Kongress-Telegramm-Archiv

Gemeinsam mit MARKUS@HOMe berichten wir im Kongress-Telegramm zweimal jährlich über die wichtigsten Studien und wissenschaftlichen Highlights ausgewählter internistischer Fachkongresse. Wir richten uns damit insb. an alle interessierten Kolleginnen und Kollegen, die neben der alltäglichen Praxis wichtige wissenschaftliche Entwicklungen im Blick behalten möchten. Unter Tipps & Links findest du den Link zur Anmeldung.

Die Auswahl und Zusammenfassung der Studien und Publikationen findet in enger Zusammenarbeit mit der kardiovaskulären Studiengruppe MARKUS@HOMe statt.

Verantwortliche Ärztinnen und Ärzte:
Prof. Dr. med. Gunnar Heine (Nieren- und Hochdruckerkrankungen, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselerkrankungen und Gefäßerkrankungen, AGAPLESION MARKUS KRANKENHAUS Frankfurt a.M./Universität des Saarlandes), Prof. Dr. Dr. Stephan Schirmer (Kardiologie, Universität des Saarlandes/Kardiologische Praxis Kaiserslautern), Prof. Dr. Dr. Sören Becker (Infektionserkrankungen und Tropenmedizin, Universität des Saarlandes)

• Kongress-Telegramm 2-2026:
  • MOMENTUM: Hypercortisolismusprävalenz bei resistenter Hypertonie
  • Kein KARDINALer Durchbruch
  • SPIRIT-HF: Spironolacton bei HFpEF?

MOMENTUM: Hypercortisolismusprävalenz bei resistenter Hypertonie

Kongress-Telegramm 2-2026-1/3: Eine resistente Hypertonie kann endokrinologische Ursachen haben. Bspw. ist sie in 5–15% der Fälle durch einen primären Hyperaldosteronismus bedingt, weshalb die Bestimmung des Aldosteron-Renin-Quotienten zur Routinediagnostik zählt. Eine routinemäßige Durchführung eines niedrigdosierten Dexamethason-Hemmtests (Kurztest) zum Ausschluss eines Hypercortisolismus ist bislang hingegen weniger etabliert.

Die auf der diesjährigen ACC-Jahrestagung vorgestellte US-amerikanische Studie MOMENTUM untersuchte 1.086 Personen mit resistenter Hypertonie (systolischer Blutdruck ≥130 mmHg trotz antihypertensiver Dreifachkombination in max. tolerierter Dosis inkl. Diuretikum oder mind. Vierfachkombination unabhängig vom Blutdruck). Bei allen Personen wurde ein Dexamethason-Hemmtest durchgeführt: Gabe von 1 mg Dexamethason um 23 Uhr abends und darauffolgende Messung des Plasma-Cortisols um 8 Uhr morgens. Ein Cortisolwert >1,8 μg/dL (bei einem Dexamethason-Spiegel ≥140 ng/dL) galt dabei als pathologisch. Erstaunlicherweise wurde dieser primäre Endpunkt in 27,3% (297/1.086) der Fälle erreicht. In einem nachfolgenden CT zeigte sich bei ca. einem Viertel der Teilnehmenden mit Hypercortisolismus eine Raumforderung der Nebennieren.

Obwohl die Publikation der Studie noch aussteht, gibt MOMENTUM Hinweise darauf, dass bislang bei resistenter Hypertonie zu selten auf einen Hypercortisolismus untersucht wurde.

MOMENTUM wurde von Corcept Therapeutics Inc. finanziert.

• Präsentation: Bhatt et al., Prevalence and Clinical Impact of Hypercortisolism in Patients With Resistant Hypertension: Primary Results From the MOMENTUM Study ^[1]

Kein KARDINALer Durchbruch

Kongress-Telegramm 2-2026-2/3: Seit mehr als 3 Jahrzehnten wurden zur Behandlung der arteriellen Hypertonie keine relevanten neuen Substanzklassen eingeführt. Aktuell werden mit Aldosteronsynthase-Inhibitoren, Endothelinrezeptor-Antagonisten und nicht-steroidalen Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten gleich mehrere Erfolg versprechende Therapieansätze untersucht. Mit noch größerer Spannung werden small interfering RNAs (siRNA) oder Antisense-Oligonukleotide (ASO) erwartet, die die hepatische Angiotensinsynthese hemmen – den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt bei der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die siRNA Zilebesiran wird nach vielversprechenden Ergebnissen in den Phase-II-Studien KARDIA 1–3 (siehe auch: Studientelegramm 285-2024-2/3) aktuell in der Phase-III-Studie ZENITH untersucht ^[2].

