Zusammenfassung
Als Schock wird eine lebensbedrohliche Kreislaufstörung beschrieben, die zu Mikrozirkulationsstörungen und einer Sauerstoffunterversorgung von Gewebe führt. Pathophysiologisch können verschiedenste Ursachen zum Schock führen: Es wird unterschieden zwischen dem kardiogenen Schock (bspw. durch akute Herzinsuffizienz), dem obstruktiven Schock (bspw. durch Lungenembolie oder Perikardtamponade), dem Volumenmangelschock (bspw. durch großen Blut- oder Flüssigkeitsverlust) und Schock aufgrund einer Verteilungsstörung (septischer, anaphylaktischer oder neurogener Schock). Leitbefunde sind Hypotonie und Tachykardie, flankiert von speziellen Symptomen je nach ursächlicher Erkrankung. Aufgrund der Sauerstoffunterversorgung kann es zu Organschädigungen und komplexen Stoffwechselstörungen kommen, die bspw. zu Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie und ARDS bis hin zum Kreislaufversagen führen können. Therapeutisch sollten immer die Kreislaufstabilisierung sowie die Therapie der Schockursache im Vordergrund stehen. Der Schock geht mit einer hohen Letalität einher.
Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock
Definition
Der Begriff „Schock“ bezeichnet – unabhängig von der Ursache – ein Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen und erforderlicher Gewebedurchblutung mit daraus folgender unzureichender Sauerstoffversorgung. Es kommt zu einer verminderten Kapillardurchblutung sowie einer Gewebehypoxie mit lebensbedrohlicher Störung des Stoffwechsels und der Zellfunktion.
Ätiologie
Hypovolämischer Schock [1]
- Hypovolämischer Schock im engeren Sinn
- Definition: Schock durch kritische Verminderung des zirkulierenden Plasmavolumens (Hypovolämie) und folglich Abnahme von Vorlast und Schlagvolumen, siehe auch: Hypovolämischer Schock - AMBOSS-SOP
- Häufige Ursachen
- Kutane Verluste: Großflächige Verbrennungen
- Renale Verluste: Osmotische Diurese, Diuretikatherapie/-abusus, Diabetes insipidus, verschiedene tubuläre Erkrankungen
- Gastrointestinale Verluste: Durchfall und Erbrechen (insb. bei Kindern), Stomata
- Verluste in den dritten Raum: Flüssigkeitsverschiebungen bspw. im Rahmen von Pankreatitis, Leberversagen, Ileus
- Erhöhter Bedarf: Hyperthermie, Fieber, sehr hohe Umgebungstemperaturen
- Verminderte Aufnahme: Demenz, Dysphagie
- Hämorrhagischer Schock
- Definition: Schock durch kritische Verminderung des Plasmavolumens und der Erythrozytenzahl, siehe auch: Hämorrhagischer Schock - AMBOSS-SOP
- Häufige Ursachen: Starker Blutverlust bei akuter gastrointestinaler Blutung, nach Trauma , bei peripartaler Blutung
Kardiogener Schock [1]
- Definition: Schock durch kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung, siehe auch: Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP [1]
- Häufige Ursachen
- Sonderform „rhythmogener Schock“: Bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörungen mit Kreislaufversagen
- Siehe auch je nach Art der Rhythmusstörung
Obstruktiver Schock [1][2]
- Definition: Verminderung des Herzzeitvolumens durch vaskuläre Obstruktion
- Häufige Ursachen
Gelegentlich wird der obstruktive Schock als Unterform des kardiogenen Schocks gewertet! Da sich die therapeutischen Maßnahmen jedoch deutlich unterscheiden, ist eine Differenzierung sinnvoll! [1][2]
Klinisch lassen sich obstruktiver und kardiogener Schock aufgrund der ähnlichen Symptomatik häufig nicht gut unterscheiden!
