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Schock

Letzte Aktualisierung: 27.5.2021

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Als Schock wird eine lebensbedrohliche Kreislaufstörung beschrieben, die zu Mikrozirkulationsstörungen und einer Sauerstoffunterversorgung von Gewebe führt. Pathophysiologisch können verschiedenste Ursachen zum Schock führen: Es wird unterschieden zwischen dem kardiogenen Schock (z.B. durch akute Herzinsuffizienz), dem Volumenmangelschock (z.B. durch großen Blut- oder Flüssigkeitsverlust) und Schock aufgrund einer Verteilungsstörung (septischer, anaphylaktischer oder neurogener Schock). Leitbefunde sind Hypotonie und Tachykardie, flankiert von speziellen Symptomen je nach ursächlicher Erkrankung. Aufgrund der Sauerstoffunterversorgung kann es zu Organschädigungen und komplexen Stoffwechselstörungen kommen, die z.B. zu Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie und ARDS bis hin zum Kreislaufversagen führen können. Therapeutisch sollte immer die Kreislaufstabilisierung und Therapie der Schockursache im Vordergrund stehen. Der Schock geht mit einer hohen Letalität einher.

Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock

Der Begriff „Schock“ bezeichnet – unabhängig von der Ursache – ein Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen und erforderlicher Gewebedurchblutung mit daraus folgender unzureichender Sauerstoffversorgung. Es kommt zu einer verminderten Kapillardurchblutung sowie einer Gewebehypoxie mit lebensbedrohlicher Störung des Stoffwechsels und der Zellfunktion.

Hypovolämischer Schock [1]

Kardiogener Schock [1]

Obstruktiver Schock [1][2]

Gelegentlich wird der obstruktive Schock als Unterform des kardiogenen Schocks gewertet. Da sich die therapeutischen Maßnahmen deutlich unterscheiden, ist eine Differenzierung jedoch sinnvoll! [1][2]

Symptomatisch lassen sich obstruktiver und kardiogener Schock häufig nicht unterscheiden!

Distributiver Schock

Allgemeine Pathophysiologie

  • Grundlage: Sauerstoffverbrauch der Gewebe kann nicht mehr durch Sauerstoffangebot (bzw. Blutversorgung) gedeckt werden
  • Sympathikusaktivierung: Tachykardie, Vasokonstriktion, Tachypnoe
  • Zentralisation (Makrozirkulationsstörung): Sicherung der Blutversorgung von Gehirn und Herz durch verminderte Blutversorgung anderer Organe (Haut, Extremitätenmuskulatur, Nieren, Splanchnikusgebiet)
    • Anaerober Stoffwechsel: Unterversorgte Organe verstoffwechseln unter Anfall von Lactat und anderen Stoffwechselprodukten, Gluconeogenese und Glykogenolyse verstärkt
    • Azidose: Durch Anfallen von Lactat und Akkumulation anderer Stoffwechselprodukte bei renaler Dysfunktion
  • Mikrozirkulationsstörungen: Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett → Verstärkte Hypovolämie
  • Endothel- und Glykokalyxstörungen: Erhöhte Permeabilität der Gefäße, Gerinnungsstörung („endogene Heparinisierung“), Inflammation
  • Gerinnungsstörungen: Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zur Verbrauchskoagulopathie), Fibrinolyse, Thrombozytendysfunktion (u.a. durch Hypothermie und Azidose)
  • „Schockspirale“ (Circulus vitiosus des Schocks)
    • Hypovolämie → Herzzeitvolumen↓ → Hypoxie mit resultierender Gewebsazidose → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie
    • Je nach Schockform kann es an verschiedenen Stellen zum Einstieg in die Schockspirale kommen mit dem Resultat der kontinuierlichen Verschlechterung der Kreislaufsituation

Volumenmangelschock

  • Siehe: Allgemeine Pathophysiologie

Kardiogener Schock

  • Siehe: Allgemeine Pathophysiologie

Anaphylaktischer Schock

Septischer Schock

Früher wurde auch von einer hyperdynamen und hypodynamen Phase gesprochen. Diese Einteilung gilt mittlerweile jedoch als veraltet!

Neurogener Schock

Im Rahmen des Schocks meist betroffene Organe (Schockorgane) [3][4]

Allgemeine Symptome

Zusätzliche Symptome nach Schockursache

Volumenmangelschock

Kardiogener Schock

Anaphylaktischer Schock

Septischer Schock

  • Ggf. Symptome der Grunderkrankung//des Infektionsfokus
  • Allgemeinsymptome: Evtl. Fieber, Desorientiertheit (qSOFA-Score )
  • Selten: Hautsymptome
  • Klinische Präsentationsformen
  • Siehe auch: Sepsis

Neurogener Schock

Sonderformen des septischen Schocks

Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock

Klinische Untersuchung

Die Pulsoxymetrie sagt aus, wie viel Prozent des Hämoglobins oxygeniert ist, aber nicht, wie viel Hämoglobin im Blut vorhanden ist!

