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Diabetes mellitus

Last updated: 18.1.2021

Abstract

Mit Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe metabolischer Erkrankungen, deren gemeinsames Kennzeichen eine Erhöhung der Glucose im Blut (Hyperglykämie) ist. Die beiden wichtigsten Vertreter der Gruppe sind Diabetes mellitus Typ 1 und 2. Bei Ersterem kommt es durch eine autoimmune Reaktion zur Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Der häufigere Diabetes mellitus Typ 2 hat sowohl eine starke genetische Komponente als auch eine wesentliche Assoziation mit Überernährung. Eine gestörte Wirkung des Insulins an den Körperzellen (Insulinresistenz) und eine (zunächst kompensatorisch erhöhte und im Verlauf) verminderte Insulinsekretion der β-Zellen führen hier zur Hyperglykämie. Dieser Diabetes-Typ bleibt fatalerweise häufig über viele Jahre klinisch inapparent, führt aber bereits durch die pathologische Stoffwechsellage über Mikro- und Makroangiopathien zu schwerwiegenden Organschädigungen insb. von Herz, Kreislauf, Nieren, Augen und Nervensystem.

Therapeutisch müssen weitere Risikofaktoren (wie bspw. eine arterielle Hypertonie) behandelt und zudem der Versuch unternommen werden, den Glucosestoffwechsel möglichst zu normalisieren. Theoretisch wären bei Typ-2-Diabetikern oftmals eine Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität und eine ausgewogene Ernährung ausreichend, um eine Manifestation und das Voranschreiten der Erkrankung zu verhindern. Leider gelingt dies nur äußerst selten, sodass zur Blutzuckerkontrolle (neben diätetischen Anweisungen) zunächst orale Antidiabetika und bei Sekundärversagen Insulininjektionen erforderlich werden. Beim Typ-1-Diabetes ist dagegen direkt der Ausgleich des absoluten Insulinmangels durch mahlzeitengesteuerte Insulingaben notwendig, die der kohlenhydratdefinierten Nahrungsaufnahme (keine Diät!) entsprechen. Eine intensive Patientenschulung ist erforderlich, um lebensgefährliche Hypo- und Hyperglykämien zu vermeiden und dem Ziel einer normoglykämischen Stoffwechsellage nahezukommen.

Epidemiologie

  • Steigende Prävalenz in den letzten Jahren
  • Geographisch deutliche Unterschiede
  • Lebenszeitprävalenz (D): Ca. 8% der 18- bis 79-Jährigen, ab dem 60. Lebensjahr deutlich zunehmend

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Klassifikation

Nach WHO und American Diabetes Association (ADA)

  1. Diabetes mellitus Typ 1 (früher auch „juveniler Diabetes“ genannt)
    • Immunologisch (Typ 1A)
      • Sondertyp: LADA
    • Idiopathisch (Typ 1B)
  2. Diabetes mellitus Typ 2 (früher auch „Altersdiabetes“ genannt)
  3. Weitere spezifische Diabetestypen (Typ 3)
  4. Gestationsdiabetes (Typ 4)

Pathophysiologie

Insulin

  • Sekretion: Mehrschrittiger Prozess
  • Wirkung: Vielfältig, physiologische Ziele sind die Schaffung von Energiereserven, die Verminderung der Serumglucose-Konzentration und die Versorgung der Gewebe mit Glucose

Diabetes mellitus Typ 1

Diabetes mellitus Typ 2

Mehrere Faktoren spielen bei der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes eine Rolle:

  • Periphere Insulinresistenz mit starker genetischer Prädisposition, zusätzlich verstärkt durch Adipositas
  • Pankreas
    • Abnorm verminderte Insulinsekretion (insb. postprandial)
    • Apoptose der β-Zellen mit fortschreitendem (relativem) Insulindefizit
    • Erhöhte Glucagonsekretion → Hyperglucagonismus

Langfristige Folgen

  • Mikroangiopathie (bei allen Formen): Nach ca. 5–10 Jahren hyperglykämischer Stoffwechsellage
    • Folgeschäden: Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie
  • Makroangiopathie (vermehrt bei Typ 2): Beim Myokardinfarkt bspw. besteht aufgrund des metabolischen Syndroms eine komplexe Pathogenese.

Symptome/Klinik

Klinische Differentialdiagnose

  • Diabetes mellitus Typ 1
    • Rasche Manifestation des Krankheitsbildes bei meist jungen Patienten
    • Coma diabeticum als Erstmanifestation möglich
    • Häufiges Auftreten im Anschluss an eine Virusinfektion
  • Diabetes mellitus Typ 2
    • Schleichende Entwicklung bei meist älteren Patienten
    • Häufig als Zufallsbefund bzw. bei einer Check-up-Untersuchung durch erhöhte Nüchternblutzucker bzw. erhöhtes HbA1c auffällig
    • Bei Erkrankungsbeginn sogar Hypoglykämien möglich!
    • Im Verlauf abnehmende Insulinsekretion ("Ausbrennen der endokrinen Pankreasfunktion") und zunehmende Hyperglykämie
  • Siehe auch DD: Diabetes mellitus Typ 1 vs Typ 2

Allgemeine Symptome eines Diabetes mellitus

  • Leistungsminderung, Müdigkeit
  • PolyurieQuälender Durst (Polydipsie): Polyurie ist bedingt durch Glucosurie
    • Als osmotisch aktives Teilchen zieht Glucose Wasser mit sich und führt so zur vermehrten Harnausscheidung.
  • Wadenkrämpfe
  • Pruritus
  • Sehstörungen: Starke Blutzuckerschwankungen können durch osmotisch bedingtes Aufquellen der Linse zu einer transitorischen Refraktionsänderung (oft Myopie) führen
  • Bei absolutem Insulinmangel: Gewichtsabnahme

Diagnostik

Diagnosesicherung Diabetes mellitus

  • Klinische Chemie: Pathologischer Nüchternblutzucker (nach 8 h Nahrungskarenz)

Bestimmung aus venösem Blutplasma Diabetes mellitus Prädiabetes Gesund
Glucose in mg/dL (nüchtern) ≥126 (≥7,0 mmol/L) 100–125 (5,6–6,9 mmol/L) = Abnorme Nüchternglucose <100 (<5,6 mmol/L)

HbA1c in %

≥6,5 (≥48 mmol/mol Hb) 5,7–6,4 (39–47 mmol/mol Hb) <5,7 (<39 mmol/mol Hb)
2-h-Wert des OGTT* in mg/dL ≥200 (≥11,1 mmol/L) 140–199 (7,8–11,0 mmol/L) = Pathologische Glucosetoleranz <140 (<7,8 mmol/L)

* OGTT = Oraler Glucosetoleranztest : Wird nicht in der klinischen Routine, sondern nur bei unklarer Diagnose angewendet. Kann aber auch zum Ausschluss einer gestörten Glucosetoleranz durchgeführt werden. Die Bestimmung des HbA1c-Gehalts im Blut ist dafür ungeeignet, da dieser noch lange normal bleiben kann.

