Vigilanzminderung

Eine Vigilanzminderung (von lat. vigilantia = „Wachsamkeit“, Synonym: quantitative Bewusstseinsstörung) ist zunächst ein unspezifisches Symptom, das durch eine verminderte Wachheit gekennzeichnet ist. Ursächlich können sowohl primär neurologische Erkrankungen (z.B. Hirnblutung, ischämischer Schlaganfall oder Meningitis) als auch nicht primär neurologische Erkrankungen und Zustände sein (z.B. metabolische Entgleisungen, Intoxikationen oder verminderte zerebrale Perfusion). Pathophysiologische Gemeinsamkeit ist, dass es zu einer Hirnfunktionsstörung mit Schädigung des Weckzentrums im Hirnstamm (ARAS) oder einem Ausfall beider Großhirnhemisphären kommt. Der Grad der Wachheit kann klinisch mit steigender Schwere der Störung in Somnolenz, Sopor und Koma unterteilt werden. Zur Quantifizierung wurde u.a. die Glasgow Coma Scale entwickelt, die eine Einschätzung anhand weniger klinischer Untersuchungskriterien ermöglicht.

Das Koma bezeichnet die durchgehende Bewusstlosigkeit als schwerste Verlaufsform einer Vigilanzminderung. Ein Koma ist auch durch wiederholt dargebotene äußere Reize (z.B. Schmerzreize) nicht zu durchbrechen; die Augen bleiben geschlossen und je nach Tiefe des Komas können Hirnstammreflexe erloschen sein.

Bei der Vigilanzminderung unklarer Ursache steht die Stabilisierung der Vitalfunktionen sowie die schnellstmögliche Identifizierung und Behandlung des Auslösers im Vordergrund.

Für das Notfallmanagement siehe: Vigilanzminderung - AMBOSS-SOP

Definition und Einschätzung einer Vigilanzminderung

• Definition: Minderung der Wachheit, d.h. quantitative Bewusstseinsstörung
• Testung
  • Laute direkte Ansprache
  • Setzen eines ZNS-nahen Schmerzreizes (z.B. Kneifen, Reiben des Sternums, Berühren der Nasenscheidewand mit einem spitzen Gegenstand)

Der Begriff “Vigilanzminderung” bedeutet “Minderung der Wachheit” und bezeichnet immer eine quantitative Bewusstseinsstörung! Sie sollte nicht verwechselt werden mit qualitativen Bewusstseinsstörungen wie z.B. Orientierungsstörungen, inhaltlichen Denkstörungen oder kognitiven Defiziten!

Koma-Stadien ^[1][2]

Die Tiefe eines Komas wird anhand von Kriterien wie der Reaktion auf Schmerzreize, der Funktion von Hirnstammreflexen und dem Muskeltonus eingestuft.

• Prävalenz nicht-traumatischer Vigilanzminderungen in der Notaufnahme: 5–9% ^[3]
• Anteil verschiedener Ätiologien bei primär unklarer Koma-Ursache ^[3]
  • Primäre Hirnfunktionsstörung mit akuter ZNS-Läsion : Ca. 39%
  • Primäre Hirnfunktionsstörung ohne akute ZNS-Läsion : Ca. 25%
  • Sekundäre diffuse Hirnfunktionsstörung : Ca. 36%

In etwa ⅓ der Fälle ist ein Koma durch mehr als eine Ursache bedingt! ^[3]

Erste Verdachtsdiagnose und schließlich gefundene Ursache stimmen häufig nicht überein, weshalb trotz vermeintlich offensichtlicher Ursache Differenzialdiagnosen abgeklärt werden sollten! ^[4]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Primäre Hirnfunktionsstörung mit akuter ZNS-Läsion

• Hirnstammläsion, z.B. durch Basilaristhrombose oder Hirnstammblutung
• Strukturelle ZNS-Läsion außerhalb des Hirnstamms, die über eine intrakranielle Druckerhöhung zur Dysfunktion des ARAS führt
  • Bspw. bei großen kortikalen Schlaganfällen, intrazerebralen Blutungen, Schädelhirntrauma, Hirntumoren, Meningitis/Enzephalitis, zerebraler Sinus- und Venenthrombose, Hirnabszessen
• Epileptogene Hirnläsion außerhalb des Hirnstamms, die über einen akut-symptomatischen epileptischen Anfall bzw. Status epilepticus zum bilateralen Ausfall des Cortex cerebri führt

