Phlebothrombose

Ein stenosierendes oder verschließendes Blutgerinnsel in einer tiefen Vene (Phlebothrombose) entsteht meist infolge einer Veränderung der Blutzusammensetzung (Hyperkoagulation), der Strömungsverhältnisse (Stase) oder durch eine Endothelschädigung. Diese sog. Virchow-Trias wird wiederum durch bestimmte Risikofaktoren begünstigt, von denen insb. die Immobilisation, Malignome und eine zuvor stattgehabte Thrombose zu nennen sind. Klinisch zeigt sich die Erkrankung durch Schwellung, Druckschmerz und Zyanose der betroffenen Extremität. Diagnostisch stellt die Farbduplex-Kompressionssonografie den Goldstandard dar, mittels derer sich Ausmaß und Lokalisation der Erkrankung nachweisen lassen. Bei der laborchemischen Bestimmung der D-Dimere ist zu beachten, dass diese bei negativem Ergebnis eine Thrombose (oder Lungenembolie) weitgehend ausschließen können – ein positives Ergebnis hingegen ist unspezifisch und kann viele Ursachen haben. Es weist also keinesfalls eine Thrombose nach. Therapeutisch steht eine Antikoagulation im Vordergrund, die initial mit DOAKs oder Heparinen in therapeutischer Dosis durchgeführt wird. Im Rahmen der Erhaltungstherapie sind DOAKs Mittel der ersten Wahl, alternativ kommen Cumarine oder Heparine zum Einsatz. Die Behandlungsdauer richtet sich u.a. nach Risikofaktoren, Komorbidität und aktuellem Befund.

Bei Auftreten von Luftnot, Kollapsereignissen oder plötzlicher Verschlechterung des Allgemeinzustandes sollte immer an die Möglichkeit einer Lungenembolie gedacht werden, die im Rahmen der tiefen Venenthrombose durch Verschleppung von Thrombusanteilen über die venöse Strombahn entstehen kann. Die Lungenembolie wird in einem separaten Kapitel behandelt.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

• Inzidenz: Jährlich ca. 1–2/1.000 ^[1]
• Häufigkeit nach Lokalisation
  • Untere Extremität: Tiefe Beinvenenthrombose (TVT), inkl. Vena cava inferior: Ca. 90–95% ^[2]
    • Beckenvenenthrombose (oberhalb des Ligamentum inguinale): Ca. 5%
    • Oberschenkelvenenthrombose (zwischen Lig. inguinale und Fossa poplitea): Ca. 20%
    • Poplitealvenenthrombose (im Bereich der Fossa poplitea bis zur Trifurkation in die Unterschenkelvenen ) : Ca. 10–20%
    • Unterschenkelvenenthrombose (unterhalb der Trifurkation): Ca. 40%
    • Mehretagenthrombose (mehrere der genannten Etagen betroffen): Unbekannt
    • Seite der Thrombose: Tiefe Beinvenenthrombose häufiger auf der linken als auf der rechten Seite aufgrund anatomischer Gegebenheiten, die zu einer Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit führen. Dies liegt an einer Kompression der linken V. iliaca communis durch die rechte A. iliaca communis (Überkreuzungsphänomen) sowie an einer gehäuft auftretenden bindegewebigen Endothelveränderung im Lumen der linken Beckenvene (Venensporn nach May bzw. May-Thurner-Syndrom, bei ca. 20% der Erwachsenen)
  • Obere Extremität: Ca. 5–7%

Als Faustregel kann man sich einprägen: Je proximaler eine Thrombose, desto höher das Embolie- und Rezidivrisiko!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose

• Positive Anamnese → ca. 30-fache Risikosteigerung
• Immobilisation → ca. 20-fache Risikosteigerung
• Adipositas (BMI >30)
• Alter >60 Jahre
• Aktive Malignome, insb. Magen, Pankreas, Lunge, Lymphome, gynäkologische und urologische Tumoren
• Antiphospholipid-Syndrom
• Östrogentherapie → Rauchen potenziert das Thromboserisiko im Zusammenhang mit einer Östrogentherapie
• Schwangerschaft und Wochenbett bis zu 6 Wochen postpartal, insb. durch
  • Hormonelle Einflüsse
  • Relative Immobilisation
  • Situative Gefäßkompression
  • Freisetzung gerinnungsaktiver Substanzen unter der Geburt
  • Schwere Blutungen unter der Geburt mit konsekutiver Dysregulation der Gerinnungsaktivität
• Für tiefergehende Informationen: Siehe Indikationen für eine Thromboseprophylaxe

Alleine eine Immobilisation (bspw. postoperativ, bei Langstreckenflug oder Verletzungen mit eingeschränkter Mobilität) führt zu einer ca. 20-fachen Risikosteigerung für eine Thrombose!

Weitere Zustände mit erhöhtem Thromboserisiko

Bei vielen Erkrankungen können qualitative und quantitative Veränderungen der Gerinnungsfaktoren und ihrer Interaktion bestehen. Eine Erkrankung kann aber auch eine verminderte Mobilität der Patient:innen oder eine veränderte Flusssituationen des Blutes verursachen und so das Thromboserisiko verändern.