Weitere allgemeine Untersuchungen

  • Urin
  • Spezifische Autoantikörpertestung bei Diabetes mellitus Typ 1
    • Indikation: Nicht routinemäßig zu bestimmen, nur bei unklarer Diagnose bzw. zur Differenzierung zwischen Typ-2-Diabetes und Sonderformen des Typ-1-Diabetes (insb. LADA)
    • Antikörper
      • GAD65-AK (gegen Glutamatdecarboxylase, GAD65A)
      • IA-2-AK (gegen Tyrosinphosphatase 2)
      • Zytoplasmatische Inselzell-AK (gegen Ganglioside, ICA)
      • Insulin-Autoantikörper (IAA)
      • Zink-T8-AK: Autoantikörper gegen den Zinktransporter 8 (ZnT8)
  • C-Peptid-Bestimmung: C-Peptid↓ beim Typ-1-Diabetes, da ein absoluter Insulinmangel besteht (siehe auch: Pathophysiologie)
  • Gendiagnostik: Optional bei V.a. MODY (insb. Mutationsnachweise in den Genen HNF1A, GCK, HNF4)

Diabetes mellitus - Ambulante Verlaufskontrollen (bei stabiler Stoffwechsellage)

Alle Patienten mit Diabetes mellitus sollen bei Einleitung einer medikamentösen Therapie eine spezifische Schulung erhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie)

Differentialdiagnosen

Unterscheidung zwischen Diabetes mellitus Typ 1 und 2

Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2
Häufigkeit 10–20% 80–90%
Vererbung HLA-Assoziation Keine HLA-Assoziation, aber starke genetische Disposition
Pathogenese Absoluter Insulinmangel Initial Insulinresistenz durch Überernährung
Körperbau Asthenisch Adipös
Beginn Akute Dekompensation meist zwischen 15. u. 24. Lebensjahr Langsam, meist >40. Lebensjahr
C-Peptid (Insulin) Niedrig bis fehlend Anfangs hoch
Stoffwechsellage Labil Stabil
Ketoseneigung Hoch Gering
Therapie Insulintherapie immer erforderlich Lifestyle-Schulung → Medikamente → Insulin

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Die Therapie des Diabetes mellitus ist komplex, vielschichtig und nicht zuletzt auch abhängig von der vorliegenden Diabetesform. Grundsätzlich ist beim Typ-1-Diabetiker immer eine Insulintherapie erforderlich. Für Typ-2-Diabetiker gibt es konservative Therapieansätze (Gewichtsreduktion, Antidiabetika), die beim Typ-1-Diabetiker allesamt unwirksam sind. Im Folgenden soll eine integrative Betrachtung der Teilaspekte erfolgen:

Therapieziele und Ernährung

Therapieziele [1]

Allgemeine Empfehlungen

  • Lebensstil: Insb. werden körperliche Aktivität und Tabakentwöhnung empfohlen
    • Körperliche Bewegung führt zu Blutzuckerspiegel↓ und Insulinempfindlichkeit↑
  • Körpergewicht
  • Blutzucker
  • Blutdruck
  • Lipidstatus

Individuelle Therapieziele

  • Hintergrund: Die gemeinsame Festlegung individueller Therapieziele kann Therapieadhärenz und Zufriedenheit mit der Behandlung verbessern [1]
  • Mögliche Ziele
    • Erhalt bzw. Wiederherstellung der Lebensqualität und Unabhängigkeit
    • Funktionseinschränkungen verhindern bzw. reduzieren (bspw. Sehstörungen, reduzierte Mobilität, erektile Dysfunktion)
    • Arbeitsfähigkeit erhalten
    • Reduktion von Beschwerden

Letztlich stellen alle potentiell beeinflussbaren Symptome oder Folgen der Erkrankung geeignete individuelle Therapieziele dar!

Partizipative Entscheidungsfindung

  • Initiale und wiederholte gemeinsame Evaluation und ggf. Anpassung der allgemeinen und individuellen Therapieziele
  • Verständliche Kommunikation über Vor- und Nachteile der Therapieoptionen
  • Berücksichtigung personen- und umweltbezogener Kontextfaktoren
    • Werden die Therapieziele aufgrund bestimmter Kontextfaktoren nicht erreicht, können bspw. spezifische Unterstützungsangebote oder Schulungen helfen

Ernährung

  • Typ-1-Diabetiker: Im Vordergrund steht die optimale Abstimmung von Kohlenhydrataufnahme (durch die Nahrung) und Insulinzufuhr
  • Typ-2-Diabetiker: Eine Gewichtsnormalisierung (durch energiereduzierte Kost, körperliche Aktivität) kann die Manifestation des Diabetes mellitus Typ 2 verhindern oder zumindest verzögern
  • Empfehlungen
    • Häufige kleine Mahlzeiten
    • Zusammensetzung der Nahrung: ca. 55% Kohlenhydrate, ca. 25% Fette , ca. 15–20% Eiweiße
      • Erhöhung des Anteils langsam resorbierbarer Kohlenhydrate und Reduktion der Aufnahme einfacher Zucker wie Glucose und Saccharose
      • Keine Diabetiker- oder Diätprodukte mit Zuckeraustauschstoffen (Fructose, Xylit, Sorbit) empfehlen!
      • Süßstoffe (z.B. Aspartam, Cyclamat, Saccharin) sind erlaubt und helfen, Kalorien einzusparen
    • Ballaststoffreiche Ernährung
    • Alkoholkonsum sollte (wenn überhaupt) möglichst zusammen mit der Einnahme von Kohlenhydraten erfolgen, um Hypoglykämien zu verhindern

Es gibt keine „Diabetikerkost“ im eigentlichen Sinne - was für alle gesund ist, tut auch dem Diabetiker gut!