Nun wurde die Phase-II-Studie KARDINAL zur Wirksamkeit und Sicherheit des ASO Tonlamarsen publiziert. 198 Personen mit unkontrollierter arterieller Hypertonie (systolischer Blutdruck >135 mmHg trotz Einnahme von mind. 2 Antihypertensiva) erhielten zunächst ein Placebo, 4 Wochen später 90 mg Tonlamarsen subkutan und anschließend randomisiert entweder 4 weitere Verum- oder Placeboinjektionen über 16 Wochen. Primäre Endpunkte waren die Veränderungen des Angiotensinogen-Plasmaspiegels sowie des systolischen Blutdrucks nach 20 Wochen.

Unter fortgesetzter Tonlamarsen-Gabe zeigte sich dabei zwar eine größere Abnahme des Angiotensinogen-Plasmaspiegels im Vergleich zur Fortsetzung mit einem Placebo (mittlere Veränderung: -67,2% vs. -23,0%), der Blutdruck ließ sich dadurch allerdings nicht intensiver reduzieren (mittlere Veränderung: -6,7 mmHg vs. -6,7 mmHg). Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse traten unter einmaliger Gabe bei 2,1% und unter fortgesetzter Gabe bei 5% der Teilnehmenden auf. Auch Reaktionen an der Injektionsstelle waren bei fortgesetzter Gabe häufiger.

Auf dem Weg zu einer Markteinführung von Antisense-Oligonukleotiden zur Blutdrucksenkung sind diese Ergebnisse als deutlicher Rückschritt zu werten.

• Studie: Laffin et al., Efficacy of Tonlamarsen in Patients with Uncontrolled Hypertension: The KARDINAL Phase 2 Randomized Clinical Trial, Journal of the American College of Cardiology. ^[3]

SPIRIT-HF: Spironolacton bei HFpEF?

Kongress-Telegramm 2-2026-3/3: Zur Prognoseverbesserung bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) wird aktuell lediglich die Therapie mit einem SGLT2-Inhibitor empfohlen. Kürzlich wurde zudem die europäische Zulassung für den nicht-steroidalen Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten Finerenon erweitert ^[4], nachdem sich in der FINEARTS-Studie insb. die Anzahl herzinsuffizienzbedingter Akutbehandlungen reduzieren ließ (siehe auch: Studientelegramm 294-2024-4/4). Subanalysen der insg. neutralen TOPCAT-Studie suggerierten zudem günstige Effekte des steroidalen Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten Spironolacton ^[5].

Mit großer Spannung wurde daher die durch das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) unterstützte SPIRIT-HF-Studie erwartet, die den Effekt von Spironolacton auf herzinsuffizienzbedingte Hospitalisierungen und die kardiovaskuläre Mortalität bei HFpEF oder Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter Ejektionsfraktion (HFmrEF) untersuchte ^[6]. Aufgrund der COVID-19-Pandemie konnte dabei nur ca. die Hälfte der geplanten Teilnehmenden rekrutiert werden und es wurde eine große Zahl von Studienabbrüchen verzeichnet – von insg. 730 randomisierten Personen nahmen nach 2 Jahren noch 374 und nach 4 Jahren nur noch 122 an der Studie teil. Zudem beendete ca. die Hälfte der Teilnehmenden die Spironolacton-Einnahme innerhalb von 21 Monaten. Nach 24 Monaten ließ sich kein Effekt auf den primären Endpunkt nachweisen. Es zeigte sich jedoch eine erwartbar signifikant höhere Rate von Hypotonien, Hyperkaliämien und renalen Komplikationen (sekundäre Endpunkte) im Vergleich zum Placebo. Die Anzahl der Hospitalisierungen aufgrund von kardiovaskulären Ursachen war unter Spironolacton tendenziell sogar höher (allerdings nicht signifikant).

Diese Ergebnisse sprechen gegen die Gabe von Spironolacton bei HFpEF, sind allerdings durch die zu geringe Studiengröße und die schlechte Adhärenz beeinflusst. Bemerkenswert sind die großen Schwierigkeiten bei der Durchführung dieser akademischen und nicht industriell unterstützten Studie. Die aktuell noch laufende SPIRRIT-Studie widmet sich erneut der Wirkung von Spironolacton bei HFpEF.