• Chronische Erkrankungen
  • Herzinsuffizienz (ab NYHA III)
  • Erkrankungen, die zu einer erhöhten Blutviskosität führen
    • Hämatologisch: Essenzielle Thrombozythämie, Morbus Waldenström, Polycythaemia vera, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
    • Exsikkose und Hypovolämie: Häufig iatrogen durch (forcierte) Diuretikatherapie bei Patient:innen mit Herzinsuffizienz
  • Rheumatologische Erkrankungen: Insb. bei Lupus erythematodes, Morbus Behcet und Granulomatose mit Polyangiitis
  • Nephrotisches Syndrom
  • Respiratorische Insuffizienz bei COPD
  • Patient:innen mit arteriosklerotischen Erkrankungen (Schlaganfall und/oder Myokardinfarkt in der Anamnese)
• Infektionen
  • Infektionen über zentralvenöse Kathetersysteme (auch Portkatheter) oder intravenösem Drogenabusus
  • Sepsis und systemische Infektionszustände
• Medikamente: HIT Typ II
• Labor: Hyperhomocysteinämie

Eine Thrombose, die sich klar einem erworbenen Risikofaktor zuordnen lässt, wird als provozierte Thrombose bezeichnet. In anderen Fällen liegt eine unklare Ätiologie vor – man spricht auch von idiopathischen Thrombosen!

Hereditäre Thrombophilie (autosomal-dominant vererbt)

Neben den Risikofaktoren für eine Thrombose im Sinne einer erworbenen Thrombophilie bestehen genetisch determinierte, sog. primäre Formen der Thrombophilie. Eine Gemeinsamkeit der in der Tabelle dargestellten gängigsten primären Thrombophilien ist der autosomal-dominante Vererbungsmodus.

• Sehr selten: Hereditärer Plasminogenmangel

Virchow-Trias

Die Virchow-Trias beschreibt die drei wesentlichen pathophysiologischen Ursachen, die zur Entstehung einer Thrombose führen.

1. Schädigung des Gefäßendothels: Entzündlich, traumatisch
2. Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Varizen, äußerer Druck auf Extremität, Immobilisation (postoperativ, Langstreckenreise, Bettlägerigkeit), lokale Wärmeanwendung
3. Veränderungen der Blutzusammensetzung: Erblich oder medikamentös bedingte Hyperkoagulabilität, gesteigerte Adhäsionstendenz der Thrombozyten, Thrombophilie

Entstehung von Thrombosen

• Häufigster Entstehungsweg
  • Aszendierende Thrombose
• Seltenere Entstehungswege
  • Transfasziale Thrombose
  • Deszendierende Beckenvenenthrombose

Abheilung einer Thrombose

• Die physiologischen Vorgänge von Entzündungsreaktion, Fibrinolyse und bindegewebiger Vernarbung bei Abheilung einer Thrombose werden auch unter dem Begriff der Organisation zusammengefasst. Eine Organisation mündet nicht immer in einer vollständigen Rekanalisierung der thrombosierten Vene.
• Zunächst entzündet sich das umgebende Gewebe, in der Folge setzt die körpereigene Fibrinolyse ein.
• Durch die Stase, den präthrombotisch-distal erhöhten venösen Druck und den entzündlich-fibrotischen Umbau verlieren die Venenklappen ihre Funktion → Folge ist ein postthrombotisches Syndrom, welches wiederum einen Risikofaktor für ein Thromboserezidiv darstellt

• Betroffenes Bein
  • Typische Trias (nur in 10% der Fälle): Schwellung, dumpfer Schmerz, Zyanose
  • Überwärmung
  • Schweregefühl/Spannungsgefühl
  • Verstärkte Venenzeichnung
• Allgemein: Plötzlich auftretende Luftnot, Schwindel- und Schwächegefühl bei einer Lungenembolie

Die klinische Symptomatik ist nicht zuverlässig! Bei klinischem V.a. eine Thrombose kann nur in der Hälfte der Fälle eine Thrombose nachgewiesen werden. Nicht selten tritt eine Thrombose durch Tachypnoe und/oder Thoraxschmerzen als Symptome einer Lungenembolie zutage!

Im Folgenden sind seltene Formen mit besonderem Verlauf bzw. nicht in den Beinvenen lokalisierte Formen der Phlebothrombose aufgeführt .

Phlegmasia coerulea dolens

• Definition: Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität → Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses
• Symptome/Klinik
  • Starke Schwellung, Ödem
  • Starke Schmerzen
  • Kalte Extremität, Zyanose, Pulse nicht tastbar
• Diagnostik: Doppler-Sonografie
• Therapie
  • Notfall-OP
    • Venöse Thrombektomie
    • Fasziotomie
    • Fibrinolysetherapie, bei Versagen der operativen Therapie
    • Grenzzonenamputation als Ultima Ratio
• Komplikationen
  • Volumenmangelschock
  • Gangrän
  • Rhabdomyolyse mit akuter Nierenschädigung
• Prognose: Hohe Letalität

Tiefe Armvenenthrombose inkl. Thrombose par effort (syn. Paget-von-Schroetter-Syndrom)

• Definition: Akute Thrombose der V. brachialis, V. axillaris oder V. subclavia
• Ätiologie
  • Primäre Form im Rahmen eines Thoracic-Inlet-Syndroms
  • Sekundär
    • „Thrombose par effort“ : Durch extreme Belastung des Arms (z.B. durch Sport)
    • Fremdkörper (ZVK, Schrittmachersonde, siehe auch: Katheter-assoziierte Thrombose)
• Symptome/Klinik: Analog zu den allgemeinen Symptomen einer Beinvenenthrombose
  • Typische Anamnese je nach Auslöser
  • Postthrombotische Syndrome der Armvenen und Lungenembolien sind selten (etwa 5%)
• Diagnostik: Duplexsonografie, wenn nötig ergänzt durch eine Phlebografie
• Therapie: Antikoagulation für 3 Monate i.d.R. ausreichend
  • Katheter-Thrombolyse in spezialisierten Zentren möglich, wenn ein ausgeprägtes Beschwerdebild vorliegt und die Thrombose nicht länger als 10 Tage besteht