Bei der Behandlung des Diabetes mellitus beim älteren Patienten > 75 Jahre, soll die Zielgröße eines HbA1c an die funktionellen Fähigkeiten des Patienten angepasst werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Inneren Medizin)

Richtwerte für den Energiegehalt von Nahrungsmitteln

Sowohl beim Ziel der Gewichtsreduktion als auch ggf. zur Einstellung einer Insulintherapie sind Grundkenntnisse über den Energiegehalt von Nahrungsmitteln unerlässlich.

Brennwert von Grundnährstoffen

Brennwert kcal/g kJ /g
Kohlenhydrate ≈ 4 ≈ 17
Proteine ≈ 4 ≈ 17
Fett ≈ 9 ≈ 37
Ethanol ≈ 7,2 ≈ 29

Kohlenhydrateinheit

Für akute Effekte beim Blutzuckerspiegel ist primär die Aufnahme von Kohlenhydraten verantwortlich. Diabetiker müssen bei der Nahrungsaufnahme daher den Kohlenhydratgehalt der Nahrungsmittel einschätzen können. Die Kohlenhydrataufnahme kann normiert dargestellt werden.

Stufenschema für Typ-2-Diabetiker

Stufenschema für Typ-2-Diabetiker nach der Nationalen Versorgungsleitlinie 2020 [1][2]

Therapiegrundsätze

  • Individuell festgelegte Therapieziele berücksichtigen
  • HbA1c-Wert zwischen 6,5% und 8,5% (48 und 69 mmol/mol Hb) anstreben
    • Individualisierte Anpassung des HbA1c-Zielwertes anhand folgender Faktoren: Lebenserwartung, Komorbiditäten, Polymedikation, Risiko für Hypoglykämien und weitere Nebenwirkungen, Belastung durch die Behandlung, soziale Unterstützung, kognitive Fähigkeiten, Diabetesdauer
    • Ein HbA1c-Wert von <6,5% (<48 mmol/mol Hb) sollte nur angestrebt werden, wenn dies allein durch Lebensstiländerung, Monotherapie mit Metformin oder ein Therapieregime ohne wesentliche Nebenwirkungen (wie das Auftreten von Hypoglykämien, Gewichtszunahme) erreichbar ist

Therapeutisches Vorgehen

  • Auswahl der Antidiabetika: Individuelle Entscheidung, basierend auf einer integrativen Beurteilung der Risikofaktoren
  • Anwendung der Stufen
    • Im Allgemeinen Beginn mit nicht-medikamentösen Maßnahmen (entspricht Stufe I)
    • Jede Stufe wird für 3–6 Monate angewandt
    • Ist eine ausreichende Senkung des HbA1c-Wertes allein durch die Basistherapie nicht zu erwarten, kann direkt mit Stufe II begonnen werden
    • Therapie-Eskalation, wenn der HbA1c anschließend ≥7,5% (≥58 mmol/mol Hb) bzw. oberhalb des individuell festgelegten Therapieziels liegt
      • Zuvor sollten die Ursachen für die Nicht-Einhaltung bisher vereinbarter Therapieziele ermittelt werden
      • Ggf. vor der nächsten Stufe Wirkstoffwechsel innerhalb einer Stufe durchführen
    • Therapie-Deeskalation oder -Änderung: Regelmäßig überprüfen, insb. in folgenden Situationen
      • Nebenwirkungen sind stärker als der Nutzen der Therapie
      • Die aktuelle Lebensqualität steht im Vordergrund (und nicht die Langzeitprognose)
      • Unterschreitung des individuellen Therapieziels
      • Multimorbidität und Polymedikation
      • Auftreten akuter Erkrankungen
  • Initiale Kombinationstherapie: Liegen mehrere Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen vor, sollte individuell über die Möglichkeit einer direkten Kombinationstherapie unabhängig vom HbA1c entschieden werden

SGLT2-Inhibitoren (in Kombination mit Metformin) werden aufgrund der neuesten Datenlage bei einer CKD mit GFR ≥30 mL/min/1,73 m2 zwar als First-Line-Therapie empfohlen, in Deutschland fehlt hierfür jedoch bisher die Zulassung. Insb. in der ambulanten Versorgung sollte daher auf andere Wirkstoffe zurückgegriffen werden!

Stufenschema für Typ-2-Diabetiker [1]
Therapieempfehlung
Stufe I
  • Basistherapie: Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität, Ernährungstherapie, „Lifestyle“-Schulung
Stufe II
Stufe III
Stufe IV
Stufe V

Wichtig ist, aus dem bestehenden Bouquet von Empfehlungen und Kombinationsmöglichkeiten die für den Patienten am besten geeignete Therapie herauszuarbeiten. Dabei sind neben Zielwerten und Präventionsaspekten die Lebensqualität, die Vermeidung von Nebenwirkungen und die Förderung der Therapieadhärenz entscheidend!

Insulintherapie

Grundlagen der Insulintherapie

  • Indikation
    • Typ-1-Diabetes: Immer!
    • Typ-2-Diabetes:
      • Bei Versagen der Basistherapie (Gewichtsreduktion durch Ernährungsumstellung und körperliche Bewegung) und oralen Antidiabetika
      • Bei metabolischen Entgleisungen, bspw. bei Erstdiagnose
      • Bei Indikation zur passageren Insulintherapie
  • Tagesbedarf: Als Faustregel und Merkhilfe gilt, dass der durchschnittliche Tagesbedarf 40–50 Insulineinheiten (IE) beträgt
    • Basal/prandial: Verhältnis beträgt ca. 1:1, also 20 IE für den basalen Stoffwechsel und 20 IE für die Nahrungsaufnahme
  • Korrekturdosierungen bei Nahrungsaufnahme: Die prandialen Insulindosen richten sich nach der aufgenommenen Kohlenhydrat-Menge und sind bei jedem Diabetiker individuell im Therapieverlauf zu ermitteln und ggf. im Krankheitsverlauf an veränderte Begebenheiten anzupassen
    • Eine IE Insulin senkt den Blutzucker um etwa 30–40 mg/dL (1,7–2,2 mmol/L), sofern keine Insulinresistenz vorliegt
    • Eine Kohlenhydrateinheit (KE) entspricht etwa 10 g Kohlenhydraten und erhöht den Blutzucker (BZ) um 30–40 mg/dL (1,7–2,2 mmol/L)
    • Es wird also grob etwa 1 IE für 1 KE benötigt
  • Insulinbedarf nach Tageszeit: Es besteht eine Tageszeiten-abhängige Insulinempfindlichkeit
    • Insulinbedarf pro Kohlenhydrateinheit ändert sich im Tagesverlauf
    • Pro KE: Morgens 2 IE, mittags 1 IE, abends 1,5 IE
  • Deeskalation der Insulintherapie