• ACC News Story: Edelmann et al., Does Spironolactone Benefit Patients With HFpEF, HFmrEF? ^[7]

• Kongress-Telegramm 1-2025
  • Update der Dyslipidämie-Leitlinie
  • HI-PRO: HIgh Risk – PROlongierte Antikoagulation?
  • AQUATIC: Kein ASS zu OAK
  • DIGIT-HF: Rückkehr der Herzglykoside?
  • VICTOR: Vericiguat auch bei stabiler Herzinsuffizienz?

Update der Dyslipidämie-Leitlinie

Kongress-Telegramm 1-2025-1/5: Auf ihrem Jahreskongress stellte die ESC ein Update ihrer gemeinsam mit der European Atherosclerosis Society entwickelten Leitlinie zur Dyslipidämie von 2019 vor, das insb. die Risikostratifizierung und Pharmakotherapie betrifft:

• Risikostratifizierung in der Primärprävention: Zur Abschätzung des 10-Jahres-Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse werden nun der SCORE2 (für Personen <70 Jahre) ^[8] und der SCORE2-OP (für Personen von 70–89 Jahren) empfohlen, die im Gegensatz zum bisher verwendeten SCORE-Algorithmus Nicht-HDL-Cholesterin (statt Gesamtcholesterin) einbeziehen und sowohl eine Risikoeinschätzung für tödliche als auch für nicht-tödliche kardiovaskuläre Ereignisse erlauben. Bei der Interpretation der Ergebnisse sollen zusätzlich klinische (bspw. Adipositas, chronisch-entzündliche Erkrankungen) und paraklinische Risikofaktoren (Lipoprotein(a)- und anhaltende hsCRP-Erhöhung) berücksichtigt werden.
• Lipoprotein(a)-Erhöhung als kardiovaskulärer Risikofaktor: Das Leitlinien-Update betont die zunehmende Erhöhung des kardiovaskulären Risikos bei einem Lp(a)-Spiegel von >50 mg/dL (105 nmol/L) und bekräftigt die Empfehlung, bei allen Erwachsenen mind. einmalig eine Lp(a)-Messung zu erwägen.
• Sekundärprävention: Nach akutem Koronarsyndrom wird noch während des stationären Aufenthalts eine frühzeitige intensive LDL-Senkung empfohlen (mit Intensivierung einer bestehenden Therapie oder Therapieeinleitung – ggf. durch primäre Kombination eines hochdosierten Statins mit Ezetimib).
• LDL-Cholesterin-Zielwerte: Diese bleiben für die einzelnen Risikogruppen unverändert.
• Neue Pharmaka: Bempedoinsäure wird erstmals zur LDL-Cholesterin-Senkung bei Statinintoleranz empfohlen. Zusätzlich kommt bei hohem und sehr hohem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse eine Kombinationstherapie mit Statinen (und ggf. Ezetimib) infrage. Bei familiärer Chylomikronämie mit schwerer Hypertriglyceridämie kann Volanesorsen erwogen werden, bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie Evinacumab.
• Einsatz von Supplementen: Von einer Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln oder Vitaminen wird aufgrund mangelnder Evidenz explizit abgeraten. Eine Ausnahme stellt Icosapent-Ethyl dar, das in Kombination mit Statinen bei Hypertriglyceridämie mit hohem oder sehr hohem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse erwogen werden kann.

Darüber hinaus veröffentlichte die ESC folgende neue Leitlinien bzw. Empfehlungen:

• Herzklappenerkrankungen (Leitlinie der ESC und der European Association for Cardio-Thoracic Surgery) ^[9]
• Myokarditis und Perikarditis ^[10]
• Kardiovaskuläre Erkrankungen und Schwangerschaft ^[11]
• Mentale Gesundheit und kardiovaskuläre Erkrankungen (Konsensuserklärung) ^[12]

Leitlinienupdate: Mach et al., 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias, European Heart Journal ^[13]

HI-PRO: HIgh Risk – PROlongierte Antikoagulation?

Kongress-Telegramm 1-2025-2/5: Die therapeutische Antikoagulation bei venöser Thromboembolie (VTE) aufgrund eines transienten Risikofaktors (bspw. Trauma, Immobilisierung, operativer Eingriff) wird i.d.R. für 3–6 Monate empfohlen. Ob Personen mit Risikofaktoren für ein VTE-Rezidiv (bspw. Adipositas, chronische Lungen- oder Autoimmunerkrankungen) von einer verlängerten Therapie profitieren, wurde nun in HI-PRO untersucht.

