Abstract
Als Schock wird eine lebensbedrohliche Kreislaufstörung beschrieben, die zu Mikrozirkulationsstörungen und einer Sauerstoffunterversorgung von Gewebe führt. Pathophysiologisch können verschiedenste Ursachen zum Schock führen: Es wird unterschieden zwischen dem kardiogenen Schock (z.B. durch akute Herzinsuffizienz), dem Volumenmangelschock (z.B. durch großen Blut- oder Flüssigkeitsverlust) und Schock aufgrund einer Verteilungsstörung (septischer, anaphylaktischer oder neurogener Schock). Leitbefunde sind Hypotonie und Tachykardie, flankiert von speziellen Symptomen je nach ursächlicher Erkrankung. Aufgrund der Sauerstoffunterversorgung kann es zu Organschädigungen und komplexen Stoffwechselstörungen kommen, die z.B. zu Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie und ARDS bis hin zum Kreislaufversagen führen können. Therapeutisch sollte immer die Kreislaufstabilisierung und Therapie der Schockursache im Vordergrund stehen. Der Schock geht mit einer hohen Letalität einher.
Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock
Definition
Der Begriff „Schock“ bezeichnet – unabhängig von der Ursache – ein Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen und erforderlicher Gewebedurchblutung mit daraus folgender unzureichender Sauerstoffversorgung. Es kommt zu einer verminderten Kapillardurchblutung sowie einer Gewebehypoxie mit lebensbedrohlicher Störung des Stoffwechsels und der Zellfunktion.
Ätiologie
Hypovolämischer Schock [1]
- Hypovolämischer Schock im engeren Sinn
- Definition: Schock durch kritische Verminderung des zirkulierenden Plasmavolumens (Hypovolämie) und folglich Abnahme von Vorlast und Schlagvolumen, siehe auch: Hypovolämischer Schock - AMBOSS-SOP
- Häufige Ursachen
- Kutane Verluste: Großflächige Verbrennungen
- Renale Verluste: Osmotische Diurese, Diuretikatherapie/-abusus, Diabetes insipidus, verschiedene tubuläre Erkrankungen
- Gastrointestinale Verluste: Durchfall und Erbrechen (insb. bei Kindern), Stomata
- Verluste in den dritten Raum: Flüssigkeitsverschiebungen bspw. im Rahmen von Pankreatitis, Leberversagen, Ileus
- Erhöhter Bedarf: Hyperthermie, Fieber, sehr hohe Umgebungstemperaturen
- Verminderte Aufnahme: Demenz, Dysphagie
- Hämorrhagischer Schock
- Definition: Schock durch kritische Verminderung des Plasmavolumens und der Erythrozytenzahl, siehe auch: Hämorrhagischer Schock - AMBOSS-SOP
- Häufige Ursachen: Starker Blutverlust bei akuter gastrointestinaler Blutung, nach Trauma , bei peripartaler Blutung
Kardiogener Schock [1]
- Definition: Schock durch kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung, siehe auch: Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP [1]
- Häufige Ursachen
- Sonderform „rhythmogener Schock“: Bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörungen mit Kreislaufversagen
- Siehe auch je nach Art der Rhythmusstörung
Obstruktiver Schock [1][2]
- Definition: Verminderung des Herzzeitvolumens durch vaskuläre Obstruktion
- Häufige Ursachen
Gelegentlich wird der obstruktive Schock als Unterform des kardiogenen Schocks gewertet. Da sich die therapeutischen Maßnahmen deutlich unterscheiden, ist eine Differenzierung jedoch sinnvoll! [1][2]
Symptomatisch lassen sich obstruktiver und kardiogener Schock häufig nicht unterscheiden!