Besonderheiten der Insulintherapie bei Diabetes Typ 1

Besonderheiten der Insulintherapie bei Diabetes Typ 2

  • Grad der Insulinresistenz: Die Adipositas bestimmt das Ausmaß der Insulinresistenz wesentlich
    • BMI ≤26: Ca. 0,3 IE/kgKG als Tagesbedarf
    • BMI 27–30: Ca. 0,5 IE/kgKG als Tagesbedarf
    • BMI >30: Ca. 0,7 IE/kgKG als Tagesbedarf
  • Dosis des Basalinsulins: Eher vorsichtige Dosierung zum Therapiebeginn; Dosistitration mit schrittweiser Dosissteigerung um 2–4 IE/Tag alle 2–3 Tage nach Nüchternblutzuckerwerten
  • Gewichtszunahme: Insulin bewirkt i.d.R. eine Gewichtszunahme ("Insulinmast"), weshalb ergänzende therapeutische Strategien zur „Einsparung“ von Insulin fast immer sinnvoll sind

Die Bestimmung des Insulinbedarfs ist immer individuell; es gibt orientierende Größen, aber keinen Standard!

Blutzuckermessungen

Blutzuckermessungen sind ein integraler Baustein jeder Diabetestherapie und insb. bei jeder Insulintherapie unerlässlich. Während in Laboratorien venöses Vollblut zur Blutzuckerbestimmung verwendet wird, reicht bei selbsttestenden Patienten etwas Kapillarblut (Fingerbeere).

  • Selbstmessung: Selbstmessung durch geschulten Patienten aus Kapillarblut mittels kompakter Selbstmessgeräte
  • Kontinuierliches Glucosemonitoring : Für geschulte Anwender mit besonderen Therapieanforderungen stehen kontinuierlich messende Systeme zur Verfügung, bei denen die Blutentnahmen aus der Fingerbeere entfallen können
  • Behandlungspflege zur Messung: Bei Patienten, die eine Messung und Injektion nicht selber vornehmen können
  • Indikation und Frequenz: Blutzuckermessungen bei jeglichen intensivierten Insulintherapieformen (z.B. intensivierte konventionelle Insulintherapie) mehrfach täglich zu definierten Zeitpunkten notwendig
    • Vor allen Insulininjektionen (und Mahlzeiten)
    • Vor und nach größeren körperlichen Anstrengungen
    • Vor dem Autofahren (bzw. vergleichbaren Tätigkeiten)
    • Vor dem Schlafengehen
    • In allen unklaren Situationen, wie z.B. Unwohlsein, Infekte, Durchfallerkrankungen, Wechsel des Tagesablaufs (z.B. auf Reisen)
    • Nach Insulintherapieform und Therapieproblemen
      • Nächtliche Messungen um ca. 3:00 Uhr bei V.a. nächtliche Hypoglykämien unter Insulintherapie
      • Bedarfsgerecht, wenn die Therapie selbst angepasst werden soll (z.B. bei der Anpassung einer abendlichen Basalinsulintherapie im antidiabetischen Konzept)
    • Bei anderen antidiabetischen Therapien
  • Blutzuckertagesprofil: Messungen nüchtern, vor und nach allen Mahlzeiten, beim Zubettgehen und nachts zwischen 02:00 und 04:00 Uhr
    • Indikationen
      • Einstellungsphase antidiabetischer Therapien: Engmaschige Blutzuckertestung mit Erstellung von Blutzuckertagesprofilen, bis eine Stoffwechselkontrolle erreicht ist
      • Schwere Erkrankungen und stationäre Behandlungspflichtigkeit

Insulintherapieschemata

Basal-Insulin zur Nacht

  • Kurzbeschreibung: Erweiterung der oralen antidiabetischen Therapie um ein langwirksames Insulinpräparat (sog. Basal unterstützte orale Therapie (BOT); bei Diabetes mellitus Typ 2 als Vorstufe oder Alternative zur konventionellen bzw. intensivierten Insulintherapie
  • Durchführung: Täglich einmalige Gabe eines Verzögerungsinsulins zur jeweils gleichen Tageszeit (z.B. Insulin Glargin abends) unter Fortführung einer oralen antidiabetischen Therapie
  • Indikation: Stufe III und IV , insb. bei morgendlich erhöhten Blutzuckerwerte (Nüchternblutzucker) bei Typ-2-Diabetikern unter bestehender oraler antidiabetischer Therapie
  • Sonderform: BOT + GLP-1-Rezeptoragonist
  • Blutzuckermessungen
    • Bei stabiler Einstellung Nüchternblutzucker-Messung und Messung vor dem Zubettgehen
    • Zusätzlich Bedarfsmessungen

Konventionelle Insulintherapie

  • Kurzbeschreibung: Feste Insulindosierungen morgens und abends, entsprechend auch feste Vorgaben zur Nahrungsaufnahme
  • Durchführung: 2× täglich Insulinapplikation (Kombinationsinsulin aus Normalinsulin und NPH-Insulin) mit jeweiliger Blutzuckerselbstmessung
  • Vorteile
  • Nachteile
    • Nur bei festem Ernährungsplan erfolgversprechend
    • Ggf. Zwischenmahlzeiten erforderlich, um Hypoglykämien zu vermeiden
  • Zielgruppe
    • Patienten mit wenig Anspruch hinsichtlich Flexibilität der Therapie
    • Typ-1-Diabetiker, die eine intensivierte Insulintherapie nicht durchführen können oder wollen
    • Typ-2-Diabetiker, bei denen die Stufentherapie mit Antidiabetika nicht ausreichend wirksam ist
  • Blutzuckermessungen
    • Bei stabiler Einstellung auf jeden Fall vor den Mahlzeiten und beim Zubettgehen
    • Zusätzlich Bedarfsmessungen

Intensivierte Insulintherapie

  • Kurzbeschreibung: Es wird versucht, einen nahezu physiologischen Glucosestoffwechsel mit Blutzuckerwerten um 100 mg/dL (5,6 mmol/L) zu erreichen. Postprandial sollten die Werte bei <140 mg/dL (<7,8 mmol/L) liegen
  • Methoden:
  • Vorteile
    • Leichtere Einstellung des Blutzuckers möglich, kein fester Ernährungsplan („Der Patient isst, was und wann er will, und treibt Sport, wann und so viel er will“)
    • Bei guter Compliance optimale Einstellung möglich und Senkung des Risikos für Spätkomplikationen
  • Nachteile
    • Zeitaufwendig durch häufige Blutzuckerselbstkontrollen
    • Häufiger Hypoglykämien als bei konventioneller Insulintherapie
    • Gute Compliance des Patienten und intensive Schulung vonnöten
  • Blutzuckermessungen
    • Bei stabiler Einstellung auf jeden Fall vor den Mahlzeiten und beim Zubettgehen (mind. 4×/Tag)
    • Zusätzlich Bedarfsmessungen