Thrombose in Schwangerschaft und im Wochenbett

• Bedeutung: Thrombembolien sind in der Schwangerschaft und im Wochenbett eine der häufigsten tödlich verlaufenden Erkrankungen. Das Risiko ist gegenüber nicht schwangeren Frauen etwa vierfach erhöht.
• Diagnostik
  • Duplexsonografie der Beinvenen als Goldstandard in der Schwangerschaft
  • D-Dimere nur zum Ausschluss einer Phlebothrombose sinnvoll
  • MRT-Phlebografie ohne Kontrastmittel bei speziellen Fragestellungen erwägen
• Therapie
  • Therapeutische Antikoagulation, vorzugsweise mit niedermolekularem Heparin – mind. 3 Monate; danach in ggf. reduzierter Dosierung bis 6 Wochen nach der Geburt
  • Auswahl, Dosierung und Praxishinweise zur therapeutischen Antikoagulationsbehandlung siehe: Antikoagulation während der Schwangerschaft

Katheter-assoziierte Thrombose

• Ätiologie
  • Armvenenthrombose, die infolge eines einliegenden zentralen Venenkatheters oder eines Portkatheters auftritt
  • Auftreten auch im Rahmen einer Katheterinfektion möglich (Septische Thrombose)
• Diagnostik
  • Goldstandard: Duplexsonografie der Armvenen
  • CT-Phlebografie mit Kontrastmittel
  • Katheterdarstellung im konventionellen Röntgen
• Therapie
  • Antikoagulation für 6–12 Wochen
  • Passagere Katheter (z.B. ZVK, Shaldon) werden entfernt
  • Permanente Kathetersysteme (Port, Broviac-Katheter) werden bei Okklusion oder Infektion explantiert
    • Bei Okklusion eines permanenten Kathetersystems kann eine Wiedereröffnung mit Instillation von 10.000 IE Urokinase in den Katheter versucht werden.

Anamnese und klinische Untersuchung ^[1]

Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose nach Wells ^[3]

Der Kanadier Phil Wells hat sowohl einen Score für die Wahrscheinlichkeit einer tiefen Beinvenenthrombose als auch den als Wells-Score bekannten Score für die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie entwickelt.

Bei V.a. tiefe Beinvenenthrombose soll bei ambulanten Patient:innen vor weiteren Maßnahmen basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung eine Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit erfolgen. Hierzu eignet sich insb. der weitverbreitete Wells-Score. Abhängig von der klinischen Wahrscheinlichkeit sollen die Akuttherapie sowie auch der weitere diagnostische Prozess erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Wells-Score (Rechner)

Weitere klinische Untersuchungsbefunde

• Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz
• Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes
• Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

Laborbefunde ^[1]

• D-Dimere↑
  • Hohe klinische Wahrscheinlichkeit für TVT: Keine Erhebung
  • Niedrige klinische Wahrscheinlichkeit für TVT
    • D-Dimere positiv → Duplexunterstützte vollständige Kompressionssonografie
    • D-Dimere negativ → Thromboseausschluss
  • D-Dimere zur Verlaufsbeurteilung: Erhöhte D-Dimer-Werte bei Beendigung einer Antikoagulation sprechen für erhöhtes Rezidivrisiko
  • Sonderfall: D-Dimer-Negative-Thrombose (Thrombosenachweis in der Bildgebung trotz negativer D-Dimere)
    • Negative D-Dimere mit Vorsicht interpretieren, insb. bei eindeutigen klinischen Zeichen einer Thrombose
    • Im Zweifel stets eine Duplexsonografie veranlassen!
• Weitere: BSG-Erhöhung, Leukozytose

Bildgebende Verfahren ^[1]

• Goldstandard: Duplexunterstützte vollständige Kompressionssonografie der Beinvenen
  • Von der proximalen V. femoralis bis zu den distalen Vv. tibiales und fibulares (inkl. Mündungen der V. profunda femoris, V. saphena magna und V. saphena parva und der darstellbaren Muskelvenen des Unterschenkels) werden die tiefen Beinvenen in Abständen von wenigen Zentimetern durch Ausüben von Druck mit dem Schallkopf auf ihre Komprimierbarkeit geprüft
  • Strömungsprofil der V. femoralis communis mittels Farbduplex darstellen
  • Bei klinischem Verdacht : Flussbeurteilung der proximal des Leistenbandes gelegenen Venen (Beckenvenen, V. cava inferior) mittels Farbduplex
  • Bei Thrombosenachweis: Zusätzlich Untersuchung des anderen Beines
• Alternative (insb. in der Notaufnahme): Kompressionssonografie nach POCUS-Protokoll
• Verlaufsuntersuchung per Duplexsonografie der Beinvenen
  • Beim Absetzen einer Antikoagulationsbehandlung nach 3–6 Monaten
  • Bei klinischer Verschlechterung
• Weitere bildgebende Verfahren
  • Phlebografie: Untersuchungsverfahren zur Darstellung der Venen mit Röntgenstrahlen
  • CT-Phlebografie: Einsatzgebiet ist v.a. die Visualisierung von Thrombosen mit Fortsetzung oberhalb des Leistenbandes; Nachteil ist die hohe Strahlenbelastung .
  • MRT-Phlebografie: Einsatz v.a. bei geplanten operativen Eingriffen am Venensystem

Diagnostischer Algorithmus bei V.a. TVT ^[1]

Vorgehen bei Rezidivverdacht ^[1]

• D-Dimer-Bestimmung
• Heranziehen des Befundes der letzten Verlaufsuntersuchung: Rezidiv gesichert bei ^[1]
  • Thromben in vormals nicht befallenen oder zwischenzeitlich rekanalisierten Abschnitten
  • Thrombuszunahme um >4 mm
• Ggf. MRT-Phlebografie

Weiterführende Diagnostik bei Phlebothrombose ^[1]

Die ätiologische Abklärung einer Phlebothrombose sollte immer angestrebt werden, da therapeutische Konsequenzen hieraus abzuleiten sind .

