegefühl äußern und wird Angina pectoris genannt. Um die Blutversorgung des Herzens zu verbessern, kann dem Betroffenen ein Medikament verabreicht werden, das Stickstoffmonoxid freisetzt. Einerseits werden dadurch die zuführenden Koronarien direkt erweitert, was die unmittelbare Durchblutung des Herzens verbessert. Andererseits dilatieren auch die venösen Kapazitätsgefäße, wodurch es zum sog. venösen Pooling kommt, d.h. vermehrt Volumen in den Kapazitätsgefäßen gespeichert wird. Dadurch reduzieren sich der venöse Rückstrom und die Vorlast, weshalb die Herzarbeit sinkt, was sich günstig auf den Sauerstoffbedarf des Herzens auswirkt.

Zentrale Regulation der Organdurchblutung

• Mechanismen
  • Nervale Regulation: Regulation der Organdurchblutung durch Modulation des Gefäßtonus mittels sympathischer Nervenfasern
  • Hormonelle Regulation: Regulation der Organdurchblutung durch im Blut zirkulierende Hormone (v.a. Katecholamine aus dem Nebennierenmark)
• Rezeptoren: An den Gefäßen wird die zentrale Regulation in erster Linie über α₁- und β₂-Rezeptoren vermittelt
  • α₁-Rezeptoren → Vasokonstriktion
  • β₂-Rezeptoren → Vasodilatation
• Wirkunterschiede der Katecholamine
  • Adrenalin → Wirkt auf beide Rezeptortypen, jedoch reagieren β-Rezeptoren empfindlicher
  • Noradrenalin → Wirkt v.a. auf α-Rezeptoren → V.a. Vasokonstriktion

Ob es letztlich zur Vasokonstriktion oder -dilatation in einem Organ kommt, hängt maßgeblich von den lokal vorherrschenden Rezeptortypen (α₁,β₂ etc.) und von der Art der darauf wirkenden Katecholamine ab!

Kreislaufschock
Ist die Funktion lebenswichtiger Organe aufgrund von Mikrozirkulationsstörungen und unzureichender Perfusion beeinträchtigt, spricht man vom Kreislaufschock. Kommt es bspw. im Rahmen einer Verletzung zu einem hohen Blutverlust (sog. Volumenmangelschock), wird dies von den Presso- und Volumensensoren registriert und führt insb. zu einer Steigerung des Sympathikotonus. Neben einer Herzfrequenzsteigerung sorgt der Sympathikus auch für die Konstriktion peripherer Gefäße (bspw. der Akren), sodass es zu einer Umverteilung des Blutes in die lebenswichtigen Organe kommt (sog. Zentralisation). Durch zusätzliche Konstriktion der Widerstandsgefäße wird trotz des niedrigen zirkulierenden Blutvolumens versucht, einen ausreichend hohen Blutdruck zu erzeugen. Die Konstriktion der Widerstandsgefäße senkt darüber hinaus den effektiven Filtrationsdruck in den nachgeschalteten Kapillargebieten (Starling-Formel), sodass es zu einer vermehrten Reabsorption von Volumen ins venöse Gefäßsystem kommt („Autotransfusion“). All diese Mechanismen versuchen die Ursache des Kreislaufschocks zu kompensieren, was jedoch nur in gewissem Maße bzw. für eine gewisse Zeit möglich ist. Dekompensiert ein Kreislaufschock, kann dies aufgrund unzureichender Organversorgung zu Multiorganschäden/-versagen bis hin zum Tod führen.

Da sich die Anforderungen und Aufgaben der verschiedenen Organe sehr voneinander unterscheiden, werden sie mit unterschiedlichen Anteilen des Herzzeitvolumens versorgt. Um diese Durchblutung zu regulieren, kommen die weiter oben beschriebenen Regulationsmechanismen in den verschiedenen Organen unterschiedlich stark zum Tragen.

Anteilige und spezifische Organdurchblutung

Die spezifische Organdurchblutung ist die Durchblutung eines Organs pro Minute bezogen auf 100 g Organgewicht. So kann die Durchblutung unterschiedlich großer Organe verglichen werden. Der Anteil am Herz-Zeit-Volumen gibt hingegen an, wie viel des insgesamt zirkulierenden Blutes zur Durchblutung der einzelnen Organe verwendet wird.

Besonderheiten der Durchblutung einzelner Organe

Lunge

• Besonderheiten der Lungendurchblutung
  • Wird vom gesamten HZV durchflossen
• Regulationsmechanismen
  • Gefäßdurchmesser ändert sich druckpassiv → Pulmonalarterieller Druck bleibt annähernd konstant
  • Anpassung der Gefäßdurchblutung an die Ventilation → Minderventilation (Hypoxie) verursacht Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus)

Niere

• Besonderheiten der Nierendurchblutung
  • Höchste spezifische Organdurchblutung
  • Extrem geringe Sauerstoffausschöpfung (∼10%)
• Regulationsmechanismus: Insb. myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)

Skelettmuskel

• Besonderheiten der Skelettmuskel-Durchblutung
  • Hoher HZV-Anteil bei insgesamt großem Gewicht → Geringe spezifische Durchblutung → Bei Arbeit aber massiv steigerbar (20–30-fach)
• Regulationsmechanismen
  • Lokal metabolische und chemische Autoregulation
  • Nervale Regulation