Supplementäre Insulintherapie (SIT, prandiale Insulintherapie)

  • Durchführung: Gabe von Normalinsulin oder kurzwirksamen Insulinanaloga zu den Hauptmahlzeiten, zusätzlich zur sonstigen Therapie mit Antidiabetika
  • Zielgruppe: Typ-2-Diabetiker mit guter Nüchternblutzucker-Einstellung, jedoch hohen postprandialen Werten
  • Blutzuckermessungen
    • Bei stabiler Einstellung vor jeder Injektion
    • Zusätzlich mehrmals in der Woche Bestimmung der postprandialen Werte sowie der Nüchternblutzucker
    • Bei Bedarf zusätzliche Messungen

Probleme bei der Insulintherapie

Morgendliche Hyperglykämie

  • Dawn-Phänomen
    • Häufig (insb. junge Typ-1-Diabetiker betroffen)
    • Definition: Frühmorgendliche Hyperglykämie durch erhöhten Insulinbedarf in der zweiten Nachthälfte, der durch eine vermehrte Sekretion von Wachstumshormonen verursacht wird
    • Therapie
      • Vor Therapiebeginn nächtliche Blutzuckerkontrollen
      • Abenddosis des Verzögerungsinsulins später geben (gegen 23 Uhr) oder vorsichtig erhöhen
      • Bei Kindern evtl. Insulinpumpe
  • Somogyi-Effekt
    • Selten
    • Definition: Zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, die durch hormonelle Gegenregulation eine postprandiale Hyperglykämie am Morgen verursacht
    • Therapie: Senkung des abendlichen Verzögerungsinsulins

Insulinbedarf bei körperlicher Anstrengung

  • Bei moderater körperlicher Anstrengung (insb. mit Muskelaufbau)
    • Insulinbedarf eher abnehmend, da die Skelettmuskulatur vermehrt Glucose aufnimmt (Insulineffektivität steigt)
    • Typ-2-Diabetiker, die ihr Bewegungsverhalten ändern und mehr Sport treiben, können bei Beibehaltung hoher Insulindosierungen eine Neigung zur Hypoglykämie entwickeln
  • Bei extremer körperlicher Anstrengung
    • Zunehmender Insulinbedarf, da Glucocorticoide und Adrenalin ausgeschüttet werden
    • Bei Insulinmangel kann daraus eine hyperglykämische Stoffwechselentgleisung resultieren
  • Anpassung der Insulindosis
    • Bei kürzerer Ausdauerbelastung (z.B. 30 Minuten Ausdauersport im aeroben Leistungsbereich)
      • Reduktion der Insulindosierung um 25–50%
      • Bei für den nächsten Tag geplanten Aktivitäten: Basalinsulindosierung bereits am Vortag (Vorabend) reduzieren
    • Bei höheren und längeren Belastungen
      • Individuelles Vorgehen
      • Reduktion der Insulindosierungen um bis zu 90% kann erforderlich sein
  • Blutzuckerkontrolle vor körperlicher Anstrengung
    • Anstrengung meiden bei
      • Blutzucker <100 mg/dL (<5,6 mmol/L)
      • Blutzucker >250 mg/dL (>13,9 mmol/L)
      • Ketonkörpernachweis im Urin
    • Anpassung der Kohlenhydratzufuhr: Schnell resorbierbare Kohlenhydrate in Portionen von 15–30 g (1–3 KE) während der Aktivitäten bereithalten und ca. alle 30–45 Minuten zuführen

Diabetiker können und sollen Sport treiben. Im Bereich des Leistungssports ist allerdings ein sehr vorsichtiges und individuelles Vorgehen gefragt!

Insulinbedarf bei veränderten Lebensbedingungen oder Erkrankungszuständen

  • Viele Erkrankungen führen durch eine Stressreaktion zu einem Anstieg des Blutzuckers, sodass sich oftmals ein Mehrbedarf an Insulin bzw. eine Hyperglykämie zeigt
  • Erkrankungen mit Erbrechen und/oder Durchfall führen zu einer verringerten Glucoseaufnahme und gehen daher mit dem Risiko einer Hypoglykämie einher
Situative Einflüsse auf den Insulinbedarf
Erhöhter Insulinbedarf
Verminderter Insulinbedarf

Psychosoziale Aspekte der Insulintherapie [5]

  • Insulin-Purging
    • Bewusste Nicht-Applikation von Insulin nach Nahrungsaufnahme, um Gewichtszunahme entgegenzuwirken
    • Absichtliche Herstellung eines Insulinmangelzustands → Insulinabhängige Glucoseaufnahme in die Zellen↓ und anaboler Insulineffekt↓
    • Junge Diabetes-Typ-1-Patienten mit Essstörungen nutzen Insulin-Purging als Alternative zum Nahrungsverzicht, Erbrechen etc.
  • Hypoglykämieangst: Übermäßige Furcht vor Hypoglykämien mit Inkaufnahme von erhöhten Blutzuckerwerten

Stationäres Blutzuckermanagement

Essentielle Ziele beim stationären Management von Diabetikern

  • Kontrolle von Blutzuckerspitzen
    • BZ-Zielwert <180 mg/dL (<10 mmol/L)
    • Auf der Intensivstation: Zielbereich 140–180 mg/dL (7,8–10 mmol/L) (Perfusortherapie)
  • Vermeidung von Hypoglykämien
  • Gesprächsintervention: Aufklärung des Patienten über weitere intensive Therapiebedürftigkeit
  • Medikation optimieren
    • Prüfen der bestehenden Dauertherapie
    • Ggf. Vorschläge zur Optimierung im Entlassungsbericht