• Tumorsuche
  • Indikation
    • Thrombosen mit unklarer Ätiologie, um ein Malignom auszuschließen
    • Thrombosen im Bereich der Beckenvenen und Vena-cava-Thrombosen sind bei älteren Patient:innen öfter ein Hinweis für eine lokale tumorbedingte Gefäßkompression
  • Diagnostik
    • Orientiert an Früherkennungsmaßnahmen → Gezielte Anamnese und Erfassung bisher erfolgter Vorsorgemaßnahmen → Ggf. Aktualisierung der Früherkennungsuntersuchungen nach individuellem Risiko → Sonografie des Abdomens und Röntgen-Thorax-Untersuchung
    • Bei Beckenvenenthrombosen oder besonderem Verdacht → Erweiterung um CT/MRT-Aufnahmen (Abdomen und Thorax)
• Thrombophilie-Screening (siehe auch: Phlebothrombose - Ätiologie)
  • Indikation: Junge Personen , ungewöhnliche Lokalisation, kein Auslöser eruierbar, positive Familienanamnese, Rezidiv und therapeutische Konsequenz
  • Zeitpunkt der Testung: Die Testung sollte möglichst ohne Einfluss von Antikoagulanzien erfolgen; der Zeitpunkt etwa 2 Wochen nach geplantem Absetzen einer Antikoagulation ist daher empfehlenswert
  • Umfang: Faktor-V-Leiden-Mutation, Prothrombin-20210-Mutation , Protein C, Protein S, Antithrombin, Faktor VIII, Autoantikörperdiagnostik bzgl. eines Antiphospholipid-Syndroms (Lupus-Antikoagulans, Anti-Cardiolipin-Antikörper, β₂-Glykoprotein-I-Antikörper und ggf. weitere Anti-Phospholipid-Antikörper)
    • Interpretation: Besonders hohe Risiken für thromboembolische Manifestationen und Rezidive bestehen für das Anti-Phospholipid-Syndrom, für den Mangel an Antithrombin-III (AT-III), Protein C oder S und für die Homozygotie für Faktor-V-Leiden-Mutation bzw. Prothrombin-Mutation 20210

• Oberflächliche Venenthrombose (Thrombophlebitis)
  • Definition: Thrombose und Entzündung einer oberflächlichen Vene bzw. einer varikös veränderten Vene (Varikophlebitis)
  • Symptome/Klinik: Kurzstreckige strangförmige Rötung, druckschmerzhafte Verhärtung
  • Diagnostik: Klinisches Bild + Sonografie inkl. Ausschluss einer TVT
  • Therapie ^[1]
    • NSAR, Kühlen, Kompressionstherapie, Mobilisation, beim Sitzen hochlagern
    • Antikoagulation
      • Bei oberflächlicher Venenthrombose >5 cm Länge und ≤3 cm Abstand zum tiefen Venensystem: Analog zur Therapie der Phlebothrombose
      • Bei oberflächlicher Venenthrombose >5 cm Länge und >3 cm Abstand zum tiefen Venensystem: Antikoagulation für 45 Tage
        • 1. Wahl: Fondaparinux
        • Alternativ: Rivaroxaban (Off-Label!) oder niedermolekulares Heparin in intermediärer Dosierung
    • Ggf. bei frischer Thrombophlebitis initial Stichinzision mit Thrombektomie

• Weitere Differenzialdiagnosen
  • Muskelfaserriss und posttraumatische Schwellungszustände/Hämatom
  • Kompartment-Syndrom
  • Lymphödem
  • Erysipel
  • (Rupturierte) Baker-Zyste

Rezidivierende Thrombophlebitiden ohne Vorliegen einer Varikosis bzw. ohne andere erkennbare Ursachen können auf eine Systemerkrankung mit Vaskulitis oder als Paraneoplasie auf ein Malignom hinweisen!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Allgemeinmaßnahmen bei Phlebothrombose ^[1]

• Kompressionstherapie für mind. 3 Monate : Initial mittels elastischem Wickelverband , im Verlauf tagsüber mittels angepasstem Kompressionsstrumpf der Klasse II
• Symptomadaptierte Vollmobilisation – keine Bettruhe!

Patient:innen mit einer Venenthrombose jedweder Lokalisation und Morphologie sollen nicht immobilisiert werden, es sei denn zur Linderung starker Schmerzen! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Medikamentöse Therapie bei Phlebothrombose ^[1]

Initialtherapie bei Phlebothrombose

• Zeitpunkt: Nach Diagnosesicherung sofortige Antikoagulation in therapeutischer Dosis für 5–21 Tage
• Ziele: Vermeidung/Reduktion von
  • Thrombuswachstum
  • Lungenembolie
  • Auftreten bzw. Schweregrad eines postthrombotischen Syndroms
• Wirkstoffe
  • Direkte orale Antikoagulanzien: Apixaban oder Rivaroxaban
  • Heparine: Bei geplanter Erhaltungstherapie mit Dabigatran, Edoxaban oder Vitamin-K-Antagonisten
    • Niedermolekulares Heparin oder Fondaparinux
    • Ggf. unfraktioniertes Heparin
• Dosierungen, siehe: Therapeutische Antikoagulation - Klinische Anwendung