Primäre Hirnfunktionsstörung ohne akute ZNS-Läsion

• Epileptischer Anfall bzw. Status epilepticus im Rahmen eines Epilepsiesyndroms

Sekundäre diffuse Hirnfunktionsstörung

• Intoxikationen, z.B.
  • Medikamente
  • Drogen
• Metabolische Entgleisungen, z.B.
  • Hypoglykämie und hyperglykämisches Koma
  • Hepatische Enzephalopathie
  • Urämische Enzephalopathie
  • Elektrolytstörungen
  • Hormonale Störungen, z.B.
    • Hypothyreotes Myxödemkoma
    • Hyperthyreotes Koma
    • Addison-Krise
• Zustände mit verminderter zerebraler Perfusion bzw. Oxygenierung, z.B.
  • Schock
  • Hypoxie, Hyperkapnie
  • Herzrhythmusstörungen
  • Starker Blutverlust
  • Hypo-/Hyperthermie
• Weitere
  • Maligne Hyperthermie
  • Malignes neuroleptisches Syndrom
  • Hypertensive Enzephalopathie
  • Wernicke-Enzephalopathie

Häufig liegen aber auch mehrere miteinander zusammenhängende oder voneinander unabhängige Ursachen für eine Vigilanzminderung vor!

Zur Prüfung von Schwere und Dynamik der Vigilanzminderung hat sich die Glasgow Coma Scale etabliert. Diese wurde aber speziell zum Monitoring des Vigilanzniveaus beim Schädelhirntrauma im Setting einer Intensivstation konzipiert und weist einige Limitationen auf (siehe: Besonderheiten der GCS). Die alternative FOUR-Skala ermöglicht eine gute klinische Einschätzung und umgeht manche dieser Limitationen.

Die wiederholte und vergleichbare klinische Vigilanzprüfung anhand der GCS oder FOUR-Skala ist das einzige Monitoring-Instrument für die Ausprägung und Dynamik der Bewusstseinsstörung!

Glasgow Coma Scale (GCS) ^[5][6]

• Durchführung
  • Klinische Prüfung der 3 Kategorien und Addition der Punkte
  • Modifikation der Punktevergabe für die verbale Reaktion bei pädiatrischen Patient:innen
  • 3–15 Punkte erreichbar
  • Bei V.a. Verletzung, Lähmung o.ä. ggf. Testung der motorischen Reaktion anpassen ^[7]
  • Bei Nicht-Beurteilbarkeit einer Kategorie ^[7]
    • Keine Punktevergabe für diese Kategorie
    • Klare Kennzeichnung „nicht beurteilbar“
    • Keine Addition der 3 Kategorien zu Gesamtscore, sondern einzelne Angabe
• Interpretation: Je niedriger die Punktzahl, desto schwerer die Störung
  • 9–12 Punkte: Mittelschwere Vigilanzminderung
  • ≤8 Punkte: Schwere Vigilanzminderung

Glasgow Coma Scale (Rechner) (GCS)

FOUR-Skala (Akronym für „Full Outline of Unresponsiveness“) ^[8]

• Durchführung
  • Klinische Prüfung der 4 Kategorien und Addition der Punkte
  • 0–16 Punkte erreichbar
• Interpretation: Je niedriger die Punktzahl, desto schwerer die Störung
  • 9–13 Punkte: Mittelschwere Vigilanzminderung
  • 0–8 Punkte: Schwere Vigilanzminderung

Pro und Kontra: GCS vs. FOUR-Skala ^[8][9][10]

Sowohl die GCS als auch die FOUR-Skala sind wie alle klinischen Skalen stark von der korrekten Durchführung abhängig und setzen etwas Erfahrung in der Beurteilung von Vigilanzminderungen voraus.