Passagere Insulintherapie

Insulinkorrektur bei Hyperglykämie

  • Kurzbeschreibung: Je nach gemessenem Blutzucker wird nach einem definierten Schema Normalinsulin subkutan zur Korrektur einer Hyperglykämie verabreicht
  • Anordnung: Insulin nach BZ
  • Korrekturbeginn: Bei BZ >200 mg/dL (>11,1 mmol/L)
  • Variable Insulinresistenz: Insulinresistenz steigt mit dem Grad einer Adipositas
  • Faustregel: 1 IE senkt den Blutzucker um 30–40 mg/dL (1,1–1,7 mmol/L), jedoch ist immer ein individuelles "Herantasten" erforderlich!
  • Beispielschema
    • BZ >200 mg/dL (>11,1 mmol/L) – 2 IE Insulin
    • Steigerung um je zwei Einheiten pro 50 mg/dL (2,8 mmol/L) BZ-Anstieg (siehe Tabelle: Insulinkorrektur bei Hyperglykämie)
      • Mind. tägliche, besser mehrmals tägliche Prüfung des Effekts und ggf. Anpassung der Korrekturschritte
  • Optionen bei unzureichender BZ-Kontrolle
    • Hinzunahme eines Basalinsulins, z.B. NPH-Insulin morgens und abends oder Langzeitinsulin morgens
    • Hinzunahme fester Insulingaben präprandial, Verabreichung eine halbe Stunde vor dem Essen
  • Blutzuckermessungen: Blutzuckertagesprofile
Insulinkorrekturschema
BZ IE Normalinsulin
<200 mg/dL (<11,1 mmol/L) keine Korrektur
200–250 mg/dL (11,1–13,9 mmol/L) 2 IE
251–300 mg/dL (14–16,7 mmol/L) 4 IE
301–350 mg/dL (16,8–19,4 mmol/L) 6 IE
351–400 mg/dL (19,5–22,2 mmol/L) 8 IE
>400 mg/dL (>22,2 mmol/L) 10 IE

Insulinperfusor

  • Indikation: Blutzuckerkontrolle bei intensivmedizinisch behandelten Patienten
  • Durchführung: Intravenöse Insulingabe unter Verwendung eines Perfusorsystems
  • Therapiesteuerung: Nach systematischem Protokoll
Protokoll zur Therapiesteuerung bei Insulinperfusoren (modifiziert und vereinfacht nach "The New Yale Insulin Drip Protocol")
Schritt 1: Therapiestart und initiale Dosisbestimmung
  • Therapiestart: Bei wiederholten BZ-Werten >180 mg/dL (10 mmol/L)
  • Schritt A: Quotienten bestimmen: Aktueller BZ/100
  • Schritt B: Berechneten Wert auf die nächste ganze Zahl runden
  • Schritt C: Ermittelter Wert gibt die initiale Laufrate in mL/h an
Schritt 2: Bestimmung des BZ und Vergleich mit Vorwert (↑ oder ↓)
Aktueller BZ 90–119 mg/dL (5–6,6 mmol/L) Aktueller BZ 120–179 mg/dL (6,7–10 mmol/L) Aktueller BZ ≥180 mg/dL (>10 mmol/L)
  • BZ↑ um >20 mg/dL (>1,1 mmol/L)
    • → Erhöhung um 1Δ
  • BZ↑ um >40 mg/dL (>2,2 mmol/L)
    • → Erhöhung um 2Δ
  • BZ↑ (jegliche Erhöhung)
    • → Erhöhung um 2Δ
  • BZ↔︎ bzw. Veränderung um 1–20 mg/dL (um 0–1,1 mmol/L)
    • → Keine Veränderung
  • BZ↔︎ bzw. ↑ um 1–40 mg/dL (um 0–2,2 mmol/L)
    • → Erhöhung um 1Δ
  • BZ↔︎ bzw. ↓ um 1–40 mg/dL (um 0–2,2 mmol/L)
    • → Erhöhung um 1Δ
  • BZ↓ um 21–40 mg/dL (um 1,1–2,2 mmol/L)
    • → Reduktion um 1Δ
  • BZ↓ um 1–40 mg/dL (um 0–2,2 mmol/L)
    • → Keine Veränderung
  • BZ↓ um 41–80 mg/dL (um 2,2–4,4 mmol/L)
    • → Keine Veränderung
  • BZ↓ um >40 mg/dL (>2,2 mmol/L)
    • 30 min Perfusorpause
    • → Reduktion um 2Δ
  • BZ↓ um 41–80 mg/dL (um 2,2–4,4 mmol/L)
    • → Reduktion um 1Δ
  • BZ↓ um 81–120 mg/dL (um 4,4–6,7 mmol/L)
    • → Reduktion um 1Δ
  • BZ↓ um >80 mg/dL (>4,4 mmol/L)
    • 30 min Perfusorpause
    • → Reduktion um 2Δ
  • BZ↓ um >120 mg/dL (>6,7 mmol/L)
    • 30 min Perfusorpause
      • → Reduktion um 2Δ
Schritt 3: Bestimmung des Δ (Veränderungsschritt der Laufrate in mL/h)
Aktuelle Laufrate in mL/h Änderungsschritt 1Δ in mL/h Änderungsschritt 2Δ in mL/h
<3 0,5 1
3–5,9 1 2
6–9,9 1,5 3
10–14,9 2 4
15–19,9 3 6
20–24,9 4 8
25 5 10
Kontrollintervalle und Fallstricke
  • Stündliche Kontrollen: Bis mind. drei aufeinanderfolgende Werte im Zielbereich sind
  • Ausweitung des Kontrollintervalls
    • Wenn Energiezufuhr konstant und stabile Werte über 12–24 Stunden: Kontrolle alle zwei Stunden
    • Bei äußerst stabilen Verhältnissen: Kontrolle alle vier Stunden
  • Kaliumsubstitution bedenken: Auch bei niedrigen Dosierungen kann eine Hypokaliämie entstehen
  • Coma diabeticum: Nicht mit diesem Schema behandeln!

Falscher Ehrgeiz ist gefährlich und führt zu Hypoglykämien! Vor aggressiven Erhöhungen der Laufrate sollte man sich lieber einige Stunden Zeit lassen und sich dem BZ-Ziel geduldig und beharrlich annähern!

Komplikationen

Akute Komplikationen

Diabetische Makroangiopathie

Diabetische Mikroangiopathie

Entscheidend zur Vorbeugung einer Mikroangiopathie ist eine strenge Blutzuckereinstellung!

Weitere Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Diabetische Nephropathie

Frühsymptom der diabetischen Nephropathie ist die Mikroalbuminurie. Das Ausmaß der Albuminurie korreliert mit der Höhe des kardiovaskulären Risikos!

Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatinin-Bestimmungen und Urinstatus beinhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Diabetische Retinopathie

  • Definition: Krankhafte Veränderung der Netzhautgefäße durch die bei Diabetes mellitus auftretende Mikroangiopathie
  • Epidemiologie
    • Ca. 90% der Typ-1-Diabetiker und ca. 25% der Typ-2-Diabetiker entwickeln nach spätestens 15 Jahren eine Retinopathie
    • Häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter (in Deutschland)
  • Symptome: Lange symptomlos, später Sehverschlechterung bis Erblindung
  • Diagnostik: Regelmäßige augenärztliche Vorstellungen
  • Ophthalmoskopischer Befund und Klassifikation
  • Therapie
    • Bei proliferativer Retinopathie sowie ggf. bereits bei schwerer nicht-proliferativer Retinopathie
      • Panretinale Laserkoagulation in mehreren Sitzungen
        • Risiken der Lasertherapie: Einschränkungen des Nachtsehens, Gesichtsfeldreduktion, Zunahme der narbigen Schrumpfung mit Netzhautablösung
      • Vitrektomie bei Traktionsamotio
    • Makulaödem: Zentrale Laserbehandlung des hinteren Pols (fokale Laserkoagulation)
      • Bei Foveabeteiligung : Intravitreale Applikation von VEGF-Inhibitoren (Zulassungsstatus beachten!), evtl. auch intravitreale Steroidapplikation
    • Hilfsmittel
      • Verordnung von Leselupen mit Lichtquelle
      • Klärung des häuslichen Unterstützungsbedarfs
Nichtproliferative diabetische Retinopathie - Schweregrade
Mild
  • Mikroaneurysmen
Mittel
  • Mikroaneurysmen +
    • Vereinzelte intraretinale Blutungen
    • Kaliberschwankungen der retinalen Venen
Schwer
  • >20 Mikroaneurysmen und/oder intraretinale Einblutungen in allen vier Quadranten
  • Und/oder Kaliberschwankungen der Venen in mind. zwei Quadranten
  • Und/oder intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) in mind. einem Quadranten

Diabetische Neuropathie

  • Definition: Unter dem Begriff „diabetische Neuropathie“ werden an den peripheren Nerven auftretende Schädigungsmuster zusammengefasst, die infolge eines Diabetes mellitus auftreten

Formen der diabetischen Neuropathie

Diagnostik

  • Fortwährende Aufmerksamkeit bei Visiten, ambulanten Konsultationen und Verlaufsuntersuchungen
  • Screening auf sensomotorische Polyneuropathie
    • Plussymptome: Schmerz, Dysästhesie mit gestörter Reizwahrnehmung
    • Minussymptome: Taubheitsgefühl, "einschlafende Füße"
    • Fußkomplikationen beachten
    • Neurologische Basisdiagnostik: Stimmgabeltest, Testung der Druck- und Berührungsempfindlichkeit
  • Screening auf autonome Polyneuropathie
    • Ruhetachykardie
    • Gastrointestinale und urogenitale Funktionsstörungen erfragen
    • Auffälliges Schwitzverhalten prüfen

Therapie

Eine kausale Therapie besteht nicht!

Diabetische Fußsyndrome

Neuropathischer diabetischer Fuß [6]

Ischämischer diabetischer Fuß bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit

Bei Diabetikern zeigen sich aufgrund einer Mönckeberg-Mediasklerose in 10–30% der Fälle falsch-hohe ABI-Werte!

Tastbare Fußpulse sind kein Ausschlusskriterium für das Vorliegen einer pAVK!

Kombinierte Wagner-Armstrong-Klassifikation

  • Standardisierte Befunderhebung [6]
    • Klassifikation nach Wagner: Nach dem Ausmaß der Gewebezerstörung
    • Klassifikation nach Armstrong: Nach Vorliegen einer Infektion und/oder Ischämie
Kombinierte Wagner-Armstrong-Klassifikation
Wagner-Grad 0 1 2 3 4 5

Keine Wunde, ggf. Fußdeformation oder Zellulitis/prä- oder postulzerativer Fuß

Wunde oberflächlich Wunde bis zur Sehne/Kapsel Wunde bis zum Knochen/Gelenk Nekrose von Fußteilen Nekrose des gesamten Fußes

Armstrong-

Stadium

A Ohne Infektion
B Mit Infektion
C Mit Ischämie
D Mit Infektion und Ischämie
Beispiele Wunde bis zur Sehne (Wagner 2) mit Infektion (Armstrong B) → Wagner-Armstrong-Klassifikation Stadium 2B

Therapie und Prävention

  • Regelmäßige ärztliche und pflegerische Inspektion der Füße
    • Patienten sollten ihre Füße täglich und ggf. mithilfe eines Spiegels kontrollieren
  • Fußpflege (ggf. regelmäßige podologische Sitzungen)
    • Tägliche Pflege
    • Verletzungen vermeiden
    • Nagelpflege
  • Phasenweise Entlastung bei Deformitäten, ggf. Versorgung mit orthopädischen Schuhen und/oder Einlagen
  • Phasengerechte Wundbehandlung und Sicherung der Wundversorgung
    • Chirurgische Mitbehandlung und ggf. Débridement bei nekrotischen Wundanteilen
  • Revaskularisationstherapie bei pAVK: Indiziert bei fehlender Heilung der Fußläsionen innerhalb von 4 Wochen trotz intensiver Wundbehandlung

Man kann einem Diabetiker nicht oft genug auf die Füße schauen!

Bei etwa ⅓ der Patienten mit diabetischem Fußsyndrom handelt es sich um eine kombinierte Form aus ischämischem und neuropathischem Fuß!

Bei mangelhafter Durchblutung sollte von einer Exzision eines diabetischen Ulkus ohne vorherige, erfolgreiche Revaskularisation abgesehen werden, da aufgrund der schlechten Wundheilung die Gefahr besteht, dass hierdurch lediglich ein noch größerer Defekt geschaffen wird!