Erhaltungstherapie bei Phlebothrombose

• Zeitpunkt: Im Anschluss an die initiale Antikoagulation, Behandlungsdauer richtet sich nach Genese, Anzahl der vorherigen Thrombosen, Risikofaktoren und Komorbidität
• Ziel: Verhinderung früher Rezidive
• Wirkstoffe
  • Direkte orale Antikoagulanzien: 1. Wahl
    • Apixaban, Rivaroxaban
    • Dabigatran, Edoxaban
  • Vitamin-K-Antagonisten: Phenprocoumon, Warfarin (Ziel-INR 2,0–3,0) überlappend mit unfraktioniertem Heparin (i.v.), niedermolekularem Heparin oder Fondaparinux
  • Niedermolekulares Heparin: Ggf. als Alternative zu Apixaban, Rivaroxaban oder Edoxaban bei tumorbedingter Phlebothrombose ^[1]
• Dosierungen, siehe: Therapeutische Antikoagulation - Klinische Anwendung
• Dauer der Antikoagulation: Grundsätzlich mind. 3 Monate (eher 6 Monate bei hohem Risiko eines postthrombotischen Syndroms )
  • 3 Monate i.d.R. ausreichend bei
    • Transientem Risikofaktor (vorangegangene OP, Immobilität)
    • Distalen Thrombosen idiopathischer Genese (Unterschenkel)
    • Armvenenthrombosen
    • Thrombosen der Vena jugularis interna
  • Eher 6 Monate (bzw. verlängerte Erhaltungstherapie) bei
    • Proximaler Thrombose des Beines bzw. Beckenvenenbeteiligung, insb. bei unklarer Ätiologie
    • Lungenembolie, insb. bei unklarer Ätiologie
    • Relevanter Thrombophilie, danach verlängerte Erhaltungstherapie nach individuellem Risiko (siehe: Sekundärprävention bei Phlebothrombose)
    • Malignomerkrankung
    • Rezidiv

Sekundärprävention bei Phlebothrombose

• Zeitpunkt: Im Anschluss an die Erhaltungstherapie
• Ziel: Verhinderung von Rezidiven bei erhöhtem Risiko
• Risikobeurteilung und Indikationsstellung
  • Hohes Rezidivrisiko (>8%/Jahr): Unbefristete Antikoagulation in therapeutischer Dosis
    • Bei persistierenden, starken Risikofaktoren (u.a. aktive Tumorerkrankung , schwere Thrombophilie , Anti-Phospholipid-Syndrom)
    • Rezidiv nach Phlebothrombose/Lungenembolie ohne transienten, starken Risikofaktor
    • Schwere Manifestation einer Thromboembolie oder thromboembolisches Ereignis unter Antikoagulation
  • Moderates Rezidivrisiko (3–8%/Jahr): Individuelle Risiko-Nutzen-Bewertung, bei Entscheidung zur Sekundärprophylaxe verringerte Dosis erwägen
    • Persistierende, schwache Risikofaktoren (u.a. milde Thrombophilie, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, aktive Autoimmunerkrankung, Immobilisation durch Paresen der unteren Extremitäten)
    • Transiente, schwache Risikofaktoren (u.a. kleiner operativer Eingriff, Beinverletzung ohne Fraktur, Langstreckenreise >6–8 h, Östrogentherapie, Schwangerschaft, Wochenbett)
    • Spontane Phlebothrombose/Lungenembolie ohne Risikofaktor
    • Weitere Risikofaktoren (männliches Geschlecht, Heterozygote Faktor-V-Leiden-Mutation, heterozygote Prothrombin-Mutation, Nachweis erhöhter D-Dimere nach Absetzen einer 3–6-monatigen Antikoagulation oder duplexsonografisch residualer Thrombus)
  • Geringes Rezidivrisiko (<3%/Jahr): Keine Fortführung der Antikoagulation
    • Transiente, schwache Risikofaktoren (u.a. OP mit Vollnarkose >30 min, Beinverletzung mit Fraktur, Immobilisierung >3 d)
    • Isolierte Unterschenkelvenenthrombose
  • Blutungsrisiko: Abschätzung mittels VTE-BLEED-Score
    • Aktive Tumorerkrankung (2 Punkte)
    • Männlich mit unkontrollierter Hypertonie (≥140 mmHg) (1 Punkt)
    • Anämie (♂ Hb <13 g/dL, ♀ Hb <12 g/dL) (1,5 Punkte)
    • Vorausgegangene Blutung (schwer oder nicht-schwer, aber klinisch relevant) (1,5 Punkte)
    • Alter ≥60 Jahre (1,5 Punkte)
    • Niereninsuffizienz (eGFR <60 mL/min) (1,5 Punkte)
    • Auswertung: <2 Punkte = niedriges Risiko, ≥2 Punkte = hohes Risiko
• Wirkstoffe
  • Direkte orale Antikoagulanzien: 1. Wahl
    • Apixaban, Rivaroxaban
    • Dabigatran, Edoxaban
  • Vitamin-K-Antagonisten: Phenprocoumon, Warfarin (Ziel-INR 2,0–3,0)

Die Zeitdauer einer langfristigen medikamentösen Sekundärprophylaxe nach venöser Thromboembolie (VTE) soll jährlich bzgl. der VTE-Rezidiv- und Blutungsrisiken neu abgewogen werden (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie).

Bei alleinigem Nachweis einer heterozygoten Faktor-V-Leiden-Mutation oder eines Prothrombin-Polymorphismus soll eine dauerhafte medikamentöse Sekundärprophylaxe nach venöser Thromboembolie (VTE) nicht erfolgen (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie).

Maßnahmen zur Rekanalisierung ^[1]

• Methoden
  • Chirurgische Thrombektomie
  • Lokale Lyse (Katheterthrombolyse)
  • Pharmakomechanische Thrombektomie
• Indikation
  • Beckenvenenthrombosen mit ausgeprägter Symptomatik, insb. bei jüngeren Patient:innen
  • Phlegmasia coerulea dolens: Zur Verhinderung einer Extremitätenamputation

Vena-cava-Filter ^[1]

• Prinzip: Interventionelle Anlage eines Filters in die V. cava inferior, um embolisches Material aufzufangen und eine Lungenembolie zu verhindern
• Indikation
  • Zurückhaltend einsetzen
  • Anwendung in Einzelfällen erwägen
    • Rezidivierende Lungenembolien trotz adäquater Antikoagulation
    • Kontraindikationen für eine Antikoagulation bei Personen mit TVT und hohem Risiko für eine Lungenembolie

Insb. immobile Patient:innen, die vor kurzem operiert wurden, sind gefährdet, eine Phlebothrombose zu entwickeln. Pflegekräfte und Ärzt:innen versuchen, das Risiko durch eine adäquate Thromboseprophylaxe zu senken. Im Folgenden sind die Pflegemaßnahmen bei bereits aufgetretener Phlebothrombose aufgeführt. Zu den häufigsten Komplikationen zählen die Lungenembolie und das postthrombotische Syndrom.