Distributiver Schock
- Definition: Schock durch Verteilungsstörung des Blutvolumens, im Allgemeinen durch vaskuläre Dysfunktion
- Unterformen
- Anaphylaktischer Schock: Allergische Erkrankungen
- Septischer Schock: SIRS/Sepsis
- Neurogener Schock
- Schädelhirntrauma
- Intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung, Schlaganfall, siehe auch: Schlaganfall - AMBOSS-SOP
- Trauma von Hirnstamm oder Rückenmark (siehe: Spinaler Schock und Akutes Querschnittsyndrom - AMBOSS-SOP )
- Vergiftung
- Starker Schmerz bzw. extreme Stressbelastung
Pathophysiologie
Allgemeine Pathophysiologie
- Grundlage: Sauerstoffverbrauch des Gewebes kann nicht mehr durch Sauerstoffangebot (bzw. Blutversorgung) gedeckt werden
- Sympathikusaktivierung: Tachykardie, Vasokonstriktion, Tachypnoe
- Zentralisation (Makrozirkulationsstörung): Sicherung der Blutversorgung von Gehirn und Herz durch verminderte Blutversorgung anderer Organe (Haut, Extremitätenmuskulatur, Nieren, Splanchnikusgebiet)
- Anaerober Stoffwechsel: Bildung von Lactat und anderen Stoffwechselprodukten sowie verstärkte Gluconeogenese und Glykogenolyse in unterversorgten Organen
- Azidose: Durch Akkumulation von Lactat und anderen Stoffwechselprodukten bei renaler Dysfunktion
- Mikrozirkulationsstörungen: Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett → Verstärkte Hypovolämie
- Endothel- und Glykokalyxstörungen: Erhöhte Permeabilität der Gefäße, Gerinnungsstörung („endogene Heparinisierung“), Inflammation
- Gerinnungsstörungen: Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zur Verbrauchskoagulopathie), Fibrinolyse, Thrombozytendysfunktion (u.a. durch Hypothermie und Azidose)
- „Schockspirale“ (Circulus vitiosus des Schocks)
- Hypovolämie → Herzzeitvolumen↓ → Hypoxie mit resultierender Gewebsazidose → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie
- Je nach Schockform kann es an verschiedenen Stellen zum Einstieg in die Schockspirale kommen mit dem Resultat der kontinuierlichen Verschlechterung der Kreislaufsituation
Spezielle Pathophysiologie
Septischer Schock
- Definition: Sepsis mit arterieller Hypotension
- Pathophysiologie: Bakterielle Infektion → Freisetzung von Erregerbestandteilen → Dysregulierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren → Endothelzelldysfunktion, Kapillarleck und Gerinnungsstörungen → Generalisierte Ödembildung und Organdysfunktion (siehe auch: Pathophysiologie der Sepsis)
Früher wurde auch von einer hyperdynamen und hypodynamen Phase gesprochen. Diese Einteilung gilt mittlerweile jedoch als veraltet!
Neurogener Schock
- Traumatische oder pharmakologische Blockade des sympathischen Nervensystems → Ausfall der zentralen Kreislaufregulation → Regulationsstörung der peripheren Vasomotion → Generalisierte, ausgedehnte Vasodilatation (relative Hypovolämie) → Plötzlich einsetzende Hypotonie → Schockspirale (siehe: Allgemeine Pathophysiologie)
Anaphylaktischer Schock
- Siehe: Allergische Erkrankungen
Schockorgane [3][4]
- Niere: Tubuluszellen als erste von Hypoxie betroffen → Ischämie der Nierenrinde durch Minderperfusion und Hämostase v.a. im Nierenmark aufgrund einer venösen Stauung und massiven Flüssigkeitsverschiebung → Anurie/akutes Nierenversagen
- Myokard: Verminderte Koronarperfusion → Herzmuskelinsuffizienz
- Leber: Um Lebervenen zentral beginnende Nekrosen → Bis hin zum Leberversagen
- Lunge: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) → Bis hin zur hyperkapnischen respiratorischen Insuffizienz
- Gerinnungssystem: Gefahr der disseminierten intravasalen Gerinnung
- Darm: Darmatonie, nicht-okklusive Mesenterialischämie (NOMI)
Symptomatik