Distributiver Schock
- Definition: Schock durch Verteilungsstörung des Blutvolumens, im Allgemeinen durch vaskuläre Dysfunktion
- Unterformen
- Anaphylaktischer Schock: Allergische Erkrankungen
- Septischer Schock: SIRS/Sepsis
- Neurogener Schock
- Schädelhirntrauma
- Intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung, Schlaganfall, siehe auch: Schlaganfall - AMBOSS-SOP
- Trauma von Hirnstamm oder Rückenmark (siehe: Spinaler Schock und Akutes Querschnittsyndrom - AMBOSS-SOP )
- Vergiftung
- Starker Schmerz bzw. extreme Stressbelastung
Pathophysiologie
Allgemeine Pathophysiologie
- Grundlage: Sauerstoffverbrauch der Gewebe kann nicht mehr durch Sauerstoffangebot (bzw. Blutversorgung) gedeckt werden
- Sympathikusaktivierung: Tachykardie, Vasokonstriktion,Tachypnoe
- Zentralisation (Makrozirkulationsstörung): Sicherung der Blutversorgung von Gehirn und Herz durch verminderte Blutversorgung anderer Organe (Haut, Extremitätenmuskulatur, Nieren, Splanchnikusgebiet)
- Anaerober Stoffwechsel: Unterversorgte Organe verstoffwechseln unter Anfall von Lactat und anderen Stoffwechselprodukten, Gluconeogenese und Glykogenolyse verstärkt
- Azidose: Durch Anfallen von Lactat und Akkumulation anderer Stoffwechselprodukte bei renaler Dysfunktion
- Mikrozirkulationsstörungen: Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett → Verstärkte Hypovolämie
- Endothel- und Glykokalyxstörungen: Erhöhte Permeabilität der Gefäße, Gerinnungsstörung („endogene Heparinisierung“), Inflammation
- Gerinnungsstörungen: Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zur Verbrauchskoagulopathie), Fibrinolyse, Thrombozytendysfunktion (u.a. durch Hypothermie und Azidose)
- „Schockspirale“ (Circulus vitiosus des Schocks)
- Hypovolämie → Herzzeitvolumen↓ → Hypoxie mit resultierender Gewebsazidose → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie
- Je nach Schockform kann es an verschiedenen Stellen zum Einstieg in die Schockspirale kommen mit dem Resultat der kontinuierlichen Verschlechterung der Kreislaufsituation
Volumenmangelschock
- Siehe: Allgemeine Pathophysiologie
Kardiogener Schock
- Siehe: Allgemeine Pathophysiologie
Anaphylaktischer Schock
- Siehe: Allergische Erkrankungen
Septischer Schock
- Definition: Sepsis mit arterieller Hypotension
- Pathophysiologie: Bakterielle Infektion → Freisetzung von Erregerbestandteilen → Dysregulierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren → Endothelzelldysfunktion, Kapillarleck und Gerinnungsstörungen → Generalisierte Ödembildung und Organdysfunktion (siehe auch: Pathophysiologie der Sepsis)
Früher wurde auch von einer hyperdynamen und hypodynamen Phase gesprochen. Diese Einteilung gilt mittlerweile jedoch als veraltet!
Neurogener Schock
- Traumatische oder pharmakologische Blockade des sympathischen Nervensystems → Ausfall der zentralen Kreislaufregulation → Regulationsstörung der peripheren Vasomotion → Generalisierte, ausgedehnte Vasodilatation (relative Hypovolämie) → Plötzlich einsetzende Hypotonie → Schockspirale (siehe: Allgemeine Pathophysiologie)
Im Rahmen des Schocks meist betroffene Organe (Schockorgane) [3][4]
- Niere: Tubuluszellen als erste von Hypoxie betroffen → Ischämie der Nierenrinde durch Minderperfusion und Hämostase v.a. im Nierenmark aufgrund einer venösen Stauung und massiven Flüssigkeitsverschiebung → Anurie/akutes Nierenversagen
- Myokard: Verminderte Koronarperfusion → Herzmuskelinsuffizienz
- Leber: Um Lebervenen zentral beginnende Nekrosen → Bis hin zum Leberversagen
- Lunge: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) → Bis hin zur hyperkapnischen respiratorischen Insuffizienz
- Gerinnungssystem: Gefahr der disseminierten intravasalen Gerinnung
- Darm: Darmatonie etc.