Besonderheiten der GCS

• Pro
  • Weit verbreitet
  • Gut validiert bei SHT
• Kontra
  • Verbale Reaktion kann nach Intubation nicht geprüft werden
  • Schlechte Trennschärfe in mittlerem Punktebereich (9–12)
  • Eingeschränkte prognostische Güte
  • Häufig zu hohe Punktevergabe bei
    • Status epilepticus: Augen meist geöffnet
    • Supratentorieller Schädigung mit Lidöffnungsapraxie
  • Häufig zu schlechte Punktevergabe bei unilateralen motorischen Defiziten
  • Wichtige klinische Kriterien der Komaschwere werden nicht einbezogen

Besonderheiten der FOUR-Skala

• Pro
  • Auch nach Intubation anwendbar
  • An einer ätiologisch inhomogenen Kohorte validiert
  • Ermöglicht Abgrenzung zwischen Koma und Pseudo-Koma
• Kontra
  • Anwendung etwas komplizierter
  • Weniger verbreitet

Der Vorteil der FOUR-Skala gegenüber der GCS liegt insb. darin, dass die FOUR-Skala auch nach Intubation angewendet werden kann! ^[9]

• Hirnstammläsion mit Schädigung des Weckzentrums in der Formatio reticularis oder
• Bilateraler Ausfall des Cortex cerebri oder
• Störung der Verbindungen zwischen Kortex und Weckzentrum (afferente Neuronen zum ARAS) bzw. zwischen Weckzentrum und Thalamus (efferente Neuronen des ARAS)

Bei unklarer Vigilanzminderung ist das Identifizieren der zugrunde liegenden Ursache essenziell, damit eine gezielte Therapie eingeleitet werden kann. Parallel dazu ist im Rahmen des Notfallmanagements die Sicherung und Stabilisierung der Vitalfunktionen wichtig.

• Siehe hierfür: Vigilanzminderung - AMBOSS-SOP

Bei länger anhaltendem Koma sind supportive Maßnahmen zum Erhalt der körperlichen Kräfte und zur Vorbeugung von Infektionen und Dekubitus durchzuführen. Schwerpunkte sind hierbei eine adäquate Physiotherapie, die enterale und parenterale Ernährung (siehe auch: Klinische Ernährung) und eine Dekubitus-Prophylaxe.

Pseudo-Koma

Unter dem Begriff „Pseudo-Koma“ werden Erkrankungen oder Zustände zusammengefasst, bei denen die Wachheit unbeeinträchtigt ist, eine Verwechslung mit einem komatösen Zustand aber aufgrund fehlender motorischer oder verbaler Reaktionen möglich ist.

• Locked-in-Syndrom
• Akinetische Krise
• Psychogene Bewusstseinsstörungen

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Hinweisgebende Nebenbefunde ^[1]

Vorsicht bei frühzeitiger Beendigung der klinischen Untersuchung und Diagnosestellung! Häufig liegen einer Vigilanzminderung mehrere Ursachen zugrunde, die miteinander zusammenhängen oder voneinander unabhängig sein können. Daher sollte die Basisdiagnostik sorgfältig abgearbeitet und eine initiale Verdachtsdiagnose mit jedem neuen Befund überprüft werden! ^[4]

Die folgenden Symptome sind nicht spezifisch für bestimmte Komaursachen, können aber Hinweise auf diese geben.