Allgemeine Symptome
- Tachypnoe
- Tachykardie, Hypotonie
- Oligurie bis Anurie
- Blasses Hautkolorit, ggf. gräuliche Blässe
- Marmorierte Haut
Zusätzliche Symptome nach Schockursache
Volumenmangelschock
- Kreislauffunktionsstörung
- Organdysfunktion
- Oligurie bis Anurie (Urinproduktion <0,5 mL/kgKG/h)
- Verwirrung, Bewusstseinsstörungen
- Hinweise auf Volumenmangel: Bspw. kollabierte Halsvenen, reduzierter Hautturgor, trockene Schleimhäute, tiefliegende, weiche Bulbi
- Spezifische Symptome je nach Ursache (bspw. Blutung, Teerstuhl, Hämatemesis, Diarrhö)
Kardiogener bzw. obstruktiver Schock
- Dyspnoe (Lungenstauung, Lungenödem)
- Gestaute Halsvenen (ZVD↑/↔︎)
- Spezifische Symptome je nach Ursache
- Zyanose, Blässe, Kaltschweißigkeit
Anaphylaktischer Schock
- Symptomatik abhängig vom Schweregrad der anaphylaktischen Reaktion. Bei schweren Reaktionen kommt es u.a. zu
- Larynxödem
- Bronchospasmus mit bedrohlicher Dyspnoe
- Bewusstseinstrübung
- Kardiopulmonalem Versagen
- Siehe auch: Anaphylaxie
Septischer Schock
- Ggf. Symptome der Grunderkrankung bzw. des Infektionsfokus
- Allgemeinsymptome: Evtl. Fieber, Desorientiertheit (qSOFA-Score )
- Selten: Hautsymptome
- Klinische Präsentationsformen
- Insb. in der Frühphase : Haut warm, rosig und trocken, RR und ZVD normal bis leicht verringert
- In der Spätphase : Ähnlich dem Volumenmangelschock mit Kaltschweißigkeit, Blässe, Hypotonie, ZVD↓, Oligurie, Tachykardie
- Siehe auch: Sepsis
Neurogener Schock
- Je nach Ursache: Bewusstseinsstörung bis Bewusstseinstrübung
- Evtl. Verlust der spinalen Reflexe und der Sensibilität bei hoher medullärer Schädigung
- Siehe: Schädelhirntrauma (Vigilanzminderung und intrakranielle Volumenzunahme) sowie spinaler Schock und Akutes Querschnittsyndrom - AMBOSS-SOP
Verlaufs- und Sonderformen
Sonderformen des septischen Schocks
- Toxic Shock Syndrome (TSS)
- OPSI-Syndrom (nach Splenektomie)
- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (Meningokokkensepsis)
Diagnostik
Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock
Klinische Untersuchung
- Vigilanzprüfung
- Herzfrequenz- und Blutdruckmessung
- Schockindex (nach Allgöwer) = Herzfrequenz/systolischer Blutdruck
- Ein Wert >1 deutet auf einen Schock hin
- Bestimmung der Rekapillarisierungszeit [5][6]
- Durchführung typischerweise am Finger [7][8]
- Fingernagel zwischen dem eigenen Daumen und Zeigefinger für 5 s ins Nagelbett drücken → Weißfärbung
- Beurteilung der Zeit bis zur Rückkehr der Durchblutung des Nagelbetts (erkennbar an der erneuten Rotfärbung)
- Physiologischer Wert bei Normothermie: ≤2 s
- Eine erhöhte Rekapillarisierungszeit kann auf eine relevante Mikrozirkulationsstörung hindeuten
- Durchführung typischerweise am Finger [7][8]
- Atemfrequenz- und Temperaturmessung
Labordiagnostik bei Schock
- Blutbild
- Hämoglobin, Hämatokrit
- CAVE! Kann in der Frühphase eines hämorrhagischen Schocks noch unverändert sein
- Bei V.a. Blutverlust: Abnahme von Kreuzblut (mit Anforderung von Erythrozytenkonzentraten)
- Gerinnungsparameter: Thrombozytenzahl, aPTT, Prothrombinzeit, Fibrinogen
- Infektparameter (CRP, PCT)
- Elektrolyte (Natrium, Kalium, Calcium, Phosphat, Albumin)
- Transaminasen und Cholestase-Parameter
- Bilirubin
- Blutzucker
- Harnstoff und Serumkreatinin
- Arterielle Blutgasanalyse (Lactat)
- Bei V.a. septischen Schock: Blutkulturen
- Bei V.a. Myokardinfarkt: Troponin und CK-MB, EKG bei Myokardinfarkt
Ein Patient kann verbluten und einen „normalen“ Hämoglobinwert aufweisen (hochakute Blutung ohne „Verwässerungseffekt“)! Wichtig und aussagekräftig ist das kontinuierliche Monitoring von Blutdruck und Herzfrequenz!