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome
- Tachypnoe
- Tachykardie
- Hypotonie
- Oligurie bis Anurie
- Marmorierte Haut
Zusätzliche Symptome nach Schockursache
Volumenmangelschock
- Kreislauffunktionsstörung
- Organdysfunktion
- Oligurie bis Anurie (Urinproduktion <0,5 mL/kgKG/h)
- Verwirrung, Bewusstseinsstörungen
- Hinweise auf Volumenmangel: Bspw. kollabierte Halsvenen, reduzierter Hautturgor, trockene Schleimhäute, tiefliegende, weiche Bulbi
- Spezifische Symptome je nach Ursache (z.B. Blutung, Teerstuhl, Hämatemesis, Diarrhö)
Kardiogener Schock
- Dyspnoe (Lungenstauung, Lungenödem)
- Gestaute Halsvenen (ZVD↑/↔︎)
- Spezifische Symptome je nach Ursache
- Zyanose, Blässe, Kaltschweißigkeit
Anaphylaktischer Schock
- Symptomatik abhängig vom Schweregrad der anaphylaktischen Reaktion. Bei schweren Reaktionen kommt es u.a. zu
- Larynxödem
- Bronchospasmus mit bedrohlicher Dyspnoe
- Bewusstseinstrübung
- Kardiopulmonalem Versagen
- Siehe auch: Anaphylaxie
Septischer Schock
- Ggf. Symptome der Grunderkrankung//des Infektionsfokus
- Allgemeinsymptome: Evtl. Fieber, Desorientiertheit (qSOFA-Score )
- Selten: Hautsymptome
- Klinische Präsentationsformen
- Insb. in der Frühphase : Haut warm, rosig und trocken, RR und ZVD normal bis leicht verringert
- In der Spätphase : Ähnlich dem Volumenmangelschock mit Kaltschweißigkeit, Blässe, Hypotonie, ZVD↓, Oligurie, Tachykardie
- Siehe auch: Sepsis
Neurogener Schock
- Je nach Ursache: Bewusstseinsstörung bis Bewusstseinstrübung
- Evtl. Verlust der spinalen Reflexe und der Sensibilität bei hoher medullärer Schädigung
- Siehe: Schädelhirntrauma (Vigilanzminderung und intrakranielle Volumenzunahme) sowie spinaler Schock und Akutes Querschnittsyndrom - AMBOSS-SOP
Verlaufs- und Sonderformen
Sonderformen des septischen Schocks
- Toxic Shock Syndrome (TSS)
- OPSI-Syndrom (nach Splenektomie)
- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (Meningokokkensepsis)
Diagnostik
Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock
Klinische Untersuchung
- Ansprechbarkeit prüfen
- Atemfrequenz und Pulsoxymetrie
-
Herzfrequenz- und Blutdruckmessung
- Schockindex (nach Allgöwer) = Puls/systolischer Blutdruck (RR)
- Ist dieser Quotient >1, ist der Schockindex positiv und deutet auf einen Schock hin
- Beurteilung der Pupillenreaktion
- Hautkolorit: Blässe, ggf. gräuliche Blässe, ggf. marmorierte Haut
- Rekapillarisationszeit
- Temperaturmessung
Die Pulsoxymetrie sagt aus, wie viel Prozent des Hämoglobins oxygeniert ist, aber nicht, wie viel Hämoglobin im Blut vorhanden ist!
Labordiagnostik bei Schock
- Blutbild
-
Hämoglobin, Hämatokrit
- CAVE! Kann in der Frühphase eines hämorrhagischen Schocks noch unverändert sein
- Bei V.a. Blutverlust: Abnahme von Kreuzblut (mit Anforderung von Erythrozytenkonzentraten)
- Gerinnungsparameter: Thrombozytenzahl, aPTT, Prothrombinzeit, Fibrinogen
- Infektparameter (CRP, PCT)
- Elektrolyte (Natrium, Kalium, Calcium, Phosphat, Albumin)
- Transaminasen und Cholestase-Parameter
- Bilirubin
- Blutzucker
- Harnstoff und Serumkreatinin
- Arterielle Blutgasanalyse (Lactat)
- Bei V.a. septischen Schock: Blutkulturen
- Bei V.a. Myokardinfarkt: Troponin und CK-MB, EKG bei Myokardinfarkt
Ein Patient kann verbluten und einen „normalen“ Hämoglobinwert aufweisen (hochakute Blutung ohne „Verwässerungseffekt“)! Wichtig und aussagekräftig ist das kontinuierliche Monitoring von Blutdruck und Herzfrequenz!