Labordiagnostik bei Schock

Ein Patient kann verbluten und einen „normalen“ Hämoglobinwert aufweisen (hochakute Blutung ohne „Verwässerungseffekt“)! Wichtig und aussagekräftig ist das kontinuierliche Monitoring von Blutdruck und Herzfrequenz!

Apparative Diagnostik

Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock

Allgemeine Maßnahmen

In der Therapie des Schocks muss in erster Linie die Schockursache behandelt werden. Neben der spezifischen Therapie gibt es allgemein anzuwendende Maßnahmen.

Beim kardiogenen Schock ist eine Hypervolämie streng zu vermeiden und eine Volumengabe insb. präklinisch vorsichtig durchzuführen!

Therapie je nach Schockursache

Hypovolämischer Schock

Für das detaillierte Vorgehen in der Akutsituation siehe auch: Hypovolämischer Schock - AMBOSS-SOP

Hämorrhagischer Schock

Für das detaillierte Vorgehen in der Akutsituation siehe auch: Hämorrhagischer Schock - AMBOSS-SOP

Kardiogener Schock

Therapie weiterer Schockformen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Pathophysiologie

Ätiologie

  • Mikrozirkulationsstörungen: Bspw. im Rahmen eines Schockgeschehens
  • Bakterientoxine: Bspw. im Rahmen einer Sepsis (v.a. bei gramnegativen Erregern)
  • Freisetzung von Prothrombinaktivatoren
    • OP an thrombokinasereichen Organen → „4 P“: Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta
    • Komplikationen der Geburtshilfe
    • Hämolyse, Tumorzerfall
  • Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen: Extrakorporale Verfahren (bspw. Dialyse)

Labor

Therapie

Prävention

  • Stark abhängig von Ursache sowie Zeitpunkt der Behandlung

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Standl et al.: The nomenclature, definition and distinction of types of shock In: Deutsches Aerzteblatt Online. 2018, doi: 10.3238/arztebl.2018.0757 . | Open in Read by QxMD .
  2. Pich, Heller: Obstruktiver Schock In: Der Anaesthesist. Band: 64, Nummer: 5, 2015, doi: 10.1007/s00101-015-0031-9 . | Open in Read by QxMD p. 403-419.
  3. Krams et al.: Kurzlehrbuch Pathologie. Thieme 2010, ISBN: 978-3-131-43251-3 .
  4. Riede: Allgemeine und spezielle Pathologie. 1. Auflage Thieme 2001, ISBN: 978-3-131-29684-9 .
  5. Intravenous fluid therapy in adults in hospital. Stand: 1. Mai 2017. Abgerufen am: 4. Juni 2020.
  6. Cannon, Longo: Hemorrhagic Shock In: New England Journal of Medicine. Band: 378, Nummer: 4, 2018, doi: 10.1056/nejmra1705649 . | Open in Read by QxMD p. 370-379.
  7. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  8. Müller: Chirurgie (2014/15). 11. Auflage Medizinische Verlags- und Informationsdienste 2011, ISBN: 3-929-85110-5 .
  9. Striebel: Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin. 7. Auflage Schattauer 2008, ISBN: 978-3-794-52635-2 .
  10. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012 .
  11. Hydroxyethylstärke: EMA für Verbot von Volumenersatzmittel. Stand: 14. Juni 2013. Abgerufen am: 6. Oktober 2017.
  12. Haverkamp et al.: Internistische Intensivmedizin. 1. Auflage Thieme 2008, ISBN: 978-3-131-56261-6 .
  13. S3-Leitlinie Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung. Stand: 1. Juli 2016. Abgerufen am: 6. November 2017.
  14. S3-Leitlinie Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen. Stand: 31. Juli 2014. Abgerufen am: 19. Januar 2018.
  15. Rote-Hand-Brief - Anwendungsbeschränkung für HES (Hydroxyethlystärke-haltige Arzneimittel). Stand: 12. November 2013. Abgerufen am: 19. Januar 2018.
  16. Risikobewertungsverfahren - PRAC empfiehlt Ruhen der Zulassungen von Hydroxyethylstärke (HES)-haltigen Arzneimitteln aufgrund nicht ausreichender Effektivität der Maßnahmen zum Schutz der Patienten .
  17. Strobel et al.: Konzept zur Massivtransfusion im Schockraum In: Notfall + Rettungsmedizin. Band: 16, Nummer: 6, 2013, doi: 10.1007/s10049-013-1755-1 . | Open in Read by QxMD p. 462-468.
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