In die Studie eingeschlossen wurden 600 Personen mit VTE aufgrund eines transienten Risikofaktors, nach einer Antikoagulation für ≥3 Monate und mit mind. einem zusätzlichen, anhaltenden Risikofaktor. Die Teilnehmenden erhielten randomisiert und doppelblind 12 Monate lang entweder niedrig dosiertes Apixaban (2,5 mg 2×/d) oder ein Placebo. Primärer Wirksamkeitsendpunkt war das erste Rezidiv einer symptomatischen VTE, primärer Sicherheitsendpunkt das Auftreten schwerer Blutungen. VTE-Rezidive traten unter Apixaban signifikanter seltener auf als in der Placebogruppe (1,3 vs. 10%; HR: 0,13; 95% KI: 0,04–0,36; p <0,001). Zu einer schweren Blutungskomplikation kam es insg. nur bei einer Person in der Apixaban-Gruppe.

Bei Personen mit erhöhtem Risiko für VTE-Rezidive ist eine prolongierte Antikoagulation in niedriger Dosierung demnach eine wirksame Strategie, auch wenn der (potenziell) auslösende Faktor nur transient war.

HI-PRO wurde von Bristol-Myers Squibb-Pfizer Alliance finanziert.

• Studie: Piazza et al., Apixaban for Extended Treatment of Provoked Venous Thromboembolism, NEJM ^[14]

AQUATIC: Kein ASS zu OAK

Kongress-Telegramm 1-2025-3/5: Wir kündigten bereits die Vorstellung der Ergebnisse der AQUATIC-Studie an, welche die Effektivität und Sicherheit der Kombination oraler Antikoagulation (OAK) mit Acetylsalicylsäure (ASS) bei chronischem Koronarsyndrom (CCS) überprüfen sollte. Mehrere ostasiatische Studien zeigten eine erhöhte Blutungsgefahr ohne zusätzlichen kardiovaskulären Benefit. Aufgrund einer pharmakologischen Rationale und möglicher Wirksamkeitsvorteile in anderen Studien wurde die Kombinationstherapie nun erneut in einer europäischen Studie überprüft.

Insg. wurden 872 Personen mit CCS, koronarer Stent-Implantation ≥6 Monate zurückliegend, unter dauerhafter OAK und hohem Risiko für ein atherothrombotisches Ereignis in die Studie eingeschlossen. Die Teilnehmenden wurden doppelblind 1:1 auf ASS (100 mg/d) oder Placebo randomisiert. Primärer Effektivitätsendpunkt war ein Kompositum aus kardiovaskulärem Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall, systemischer Embolie, koronarer Revaskularisation und akuter Extremitätenischämie. Der wichtigste Sicherheitsendpunkt war das Auftreten schwerer Blutungen.

Die Studie wurde nach einem medianen Follow-up von 2,2 Jahren aufgrund von Übersterblichkeit in der ASS-Gruppe vorzeitig beendet (58 Todesfälle vs. 37 in der Placebogruppe; 13,4 vs. 8,4%). Der primäre Effektivitätsendpunkt trat bei 73 Personen unter ASS und bei 53 Personen unter Placebo auf (16,9 vs. 12,1%; adjustierte HR [aHR]: 1,53; 95% KI: 1,07–2,18; p = 0,02). In der ASS-Gruppe kam es signifikant häufiger zu schweren Blutungen (10,2 vs. 3,4%; aHR: 3,35; 95% KI: 1,87–6,00; p <0,001).

Für die hier untersuchte Hochrisikogruppe sprechen die Ergebnisse deutlich gegen eine Kombination von OAK und ASS. Personen mit bspw. Schlaganfall (<1 Monat zurückliegend) und koronarer Stent-Implantation (<6 Monate zurückliegend) waren in der Studie nicht eingeschlossen.

AQUATIC wurde vom französischen Gesundheitsministerium und Bayer Healthcare finanziert.

• Studie: Lemesle et al., Aspirin in Patients with Chronic Coronary Syndrome Receiving Oral Anticoagulation, NEJM ^[15]

DIGIT-HF: Rückkehr der Herzglykoside?

Kongress-Telegramm 1-2025-4/5: Nachdem die DIG-Studie zur Gabe von Digoxin bei Herzinsuffizienz vor Jahrzehnten keine Mortalitätsreduktion, jedoch eine reduzierte Hospitalisierungsrate nachweisen konnte ^[16], blieb der Stellenwert von Herzglykosiden insb. in der Ära moderner Therapieoptionen lange unklar. In der internationalen, doppelt verblindeten und placebokontrollierten DIGIT-HF-Studie wurde nun die Wirksamkeit von Digitoxin bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) unter einer zeitgemäßeren Behandlung untersucht.