Apparative Diagnostik
- Basismonitoring
- EKG-Monitoring (zusätzlich initiales 12-Kanal-EKG, bei Myokardinfarkt auch wiederholt im Verlauf siehe: Klinisches Management bei V.a. infarktbedingten kardiogenen Schock)
- Monitoring der Herz- und Atemfrequenz
- Pulsoxymetrie
- Invasive Blutdruckmessung (siehe: Erweitertes hämodynamisches Monitoring)
- Blasenverweilkatheter (Monitoring Ein- und Ausfuhr)
- ZVD-Messung: Korreliert bei schwerkranken Patienten nur unzureichend mit dem enddiastolischen rechtsventrikulären Volumen, zur Therapiesteuerung daher ungeeignet
- Erhöht (bis normal): Bei kardiogenem Schock
- Erniedrigt (bis normal): Bei allen anderen Schockformen
- Röntgen-Thorax: Bspw. Lungenstauung, -ödem, Infiltrate im Rahmen eines ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), Herzgröße
- Sonographie: Bspw. bei V.a. abdominalen Infektionsherd, Urosepsis
- Echokardiographie: Insb. bei kardialer Ursache: TTE und ggf. TEE
- Herzkatheteruntersuchung
- Linksherzkatheteruntersuchung: Zur Diagnostik der Ursache (z.B. Myokardinfarkt) und ggf. interventioneller Therapie per PTCA
- Rechtsherzkatheteruntersuchung: Für das erweiterte hämodynamische Monitoring durch Pulmonaliskatheter
- Zusätzliche Diagnostik je nach Ursache
Therapie
Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock
Allgemeine Maßnahmen
In der Therapie des Schocks muss in erster Linie die Schockursache behandelt werden. Neben der spezifischen Therapie gibt es allgemein anzuwendende Maßnahmen.
- Lagerung
- Insb. bei hypovolämischem Schock: Schocklagerung mit angehobenen Beinen um etwa 15°
- Ausnahmen
- Kardiogener Schock: Symptomorientierte Lagerung
- Keine Schocklagerung bei Schädel-Hirn-Trauma oder Beckenverletzung oder V.a. rupturiertes Bauchaortenaneurysma (permissive Hypotension beachten)
- Oxygenierung: Je nach Schweregrad über Nasensonde oder Maske, ggf. Intubation
- Normothermie: Schutz vor Auskühlung
- Überwachung: Vitalparameter, EKG, Diurese, Pulsoxymetrie, BGA
- Legen mehrerer großlumiger venöser Zugänge: Volumen- und ggf. Blutsubstitution (außer beim kardiogenen Schock)
- Faustregel: Nach drei vergeblichen Versuchen, einen peripheren venösen Zugang zu legen → Anlage eines intraossären Zugangs am Tibiakopf (meistens beim Kind, seltener beim Erwachsenen)
Beim kardiogenen Schock ist eine Hypervolämie streng zu vermeiden und eine Volumengabe insb. präklinisch vorsichtig durchzuführen!
Therapie je nach Schockursache
Hypovolämischer Schock
Für das detaillierte Vorgehen in der Akutsituation siehe auch: Hypovolämischer Schock - AMBOSS-SOP
- Volumensubstitution: Initial ca. 500 mL Vollelektrolytlösung über weniger als 15 min [1][5]
- Bei anhaltender Schocksymptomatik: Wiederholte Gabe von Vollelektrolytlösung, ggf. Anpassung an Elektrolytstatus, Zeichen einer Überwässerung beachten!