Beobachten/Überwachen

• Basismonitoring: Insb. auf Symptome einer Lungenembolie achten
  • Herzfrequenz: Tachykardie
  • Atmung: Dyspnoe, Tachypnoe, atemabhängige Schmerzen
• Betroffenes Bein: Regelmäßige pDMS-Kontrolle
  • Kontrolle von Pulsen
  • Beinumfang
  • Hautfarbe und -temperatur
  • Schmerzen und Sensibilität
• Flüssigkeitsbilanz: Auf ausreichende Trinkmenge achten
• Nebenwirkungen der Medikamente bei begonnener Antikoagulation: Auf Blutungen, insb. an Haut und Schleimhäuten, sowie in den Ausscheidungen achten

Keine i.m. Injektionen bei V.a. auf eine Phlebothrombose, vor oder unter laufender Antikoagulation!

Mobilisation/Bewegung

• Ohne Symptome für eine Lungenembolie und unter adäquater Therapie : Frühe Mobilisation
  • Abrupte Bewegungen sind zu vermeiden
• Bei Symptomen einer Lungenembolie und/oder noch keiner begonnenen Therapie: Bettruhe
• Positionierung: Betroffenes Bein hochlegen (lassen)

Prophylaxen

• Obstipationsprophylaxe: Auf ausreichende Trinkmenge achten, möglichst ballaststoffreiche Kost, an den Allgemeinzustand angepasste Mobilisation/Bewegung
• Weitere Prophylaxen: Bedarfsgerecht, insb. bei Bettruhe
  • Pneumonieprophylaxe
  • Dekubitusprophylaxe
  • Kontrakturenprophylaxe
  • Thromboseprophylaxe
    • Bei Bettruhe: Fokus auf Durchführung der Therapie (medikamentöse Antikoagulation, Kompressionstherapie)
    • Nach Akutstadium bzw. wenn keine Bettruhe angeordnet ist: Bewegungsübungen bzw. Mobilisationen durchführen

Körperpflege

• In der Akutphase: Kompressionstherapie mittels Kompressionsverband (siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Kompressionstherapie)
  • Im weiteren Verlauf: Medizinische Kompressionsstrümpfe der Klasse II–III, Tragedauer nach ärztlicher Anordnung
• Unterstützung bei der Körperpflege: Insb. bei starken Schmerzen und/oder Bettruhe
  • Warmes und/oder ausgedehntes Duschen vermeiden
• Kein Ausstreichen des betroffenen Beines: Sanftes Pflegen des Beines, abrupte Bewegungen vermeiden

Prävention und Beratung

• Nach ärztlicher Anordnung, i.d.R. mind. 3 Monate: Tragen von Kompressionsstrümpfen
  • Schulung im Umgang mit den Kompressionsstrümpfen
  • Insb. bei älteren Patient:innen: Meist langfristige Kompressionstherapie erforderlich
• Angeordnete Antikoagulation/Medikamente einnehmen: Auf erhöhtes Blutungsrisiko hinweisen (siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Pflege und Beratung bei Blutungsneigung)
• Rezidivprophylaxe: Auf weiterhin bestehende erhöhte Thrombosegefahr hinweisen
  • Nikotinentwöhnung
  • Erhöhte Gefahr bei hormonellen Kontrazeptiva („Pille“)
  • Vor längeren Bus-/Flugzeugreisen: Möglichkeit einer Low-Dose-Heparinisierung mit Hausärzt:innen besprechen
  • Bewegung und Anregung des venösen Rückflusses (siehe auch: Thromboseprophylaxe)
    • Beine häufig hochlegen
    • Sportgruppen der Krankenkasse, lange Spaziergänge
• Verhalten im Notfall: Über Symptome einer Phlebothrombose/Lungenembolie und Verhalten beim Auftreten von Symptomen aufklären

• Lungenembolie
• Postthrombotisches Syndrom
• Rezidiv nach Absetzen der Antikoagulation ^[1]
  • 25% innerhalb von 5 Jahren
  • 30–40% innerhalb von 10 Jahren
• Aszendieren der Thrombose (bis in die Beckenvenen oder die V. cava inferior)

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Primärprävention: Vermeidung einer Phlebothrombose bei erhöhtem Risiko für eine Thrombose (siehe: Thromboseprophylaxe)
• Sekundärprävention: Vermeidung eines Thromboserezidivs bei erhöhtem Rezidivrisiko (siehe: Sekundärprävention bei Phlebothrombose)

Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe ^[4]

• Bewegungsübungen/Muskelpumpe
• Frühmobilisation nach OPs
• Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
• Beine hochlagern
• Einschnürende Kleidung vermeiden

Auch wenn es keine Evidenz für die Basismaßnahmen gibt, besteht gemeinhin Einigkeit, dass sie bei jeder Thromboseprophylaxe durchgeführt werden sollten.

Physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe

• Komprimierende Strümpfe
  • Medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe (Anti-Thrombose-Strümpfe)
    • Strumpf entfaltet einen hohen Ruhedruck (Druck ohne Bewegung) durch hohe Elastizität
    • Einsatz auch bei Bettlägerigkeit möglich
  • Medizinische Kompressionsstrümpfe
    • Strumpf entfaltet einen von distal nach proximal abnehmenden Druck bei Bewegung der Beine
    • Einsatz nur bei erhaltener Mobilität effektiv
  • Abgrenzung Stützstrümpfe
  • Allgemeine Verwendungstipps
    • Auf Faltenfreiheit achten
    • Kompressionsstrümpfe morgens anziehen (Beine sind nach langer Liegezeit meist dünner)
    • Regelmäßiges Waschen nach entsprechender Waschanleitung (um Elastizitätsverlust vorzubeugen)
    • Ggf. zusätzlich Anziehhilfe als Hilfsmittel oder eine Behandlungspflege für das korrekte Anziehen verordnen

• Intermittierende pneumatische Wadenkompression (IPK)
• Kontraindikationen für physikalische Maßnahmen
  • Absolut
    • Fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit
    • Phlegmasia coerulea dolens
    • Dekompensierte Herzinsuffizienz
  • Relativ
    • Fortgeschrittene periphere Neuropathie (z.B. bei Diabetes mellitus)
    • Nässende Wunden bzw. Infektionen der Haut

Medikamentöse Thromboseprophylaxe ^[4]

• Heparine: Breitestes Zulassungsspektrum
  • Niedermolekulares Heparin (NMH): Günstigeres Nebenwirkungsprofil und längere Halbwertszeit als UFH → NMH möglichst gegenüber UFH bevorzugen ^[4]
    • Certoparin ^[5]
    • Dalteparin ^[6]
    • Enoxaparin
    • Nadroparin
    • Reviparin
    • Tinzaparin
  • Unfraktioniertes Heparin (UFH)
• Pentasaccharide: Ähnlich breites Zulassungsspektrum wie Heparine
  • Fondaparinux
• Direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs): Zulassung beschränkt
  • Apixaban
  • Rivaroxaban
  • Dabigatran
• Vitamin-K-Antagonisten: Zulassung zur Thromboseprophylaxe, werden jedoch insb. wegen des verzögerten Wirkeintritts kaum eingesetzt
• Zur differenzierten Indikationsstellung nach individuellem Risiko, siehe: Risikogruppen bei der Thromboseprophylaxe

Dauer der Thromboseprophylaxe

• Bei operativen Eingriffen: Prinzipiell bis zur Mobilisation bzw. bei eingriffsspezifischer Empfehlung auch darüber hinaus
  • 7 Tage nach viszeralchirurgischen Eingriffen
  • 11–14 Tage nach Kniegelenkersatz
  • 4–5 Wochen nach Hüftgelenkersatz bzw. hüft- und beckennaher Frakturversorgung
  • Sonderfall: Bei Tumorpatient:innen über 4 Wochen fortführen ^[4][7]
• Therapiedauer nach individuellem Risiko
  • Thromboseprophylaxe - Operative Indikationen (nach Fachgebiet)
  • Thromboseprophylaxe - Nicht-operative Indikationen (stationär)
  • Thromboseprophylaxe - Nicht-operative Indikationen (ambulant)

Thromboseprophylaxe - Indikationsstellung und Eskalationsstufen

• Risiko für eine venöse Thromboembolie (VTE) ermitteln
  1. Disposition durch intrinsische Risikofaktoren (siehe unter "Ätiologie": Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose)
  2. Expositionelle Risikofaktoren: Bspw. OPs oder Immobilisation
• Maßnahmen richten sich nach dem Risiko
  • Niedriges Thromboserisiko: Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe
  • Mittleres oder hohes Thromboserisiko: Zusätzlich medikamentöse Thromboseprophylaxe
  • Jeweils zusätzlich anwendbar: Physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe
    • Keine Evidenz für zusätzliche Wirksamkeit in Kombination mit medikamentösen Maßnahmen

Thromboseprophylaxe - Operative Indikationen (nach Fachgebiet)

Thromboseprophylaxe - Nicht-operative Indikationen (stationär)

Thromboseprophylaxe - Nicht-operative Indikationen (ambulant)

Perioperative medikamentöse Thromboseprophylaxe ^[4][7]

• Indikation: Unabhängig davon, ob minimal-invasives oder konventionell-offenes Vorgehen
• Beginn der medikamentösen Prophylaxe: Unmittelbar im zeitlichen Zusammenhang mit dem expositionellen Risiko
  • Am Vorabend der OP oder
  • Am Abend des OP-Tages ^[4]
• Wirkstoff/Dosierung
  • Bei hohem Risiko für venöse Thromboembolie ^[4]
    • Niedermolekulares Heparin (NMH), bspw. Dalteparin oder Enoxaparin
    • Alternativ: Fondaparinux
  • Bei mittlerem Risiko für venöse Thromboembolie
    • Niedermolekulares Heparin (NMH), bspw. Dalteparin oder Enoxaparin ^[4]
    • Alternativ: Unfraktioniertes Heparin (UFH)
  • Bei geringem Risiko für venöse Thromboembolie: Keine medikamentöse Thromboseprophylaxe erforderlich
• Für ausführlichere Informationen: Siehe Medikamentöse Thromboseprophylaxe und Risikogruppen bei der Thromboseprophylaxe

Zusätzliche perioperative Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe

• Rasche Mobilisierung, siehe auch Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe
• Ggf. zusätzlich medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe („MTPS“) anordnen, siehe auch: Physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe

Thrombozytenkontrolle bei Thromboseprophylaxe

Zur Erkennung der Komplikation werden im Rahmen der Thromboseprophylaxe Kontrollen der Thrombozytenwerte zum Therapiebeginn und nach Therapieeinleitung empfohlen. Umfang und Häufigkeit der Kontrollen sind von der eingesetzten Heparinart abhängig.