1.212 Personen mit HFrEF (LVEF ≤40%) erhielten zusätzlich zu einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie 1:1-randomisiert entweder Digitoxin (Startdosis: 0,07 mg/d, Zielspiegel im Plasma: 8–18 ng/mL) oder ein Placebo. Während des medianen Follow-up-Zeitraums von 3 Jahren trat der primäre Endpunkt (Kompositum aus Tod jeglicher Ursache oder erste Hospitalisierung aufgrund verschlechterter Herzinsuffizienz) unter Digitoxin signifikant seltener auf als unter Placebo (HR: 0,82; 95% KI: 0,69–0,98; p = 0,03). Die Einzelkomponenten des primären Endpunkts zeigten jeweils einen positiven Trend, erreichten aber keine statistische Signifikanz; gleiches gilt für einige Subgruppen, insb. Personen mit niedrigem Blutdruck (≤120 mmHg systolisch), höherer Herzfrequenz (≥75/min) und Herzinsuffizienz aufgrund nicht-ischämischer Ursache.

Zu beachten sind die aktuell international stark eingeschränkte Verfügbarkeit von Digitoxin sowie die lange Rekrutierungsphase der Studie (2015–2023), während der sich auch die medikamentöse Standardtherapie weiterentwickelte. Dennoch könnte Digitoxin angesichts dieser Ergebnisse in die HFrEF-Therapie zurückkehren, bspw. bei Personen, die andere etablierte Medikamente aufgrund von niedrigem Blutdruck nicht in Zieldosierungen tolerieren.

• Studie: Bavendiek et al., Digitoxin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction, NEJM ^[17]

VICTOR: Vericiguat auch bei stabiler Herzinsuffizienz?

Kongress-Telegramm 1-2025-5/5: Auf Basis der VICTORIA-Studie (siehe auch: Studientelegramm 118-2020-3/3) ist der lösliche Guanylatcyclase-Stimulator Vericiguat nach einem Dekompensationsereignis zur Therapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) zugelassen. Bislang war jedoch unklar, ob auch Personen mit stabiler HFrEF von einer Therapie profitieren.

Die nun publizierte multizentrische VICTOR-Studie untersuchte 6.105 Personen mit stabiler HFrEF (keine herzinsuffizienzbedingte Hospitalisierung in den letzten 6 Monaten und keine ambulante intravenöse Diuretikatherapie in den letzten 3 Monaten), die doppelt verblindet zusätzlich zu einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie randomisiert entweder Vericiguat (Zieldosis: 10 mg/d) oder ein Placebo erhielten. Unter der Gabe von Vericiguat zeigte sich über einen medianen Nachbeobachtungszeitraum von 18,5 Monaten keine signifikante Risikoreduktion für den kombinierten primären Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und einer herzinsuffizienzbedingten Hospitalisierung (HR: 0,93; 95% KI: 0,83–1,04; p = 0,22). Da der primäre Endpunkt nicht erreicht wurde, sind auch die sekundären Endpunkte nur eingeschränkt zu bewerten. Es zeigte sich jedoch eine Risikoreduktion sowohl für die kardiovaskuläre Mortalität (HR: 0,83; 95% KI: 0,71–0,97) als auch für die Gesamtmortalität (HR: 0,84; 95% KI: 0,74–0,97). Das Risiko für herzinsuffizienzbedingte Hospitalisierungen wurde nicht beeinflusst. Als häufigste Nebenwirkung trat eine symptomatische Hypotonie auf.

Obwohl die VICTOR-Studie ihr primäres Ziel verfehlte, liefert sie einen interessanten, wenn auch nur hypothetischen Hinweis auf eine mögliche Mortalitätssenkung durch Vericiguat bei gut vorbehandelter und stabiler HFrEF. Ob diese Daten ausreichen, um eine Anwendung über die bestehende Zulassung hinaus zu rechtfertigen, bleibt abzuwarten.

VICTOR wurde von Merck Sharp & Dohme (MSD) und Bayer finanziert.

• Studie: Butler et al., Vericiguat in patients with chronic heart failure and reduced ejection fraction (VICTOR): a double-blind, placebo-controlled, randomised, phase 3 trial, The Lancet ^[18]