- Medikamentöse Kreislaufunterstützung: Nur in Ausnahmefällen bei fehlendem Ansprechen auf wiederholte Volumengabe , bspw. mit Noradrenalin (siehe: Medikamentöse Kreislaufunterstützung - AMBOSS-SOP)
Hämorrhagischer Schock
Für das detaillierte Vorgehen in der Akutsituation siehe auch: Hämorrhagischer Schock - AMBOSS-SOP
- Akute Blutstillung: Präklinisch z.B. Druckverband, Tourniquet ; in der Klinik bspw. Notfalloperation bzw. Notfallendoskopie
- Volumengabe: Initial ca. 500 mL Vollelektrolytlösung über weniger als 15 min infundieren, max. 3 L innerhalb der ersten 6 h [1][5][6]
- Wiederherstellung des Blutvolumens: Primär über sog. balancierte Transfusionen mit Kombination aus Erythrozytenkonzentrat (EK) + Fresh frozen Plasma (FFP) + Thrombozytenkonzentrat (TK) , siehe auch:
- Rahmenbedingungen der Gerinnung aufrechterhalten: Normothermie, Normokalzämie, normaler pH, ggf. Ersatz von Gerinnungsfaktoren
- Blutdruckmanagement: Aufrechterhaltung eines ausreichenden Perfusionsdruckes ohne den Blutverlust unnötig zu verstärken
- Massivtransfusionsprotokoll einleiten bei nicht beherrschbarer Situation, siehe auch: Massivtransfusion - AMBOSS-SOP
- Definitive Versorgung: OP, Endoskopie
Kardiogener Schock
- Für das Notfallmanagement des kardiogenen Schocks siehe: Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP
- Je nach Ursache spezifische Therapie, z.B.
- Myokardinfarkt: Reperfusion anstreben (PTCA, Lyse)
- Perikardtamponade: Punktion
- Lungenembolie: Lyse
- Kardiale Dekompensation
- Herzrhythmusstörungen
- Bei bradykarden HRST: Atropin oder Katecholamintherapie, ggf. Schrittmacherversorgung
- Bei tachykarden HRST: Elektrische oder medikamentöse Therapie je nach spezifischer Rhythmusstörung
- Für das Notfallmanagement siehe je nach QRS-Morphologie: Breitkomplextachykardie - AMBOSS-SOP bzw. Schmalkomplextachykardie - AMBOSS-SOP
- Symptomorientierte Lagerung
- Defibrillationsbereitschaft
- Medikamentöse Therapie: Häufig Kombination eines Vasokonstriktors (z.B Noradrenalin) und eines Inotropikums (z.B. Dobutamin)
Therapie weiterer Schockformen
- Anaphylaktischer Schock, siehe: Anaphylaxie und anaphylaktoide Reaktionen - AMBOSS-SOP und Akutmanagement der Anaphylaxie und anaphylaktoider Reaktionen
- Septischer Schock, siehe: Sepsis-Therapie
- Obstruktiver Schock: Therapie der Ursache im Vordergrund
- Neurogener Schock
- Schmerztherapie
- Tonisierung der Gefäße mittels vasopressiver Substanzen wie Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin und Dopamin i.v.
- Volumensubstitution
- Atemwegssicherung
- Maßnahmen zur Hirndrucksenkung (siehe: Vigilanzminderung und intrakranielle Volumenzunahme)
- Siehe auch: Akuter Querschnitt - AMBOSS-SOP
Komplikationen
- Kreislaufversagen → Reanimation
- Akutes Nierenversagen
- Akutes Lungenversagen (ARDS) und Acute Lung Injury (ALI)
- Gewebsnekrosen, Myositis, Gangrän und nekrotisierende Fasziitis
- Systemic inflammatory Response Syndrome (SIRS)
- Reperfusionsschaden
- Generalisierte Ödembildung
- Multiorganversagen (MOV)
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Disseminierte intravasale Gerinnung
Pathophysiologie
- Intravasale Aktivierung des Gerinnungssystems → Mikrothromben → Durchblutungsstörungen und Nekrosen
- Gleichzeitig kommt es durch den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren zu Blutungen
Ätiologie
- Mikrozirkulationsstörungen: Bspw. im Rahmen eines Schockgeschehens
- Bakterientoxine: Bspw. im Rahmen einer Sepsis (v.a. bei gramnegativen Erregern)
- Freisetzung von Prothrombinaktivatoren
- OP an thrombokinasereichen Organen → „4 P“: Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta
- Komplikationen der Geburtshilfe
- Hämolyse, Tumorzerfall
- Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen: Extrakorporale Verfahren (bspw. Dialyse)
Labor
- Blutbild: Thrombozyten↓, früher sensitiver Parameter!