Apparative Diagnostik
- Hämodynamisches Basismonitoring
- Nicht-invasive Blutdruckmessung
- EKG-Monitoring (zusätzlich initiales 12-Kanal-EKG )
- Pulsoxymetrie
- Erweitertes hämodynamisches Monitoring: Umfang abhängig vom Ausmaß der hämodynamischen Instabilität
- Echokardiografie (TTE und ggf. TEE): Insb. bei kardialer Ursache
- Invasive arterielle Blutdruckmessung
- Steuerung einer Volumen- bzw. Katecholamintherapie bspw. nach der Höhe des mittleren arteriellen Drucks (MAP)
- Zentralvenöse Blutdruckmessung: Korreliert bei kritischer Erkrankung nur unzureichend mit dem enddiastolischen rechtsventrikulären Volumen, zur Therapiesteuerung daher ungeeignet
- Erhöht (bis normal): Bei kardiogenem Schock bzw. obstruktivem Schock
- Erniedrigt (bis normal): Bei allen anderen Schockformen
- Venöse Oxymetrie: szvO2 bzw. sgvO2 als Parameter zur indirekten Beurteilung der Gewebeoxygenierung
- Pulskonturanalyse und transpulmonale Thermodilution : Überwachung insb. von
- Pumpleistung des Herzens (HZV, Herzindex)
- Vorlast (global enddiastolischer Volumenindex, intrathorakaler Blutvolumenindex)
- Nachlast (systemischer vaskulärer Widerstandsindex)
- Volumenreagibilität (Schlagvolumenvariation, Pulsdruckvariation)
- Pulmonalarterielle Blutdruckmessung und pulmonalarterielle Thermodilution: Einführen eines speziellen Rechtsherzkatheters (bspw. Swan-Ganz-Katheter) über eine periphere Vene und Vorschub der Katheterspitze in den rechten Vorhof bzw. bestimmte Messpositionen
- Monitoring der Ein- und Ausfuhr: Anlage eines Blasenverweilkatheters
- Zusätzliche Diagnostik je nach Ursache, bspw.
- Röntgen-Thorax: Bspw. Lungenstauung, -ödem, Infiltrate im Rahmen eines ARDS, Herzgröße
- Sonografie: Bspw. bei V.a. abdominalen Infektionsherd, Urosepsis
- Herzkatheteruntersuchung: Zur Diagnostik der Ursache (bspw. Myokardinfarkt) und ggf. interventioneller Therapie per PTCA
Die Einzelkomponenten des erweiterten hämodynamischen Monitorings sollten immer in der Zusammenschau und unter Berücksichtigung des klinischen Gesamtbildes interpretiert werden!
Therapie
Für das Notfallmanagement des Schocks siehe: Vorgehen bei Schock
Allgemeine Maßnahmen
In der Therapie des Schocks muss in erster Linie die Schockursache behandelt werden. Neben der spezifischen Therapie gibt es allgemein anzuwendende Maßnahmen.
- Lagerung
- Insb. bei hypovolämischem Schock: Schocklagerung mit angehobenen Beinen
- Ausnahmen
- Kardiogener Schock: Symptomorientierte Lagerung
- Keine Schocklagerung bei Schädel-Hirn-Trauma, Beckenverletzung oder V.a. rupturiertes Bauchaortenaneurysma (permissive Hypotension beachten)
- Oxygenierung: Je nach Schweregrad über Nasensonde oder Maske, ggf. Intubation
- Normothermie: Schutz vor Auskühlung
- Überwachung: Vitalparameter, EKG, Diurese, Pulsoxymetrie, BGA
- Legen mehrerer großlumiger venöser Zugänge: Volumen- und ggf. Blutsubstitution (außer beim kardiogenen Schock)
- Faustregel: Nach drei vergeblichen Versuchen, einen peripheren venösen Zugang zu legen → Anlage eines intraossären Zugangs am Tibiakopf (meistens beim Kind, seltener beim Erwachsenen)
Beim kardiogenen Schock ist eine Hypervolämie streng zu vermeiden und eine Volumengabe insb. präklinisch vorsichtig durchzuführen!