• Atmung
  • Hypoventilation
    • Intoxikation durch zentral-sedierende Substanzen (insb. Opioidintoxikation, Benzodiazepinintoxikation oder Alkoholintoxikation)
    • Hypothyreotes Myxödemkoma
    • Verlegung der Atemwege
  • Hyperventilation: Hyperthyreotes Koma oder Mittelhirnläsion
  • Cheyne-Stokes-Atmung
    • Zerebrale Minderperfusion
    • Metabolische Entgleisung
    • Dienzephales Syndrom bei supratentorieller Einklemmung
    • Primäre Hirnstammläsion
  • Maschinenatmung: Mittelhirnsyndrom
  • Ataktische Atmung
    • Pontines Syndrom bei infratentorieller Einklemmung oder primär infratentorieller Läsion
    • Intoxikationen
  • Kußmaul-Atmung: Metabolische Azidose
  • Schnappatmung bis Atemlähmung: Bulbärhirnsyndrom
• Pupillen
  • Miosis
    • Opioidintoxikation
    • Intoxikation mit Sympatholytika bzw. Parasympathomimetika
  • Mydriasis
    • Intoxikation mit Psychostimulanzien, Alkoholintoxikation oder Parasympatholytika
    • Pontines Syndrom oder Bulbärhirnsyndrom
  • Anisokorie
    • Hirntumor
    • Intrakranielle Blutung
    • Ischämischer Schlaganfall
• Motorik
  • Unilaterale motorische Defizite : Ischämischer Schlaganfall, intrakranielle Blutung, Subduralhämatom, SAB
  • Hyperkinesien: Epileptische Anfälle
  • Tremor und/oder Asterixis: Metabolische Entgleisung
  • Multifokaler Myoklonus: Metabolische Entgleisung und Intoxikation
• Foetor, z.B.
  • Alkoholisch: Alkoholintoxikation
  • Azetongeruch : Ketoazidotisches Koma
• Hyperthermie
  • Fieber bei infektiöser Ursache, z.B. Sepsis, Meningitis und Enzephalitis
  • Hypoglykämie
  • Hyperthyreotes Koma
  • Maligne Hyperthermie
  • Malignes neuroleptisches Syndrom
• Vorangegangene Kopfschmerzen
  • Meningitis und Enzephalitis
  • Intrakranielle Blutungen, zerebrale Sinus- und Venenthrombose
  • Ischämischer Schlaganfall
• Meningismus
  • Meningitis
  • Subarachnoidalblutung
• Haut
  • Hämatome: Vorausgegangenes Trauma
  • Einstichstellen: i.v. Drogenkonsum
  • Petechien: Gerinnungsstörungen oder Meningokokkenmeningitis
  • Ikterus: Leberfunktionsstörung

Typische klinische Symptomkonstellationen ^[1]

• Hirninfarkt
  • Akuter Beginn
  • Fokal-neurologisches Defizit
• Einklemmungssyndrome siehe:
  • Zwischenhirnsyndrom
  • Mittelhirnsyndrom
  • Pontines Syndrom
  • Bulbärhirnsyndrom
• Koma durch Herz-Kreislauf-Versagen bzw. Hypoxämie
  • Akuter Beginn
  • Symmetrische, schlaffe Motorikstörungen, auch multifokale Myoklonien möglich
  • Syndrome, die sich der Störung bestimmter Hirnstammebenen zuordnen lassen
  • Kraniokaudale Ausbreitung: Den Hirnstammebenen folgend beginnt die Symptomatik in kraniellen Zentren und dehnt sich im Verlauf nach kaudal aus
  • Klassische Atemmuster, z.B. Cheyne-Stokes-Atmung
• Metabolische Entgleisungen
  • Prodromale Verwirrtheit oder Verlangsamung sowie vegetative Symptomatik
  • Schleichende Verschlechterung der Vigilanz
  • Oft bilaterale motorische Symptomatik
• Intoxikationen
  • Für substanzspezifische Intoxikationssyndrome siehe insb.:
    • Opioidintoxikation
    • Benzodiazepinintoxikation
    • Akute Alkoholintoxikation
    • Differenzialdiagnose Drogenintoxikation
    • Notfallmedizinisch bedeutsame Toxidrome
  • Siehe auch: Akute Intoxikationen - AMBOSS-SOP

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Glasgow Coma Scale (GCS)

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

• R40.-: Somnolenz, Sopor und Koma
  • Exklusive: Koma: urämisch (N19), hypoglykämisch (nichtdiabetisch) (E15), hepatisch (K72.‑), diabetisch (E10–E14, vierte Stelle .0), bei Verletzungen des Kopfes, die in Kap. XIX , klassifiziert sind (S06.7-!), beim Neugeborenen (P91.5)
  • R40.0: Somnolenz
  • R40.1: Sopor
    • Präkoma
    • Exklusive: Stupor: depressiv (F31–F33), dissoziativ (F44.2), kataton (F20.2), manisch (F30.2)
  • R40.2: Koma, nicht näher bezeichnet
    • Bewusstlosigkeit o.n.A.
• P91.-: Sonstige zerebrale Störungen beim Neugeborenen
  • P91.5: Koma beim Neugeborenen

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.