- Gerinnungsparameter
- Fibrinogen↓, AT-III↓
- D-Dimere: Zunächst negativ, im Verlauf durch die reaktive Hyperfibrinolyse positiv
- Fibrinmonomere↑
- aPTT verlängert
- INR↑
Therapie
- Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung
- Vorgehen abhängig vom Stadium
- Frühphase und nach DIC: Heparingabe, bei manifester DIC jedoch keine Heparingabe!
- Manifeste DIC
- Gabe von Plasmakonzentraten
- AT-III-Substitution
- Ggf. Gabe von Thrombozytenkonzentraten
- Ggf. Substitution von Fibrinogen
Prävention
- Prophylaktische Heparinisierung (Low Dose) bei Zuständen oder Erkrankungen mit erhöhtem Risiko
- Siehe: Thromboseprophylaxe, Therapeutische Antikoagulation - Klinische Anwendung
Prognose
- Stark abhängig von Ursache sowie Zeitpunkt der Behandlung
Kodierung nach ICD-10-GM Version 2021
- R57.-: Schock, anderenorts nicht klassifiziert
- Exklusive:
- Schock (durch):
- als Komplikation bei oder Folge von Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O00–O07, O08.3)
- Anästhesie (T88.2)
- anaphylaktisch (durch):
- Nahrungsmittelunverträglichkeit (T78.0)
- Serum (T80.5)
- o.n.A. (T78.2)
- Blitzschlag (T75.0)
- elektrischen Strom (T75.4)
- Geburts- (O75.1)
- postoperativ (T81.1)
- psychisch (F43.0)
- traumatisch (T79.4)
- Syndrom des toxischen Schocks (A48.3)
- Schock (durch):
- R57.0: Kardiogener Schock
- R57.1: Hypovolämischer Schock
- R57.2: Septischer Schock
- R57.8: Sonstige Formen des Schocks
- Endotoxinschock
- R57.9: Schock, nicht näher bezeichnet
- Peripheres Kreislaufversagen o.n.A.
- Exklusive:
- A48.-: Sonstige bakterielle Krankheiten, anderenorts nicht klassifiziert
- O75.-: Sonstige Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung, anderenorts nicht klassifiziert
- O75.1: Schock während oder nach Wehentätigkeit und Entbindung
- Geburtsschock
- O75.1: Schock während oder nach Wehentätigkeit und Entbindung
- T75.-: Schäden durch sonstige äußere Ursachen
- T75.4: Schäden durch elektrischen Strom
- Schock durch elektrischen Strom
- Stromtod
- T75.4: Schäden durch elektrischen Strom
- T78.-: Unerwünschte Nebenwirkungen, anderenorts nicht klassifiziert
- Exklusive: Komplikationen chirurgischer und medizinischer Behandlung, anderenorts nicht klassifiziert (T80–T88)
- T78.0: Anaphylaktischer Schock durch Nahrungsmittelunverträglichkeit
- T78.2: Anaphylaktischer Schock, nicht näher bezeichnet
- T79.4: Traumatischer Schock
- Schock (unmittelbar) (protrahiert) nach Verletzung
- T80.-: Komplikationen nach Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken
- T80.5: Anaphylaktischer Schock durch Serum
- T81.-: Komplikationen bei Eingriffen, anderenorts nicht klassifiziert
- T81.1: Schock während oder als Folge eines Eingriffes, anderenorts nicht klassifiziert
- Kollaps o.n.A.
- Schock (endotoxisch) (hypovolämisch)
- Postoperativer Schock o.n.A.
- T81.1: Schock während oder als Folge eines Eingriffes, anderenorts nicht klassifiziert
- T88.-: Sonstige Komplikationen bei chirurgischen Eingriffen und medizinischer Behandlung, anderenorts nicht klassifiziert
- T88.2: Schock durch Anästhesie
- Schock durch Anästhesie bei ordnungsgemäßer Verabreichung eines indikationsgerechten Arzneimittels
- T88.2: Schock durch Anästhesie
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.