Therapie je nach Schockursache
Hypovolämischer Schock
Für das detaillierte Vorgehen in der Akutsituation siehe auch: Hypovolämischer Schock - AMBOSS-SOP
- Volumensubstitution: Initial ca. 500 mL balancierte Vollelektrolytlösung innerhalb ≤15 min infundieren [1][9]
- Bei anhaltender Schocksymptomatik: Wiederholte Volumengabe, ggf. Anpassung an Elektrolytstatus, Zeichen einer Überwässerung beachten!
- Medikamentöse Kreislaufunterstützung: Nur in Ausnahmefällen bei fehlendem Ansprechen auf wiederholte Volumengabe , bspw. mit Noradrenalin (siehe: Noradrenalin - Klinische Anwendung)
Hämorrhagischer Schock
Für das detaillierte Vorgehen in der Akutsituation siehe auch: Hämorrhagischer Schock - AMBOSS-SOP
- Akute Blutstillung: Präklinisch bspw. Druckverband , Tourniquet ; in der Klinik bspw. Notfalloperation bzw. Notfallendoskopie
- Volumensubstitution: Initial ca. 500 mL balancierte Vollelektrolytlösung innerhalb ≤15 min infundieren, max. 3 L innerhalb der ersten 6 h [1][9][10]
- Wiederherstellung des Blutvolumens: Primär über sog. balancierte Transfusionen mit Kombination aus Erythrozytenkonzentrat (EK) + Fresh frozen Plasma (FFP) + Thrombozytenkonzentrat (TK) , siehe auch:
- Rahmenbedingungen der Gerinnung aufrechterhalten: Normothermie, Normokalzämie, normaler pH, ggf. Ersatz von Gerinnungsfaktoren
- Blutdruckmanagement: Aufrechterhaltung eines ausreichenden Perfusionsdruckes ohne den Blutverlust unnötig zu verstärken
- Massivtransfusionsprotokoll einleiten bei nicht beherrschbarer Situation, siehe auch: Massivtransfusion - AMBOSS-SOP
- Definitive Versorgung: OP, Endoskopie
Kardiogener Schock
- Für das Notfallmanagement des kardiogenen Schocks siehe: Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP
- Spezifische Therapie je nach Ursache, bspw.
- Myokardinfarkt: Reperfusion anstreben (PTCA, Lyse)
- Kardiale Dekompensation
- Herzrhythmusstörungen
- Bei bradykarden HRST: Atropin oder Katecholamintherapie, ggf. Schrittmacherversorgung
- Bei tachykarden HRST: Elektrische oder medikamentöse Therapie je nach spezifischer Rhythmusstörung
- Für das Notfallmanagement siehe je nach QRS-Morphologie: Breitkomplextachykardie - AMBOSS-SOP bzw. Schmalkomplextachykardie - AMBOSS-SOP
- Symptomorientierte Lagerung
- Defibrillationsbereitschaft
- Medikamentöse Therapie: Häufig Kombination eines Vasopressors (bspw. Noradrenalin) und eines Inotropikums (bspw. Dobutamin)
Therapie weiterer Schockformen
- Anaphylaktischer Schock: Siehe Anaphylaxie und anaphylaktoide Reaktionen - AMBOSS-SOP und Akutmanagement der Anaphylaxie und anaphylaktoider Reaktionen
- Septischer Schock: Siehe Sepsis-Therapie
- Obstruktiver Schock: Spezifische Therapie je nach Ursache, bspw.