• Niedermolekulares Heparin: Auf eine Kontrolle kann i.d.R. verzichtet werden
• Unfraktioniertes Heparin: Kontrolle empfohlen, bspw. 2–3×/Woche

Poststationäre Thromboseprophylaxe

Durch immer kürzere Verweildauer im Krankenhaus verlagert sich das Thema der Thromboseprophylaxe zunehmend in die ambulante Versorgung, dabei sollten nach kritischer Prüfung des Hausarztes nach Möglichkeit die Empfehlungen des Krankenhauses umgesetzt werden. Eine individuelle Anpassung der Therapielänge durch den Hausarzt kann unter Berücksichtigung von Patientenwille(!), Mobilisation und Belastbarkeit nötig sein.

• Wichtige Informationen im Entlassungsbrief
  • Empfehlung über Dauer und Art der Thromboseprophylaxe
  • Angabe der Gründe bei von der Standarddosierung abweichendem Vorgehen (z.B. Niereninsuffizienz, Blutungsrisiko, Begleitmedikation)
  • Dokumentation von Ausgangswerten (Labor)
    • Thrombozyten bei Therapie mit Heparinen (HIT)
    • Kreatinin
    • Ggf. Transaminasen bei Therapie mit Fondaparinux

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 272-2023-2/3: Prophylaxe nach tumorassoziierter Thromboembolie
  • Studientelegramm 271-2023-2/3: SYMPTOMS und CASTING: Zwei Studien zum World Thrombosis Day
  • Studientelegramm 264-2023-1/3: Kein COVID-Kolibri? Langzeitkomplikationen schwerer Infektionen
  • Studientelegramm 263-2023-1/3: Don’t poke the bear!
  • Studientelegramm 262-2023-3/3: CANVAS: Rezidivprophylaxe malignomassoziierter venöser Thromboembolien
  • Studientelegramm 239-2022-2/3: DOAK bei VTE: Apixaban oder Rivaroxaban?
  • Studientelegramm 223-2022-3/3: Venöse Thromboembolie bei dialysepflichtiger CKD: Apixaban oder Vitamin-K-Antagonist?
  • Studientelegramm 146-2020-1/3: CKD als Risikofaktor für schwere Verläufe bei Thromboembolien
  • Studientelegramm 121-2020-2/3: CARAVAGGIO: Apixaban in der tumorassoziierten VTE-Behandlung
  • Studientelegramm 115-2020-1/3: ACC-Kongress in Chicago: CARAVAGGIO
  • Studientelegramm 87-2019-3/3: Don’t stop me now? – Rezidiv-Thromboembolien nach Absetzen einer Antikoagulation
  • Studientelegramm 84-2019-3/3: ISTH-Kongress-Update Nr. 3: MRT-Diagnostik der rekurrenten Beinvenenthrombose
  • Studientelegramm 60-2019-3/3: “Jede Jeck is anders” – kardiovaskuläre Risikofaktoren und venöse Thromboembolien
  • Studientelegramm 56-2018-2/3: Nachbericht zum ASH-Kongress 1: Der Beginn der DOAK-Therapie bei Tumorpatient:innen?
  • Studientelegramm 55-2018-2/3: Wickelt weiter – Direkter Start einer Kompressionstherapie bei TVT verhindert postthrombotisches Syndrom
  • Studientelegramm 28-2018-3/3: „Viel hilft viel“? Über- und Unterversorgung bei der Thromboseprophylaxe
  • Studientelegramm 28-2018-2/3: Rivaroxaban vs. NMH zur thromboembolischen Sekundärprävention bei Krebspatient:innen
  • Studientelegramm 11-2018-1/4: Edoxaban zur Therapie Tumor-assoziierter Thromboembolien
  • Studientelegramm 10-2017-2/3: Mechanische Thrombolyse bei tiefer Beinvenenthrombose
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 83-2023-1/3: Hormonal contraception and NSAIDs: a risky tango
  • One-Minute Telegram 77-2023-2/3: DOACs safe and effective in cancer-associated VTE
  • One-Minute Telegram 68-2023-1/3: After orthopedic trauma, two aspirin a day keep fatal blood clots away

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Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT)

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• I80.-: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis
  • Inklusive: Endophlebitis, Periphlebitis, Phlebitis suppurativa, Venenentzündung
  • Exklusive: Phlebitis und Thrombophlebitis
    • Als Komplikation bei: Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O00–O07, O08.7), Schwangerschaft, Geburt oder Wochenbett (O22.-, O87.‑)
    • Intrakraniell, nichteitrig (I67.6), Intrakraniell und intraspinal, septisch oder o.n.A. (G08), Intraspinal, nichteitrig (G95.18), Pfortader [V. portae] (K75.1), Postthrombotisches Syndrom (I87.0‑), Thrombophlebitis migrans (I82.1)
  • I80.0: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis oberflächlicher Gefäße der unteren Extremitäten
  • I80.1: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis der V. femoralis
  • I80.2-: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis sonstiger tiefer Gefäße der unteren Extremitäten
    • I80.20: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis der Beckenvenen
    • I80.28: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis sonstiger tiefer Gefäße der unteren Extremitäten / Tiefe Venenthrombose o.n.A.
  • I80.3: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis der unteren Extremitäten, nicht näher bezeichnet (Embolie und Thrombose von Gefäßen der unteren Extremität o.n.A.)
  • I80.8-: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis sonstiger Lokalisationen
    • I80.80: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis oberflächlicher Gefäße der oberen Extremitäten / Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis:
      • V. basilica
      • V. cephalica
    • I80.81: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis tiefer Gefäße der oberen Extremitäten / Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis:
      • V. axillaris
      • V. subclavia
    • I80.88: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis sonstiger Lokalisationen
  • I80.9: Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis nicht näher bezeichneter Lokalisation

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.