Gehirn

• Besonderheiten der Hirndurchblutung
  • Gesamtorgandurchblutung sehr konstant
  • Lokale Durchblutung stark aktivitätsabhängig
• Regulationsmechanismen: Insb. lokal metabolische Autoregulation (O₂, CO₂, pH) und myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)

Haut

• Besonderheiten der Hautdurchblutung
  • Hautdurchblutung dient der Temperaturkontrolle → Stark schwankender Anteil am HZV
  • Spezifische Durchblutung stark regulierbar durch arteriovenöse Anastomosen
• Regulationsmechanismen
  • Akren: Insb. sympathische Innervation
  • Körperstamm: Insb. lokal chemische Autoregulation

Myokard

• Besonderheiten der Myokarddurchblutung
  • Hohe spezifische Durchblutung, die bei Belastung nur gering steigerbar ist (Koronarreserve)
  • Größte arteriovenöse O₂-Differenz (Sauerstoffausschöpfung ∼70-80%)
• Regulationsmechanismus: Insb. lokal metabolische Autoregulation

Im Alltag muss sich der Kreislauf stetig an die Aktivität und äußeren Umstände des Menschen anpassen.

Orthostase

Beim Aufstehen muss sich der Kreislauf den durch die Schwerkraft veränderten hydrostatischen Druckverhältnissen in den Gefäßen anpassen.

• Ausgangssituation: Übergang vom Liegen oder Sitzen zum Stehen
• Problem: Ca. 500 mL des zentralen Blutvolumens "versackt" in den Kapazitätsgefäßen der Beine
• Einleitung der Gegenregulation: Venöser Rückstrom zum Herzen↓ → Vorlast↓ → Schlagvolumen↓ → HZV↓ → Systolischer Blutdruck↓ → Impulsfrequenz der Pressorezeptoren und Volumenrezeptoren↓ → Gegenregulation (s.o.)
• Effekte der Gegenregulation
  • Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße → Totaler peripherer Widerstand↑
  • Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße → Venöser Rückstrom↑
  • Katecholaminausschüttung im Nebennierenmark↑
  • Herzfrequenz↑ → Herzzeitvolumen (HZV) ist insg. aufgrund des verringerten Schlagvolumens (SV) trotz erhöhter Herzfrequenz leicht erniedrigt (SV fällt dabei stärker ab als HZV)
  • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems → Vasokonstriktion (und langfristige Volumenretention)
  • Vermehrte ADH-Ausschüttung → Volumenretention

Orthostatische Synkope
Die Anpassungsreaktionen im Rahmen der Orthostase sollen dafür sorgen, dass ein ausreichend hoher arterieller Blutdruck erzeugt wird, um die Organperfusion aufrechtzuerhalten. Wenn diese Regulationsmechanismen nicht ausreichen, kommt es zur Minderperfusion der Organe. Hierbei macht sich v.a. die Minderperfusion des Gehirns in Form von Sehstörungen, Schwindel oder sogar Bewusstseinsverlust bemerkbar. Ein solcher Bewusstseinsverlust beim Aufstehen aus dem Liegen wird als orthostatische Synkope bezeichnet.

Kurzfristige Blutdruckregulation

Was sind Pressorezeptoren und wie reagieren sie auf Blutdruckabfall und -erhöhung?

Beschreibe die Effekte einer Sympathikusaktivierung auf den Kreislauf!

Wie funktioniert der sog. Vorhofdehnungsreflex?

Wie funktioniert der Gauer-Henry-Reflex? Die Ausschüttung welchen Hormons wird durch ihn beeinflusst? Welchen Effekt hat das Hormon?

Durch welche Maßnahme versucht der Körper bei einem akuten Blutverlust die Versorgung von lebenswichtigen Organen wie Gehirn und Herz aufrechtzuerhalten?

Was ist mit dem sog. nächtlichen „Dipping“ gemeint?

Regulationsmechanismen der Organdurchblutung

Was bewirkt der sog. Bayliss-Effekt (myogene Autoregulation)?

Durch welchen Regulationsmechanismus kann die Durchblutung eines Organs gezielt an dessen Aktivität angepasst werden?

Welche vom Gefäßendothel sezernierte Substanz führt zu einer Relaxation der glatten Muskulatur kleiner Gefäße? Welches Enzym spielt dabei eine Rolle?

Kreislaufregulation in besonderen Situationen

Beim Lagewechsel vom Liegen zum Stehen kommt es zu einem Blutdruckabfall in der oberen Körperhälfte. Durch welche Mechanismen der Gegenregulation kann die ausreichende Perfusion des Gehirns dennoch aufrechterhalten werden?

Wie verändern sich Herzzeitvolumen, Schlagvolumen und Herzfrequenz beim Lagewechsel vom Liegen zum Stehen?

Eine Sammlung von allgemeineren und offeneren Fragen zu den verschiedenen prüfungsrelevanten Themen findest du im Kapitel Beispielfragen aus dem mündlichen Physikum.

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Kreislauf

Kreislauf – Teil 1: Grundlagen

Kreislauf – Teil 2: Regulation

Kreislauf – Teil 3: Steuerung der Organdurchblutung

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