- Lungenembolie: Lyse
- Perikardtamponade: Punktion
- Neurogener Schock
- Steigerung des Gefäßtonus (bspw. mittels Noradrenalin)
- Volumensubstitution
- Atemwegssicherung
- Maßnahmen zur Hirndrucksenkung (siehe: Vigilanzminderung und intrakranielle Volumenzunahme)
- Siehe auch: Akuter Querschnitt - AMBOSS-SOP
Komplikationen
- Kreislaufversagen → Reanimation
- Akutes Nierenversagen
- Akutes Lungenversagen (ARDS) und Acute Lung Injury (ALI)
- Gewebsnekrosen, Myositis, Gangrän und nekrotisierende Fasziitis
- Reperfusionsschaden
- Generalisierte Ödembildung
- Multiorganversagen (MOV)
- Disseminierte intravasale Koagulopathie
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Prognose
- Stark abhängig von Ursache sowie Zeitpunkt der Behandlung
Studientelegramme zum Thema
- Studientelegramm 290-2024-1/3: PARIS 2024 I – Plötzlicher Herztod bei jungen Athletinnen und Athleten
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- Studientelegramm 268-2023-2/3: ECLS-SHOCK: Kein Benefit durch ECLS bei infarktbedingtem kardiogenen Schock
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025
- R57.-: Schock, anderenorts nicht klassifiziert
- Exklusive:
- Schock (durch):
- als Komplikation bei oder Folge von Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O00–O07, O08.3)
- Anästhesie (T88.2)
- anaphylaktisch (durch):
- Nahrungsmittelunverträglichkeit (T78.0)
- Serum (T80.5)
- o.n.A. (T78.2)
- Blitzschlag (T75.0)
- elektrischen Strom (T75.4)
- Geburts- (O75.1)
- postoperativ (T81.1)
- psychisch (F43.0)
- traumatisch (T79.4)
- Syndrom des toxischen Schocks (A48.3)
- Schock (durch):
- R57.0: Kardiogener Schock
- R57.1: Hypovolämischer Schock
- R57.2: Septischer Schock
- R57.8: Sonstige Formen des Schocks
- Endotoxinschock
- R57.9: Schock, nicht näher bezeichnet
- Peripheres Kreislaufversagen o.n.A.
- Exklusive:
- A48.-: Sonstige bakterielle Krankheiten, anderenorts nicht klassifiziert
- O75.-: Sonstige Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung, anderenorts nicht klassifiziert
- O75.1: Schock während oder nach Wehentätigkeit und Entbindung
- Geburtsschock
- O75.1: Schock während oder nach Wehentätigkeit und Entbindung
- T75.-: Schäden durch sonstige äußere Ursachen
- T75.4: Schäden durch elektrischen Strom
- Schock durch elektrischen Strom
- Stromtod
- T75.4: Schäden durch elektrischen Strom
- T78.-: Unerwünschte Nebenwirkungen, anderenorts nicht klassifiziert
- Exklusive: Komplikationen chirurgischer und medizinischer Behandlung, anderenorts nicht klassifiziert (T80–T88)
- T78.0: Anaphylaktischer Schock durch Nahrungsmittelunverträglichkeit
- T78.2: Anaphylaktischer Schock, nicht näher bezeichnet
- T79.4: Traumatischer Schock
- Schock (unmittelbar) (protrahiert) nach Verletzung
- T80.-: Komplikationen nach Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken
- T80.5: Anaphylaktischer Schock durch Serum
- T81.-: Komplikationen bei Eingriffen, anderenorts nicht klassifiziert
- T81.1: Schock während oder als Folge eines Eingriffes, anderenorts nicht klassifiziert
- Kollaps o.n.A.
- Schock (endotoxisch) (hypovolämisch)
- Postoperativer Schock o.n.A.
- T81.1: Schock während oder als Folge eines Eingriffes, anderenorts nicht klassifiziert
- T88.-: Sonstige Komplikationen bei chirurgischen Eingriffen und medizinischer Behandlung, anderenorts nicht klassifiziert
- T88.2: Schock durch Anästhesie
- Schock durch Anästhesie bei ordnungsgemäßer Verabreichung eines indikationsgerechten Arzneimittels
- T88.2: Schock durch Anästhesie
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.