Prognose

  • Entscheidend für die Prognose ist die Blutzuckereinstellung sowie die Mitbehandlung von Komorbiditäten (Hypertonie, Hyperlipidämie)
    • Bei Typ-1-Diabetikern ist insb. die Güte der Blutzuckereinstellung für die Verhinderung mikroangiopathisch vermittelter Folgeschäden entscheidend
    • Bei Typ-2-Diabetikern steht meist die Makroangiopathie mit entsprechenden Folgen im Vordergrund, die insb. durch die Behandlung von Komorbiditäten günstig beeinflusst werden kann; wenngleich auch beim Typ-2-Diabetes die Blutzuckernormalisierung mikrovaskuläre Folgeschäden reduziert, sind diese bei den meist älteren Patienten prognostisch weniger relevant
    • Die Prognose des Typ-2-Diabetes kann durch Gewichtsnormalisierung stark verbessert werden, oft ist aber die mangelnde Compliance der Patienten das entscheidende Problem
  • Todesursachen sind meist Myokardinfarkt und Nierenversagen

Prävention

  • Screening der Nüchternblutzuckerwerte bei „Gesunden“ (Personen >35. Lebensjahr, alle drei Jahre)
  • Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität

Besondere Patientengruppen

Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes, GDM)

  • Definition: Eine erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glucosetoleranzstörung
  • Pathophysiologie
    • Insulinbedarf verändert sich während der Schwangerschaft
      • Im 1. Trimenon besteht eine erhöhte(!) Insulinsensitivität mit einer Neigung zu Hypoglykämien
      • Im 2. und 3. Trimenon entwickelt sich hormonell bedingt eine zunehmende Insulinresistenz (insb. postprandial kann es zu deutlichen Hyperglykämien kommen)
    • Auftreten: Meist im 2. und im 3. Trimenon (seltener im 1. Trimenon)
  • Risikofaktoren
    • Betroffene Frauen weisen zumeist die gleichen Risikofaktoren wie Frauen mit einem Typ-2-Diabetes auf
    • Folgende Risikofaktoren erhöhen explizit das Risiko des Wiederauftretens
  • Diagnostik
  • Therapie des Gestationsdiabetes
    • Ernährungsumstellung
    • Insulingabe bei Versagen diätetischer Maßnahmen
    • Insulinbedarf in der Schwangerschaft
      • Erstdiagnose und Einstellungsphase: Ca. 0,3–0,5 IE/kgKG als Tagesbedarf
      • 1. Trimenon: Ca. 0,7 IE/kgKG als Tagesbedarf
      • 2. Trimenon: Ca. 1 IE/kgKG
      • 3. Trimenon: Ca. 1,5 IE/kgKG
      • Peripartal: Nahezu unberechenbare Dynamik
      • Individuelle Dosistitration immer(!) erforderlich
    • Therapie-Zielbereiche der Blutzuckereinstellung
      • Nüchtern, Präprandial: 60–90 mg/dL (3,3–5 mmol/L)
      • 1 Stunde postprandial: <140 mg/dL (<7,8 mmol/L)
      • 2 Stunden postprandial: <120 mg/dL (<6,7 mmol/L)
      • Vor der Schlafenszeit: 90–120 mg/dL (5–6,7 mmol/L)
      • Nachts (02:00–04:00 Uhr): >60 mg/dL (3,3 mmol/L)
    • Therapieziel HbA1C
      • Normnah, individualisiert
      • Jedoch möglichst immer <7%
      • Besondere Vorsicht gegenüber Hypoglykämien ist angemessen
    • Therapieschema
  • Komplikationen
  • Prognose
    • In den meisten Fällen verschwindet diese Form des Diabetes mellitus nach Beendigung der Schwangerschaft wieder
    • Es besteht fortan aber ein erhöhtes Risiko, einen Gestationsdiabetes bei Folgeschwangerschaften (etwa 50%) und einen permanenten Diabetes mellitus im Laufe der nächsten Jahre zu entwickeln (bis zu 50%/10 Jahre)

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Patienteninformationen

Diabetes mellitus Typ 1

Diabetes mellitus Typ 2

Komplikationen des Diabetes mellitus

Schulung und Beratung bei Diabetes mellitus

  • Schulung bei Diabetes mellitus
  • Diabetes mellitus und Reisen
  • Diabetes mellitus und gesunde Lebensweise

Selbsthilfegruppen

  • Diabetes Selbsthilfe Interessengemeinschaft

Gestationsdiabetes

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2021

Diabetes mellitus (E10E14)

Die folgenden vierten Stellen sind bei den Kategorien E10-E14 zu benutzen

Die folgenden fünften Stellen 0 und 1 sind mit den Subkategorien .2-.6 sowie .8 und .9 bei den Kategorien E10-E14 zu benutzen

  • 0: Nicht als entgleist bezeichnet
  • 1: Als entgleist bezeichnet

Die folgenden fünften Stellen 2-5 sind ausschließlich mit der Subkategorie .7 bei den Kategorien E10-E14 zu benutzen

  • 2: Mit sonstigen multiplen Komplikationen, nicht als entgleist bezeichnet
  • 3: Mit sonstigen multiplen Komplikationen, als entgleist bezeichnet
  • 4: Mit diabetischem Fußsyndrom, nicht als entgleist bezeichnet
  • 5: Mit diabetischem Fußsyndrom, als entgleist bezeichnet

Folgeerkrankungen

  • G59.-*: Mononeuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
    • G59.0*: Diabetische Mononeuropathie (E10-E14, vierte Stelle .4†)
    • G59.8*: Sonstige Mononeuropathien bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • G63.-*: Polyneuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • G73.-*: Krankheiten im Bereich der neuromuskulären Synapse und des Muskels bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • G99.-*: Sonstige Krankheiten des Nervensystems bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • H28.-*: Katarakt und sonstige Affektionen der Linse bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • H36.-*: Affektionen der Netzhaut bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • I79.-*: Krankheiten der Arterien, Arteriolen und Kapillaren bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
    • I79.2*: Periphere Angiopathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
      • Periphere diabetische Angiopathie (E10-E14, vierte Stelle .5†)
  • M14.-*: Arthropathien bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten
    • M14.2*: Diabetische Arthropathie (E10-E14, vierte Stelle .6†)
      • Exklusive: Neuropathische Arthropathie bei Diabetes mellitus (M14.6*)
    • M14.6*: Neuropathische Arthropathie
  • N08.-*: Glomeruläre Krankheiten bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
    • N08.3*: Glomeruläre Krankheiten bei Diabetes mellitus (E10-E14, vierte Stelle .2†)
  • R73.-: Erhöhter Blutglukosewert

O24.-: Diabetes mellitus in der Schwangerschaft

  • Inklusive: Bei Geburt und im Wochenbett
  • O24.0: Vorher bestehender Diabetes mellitus, Typ 1
  • O24.1: Vorher bestehender Diabetes mellitus, Typ 2
  • O24.2: Vorher bestehender Diabetes mellitus durch Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition]
  • O24.3: Vorher bestehender Diabetes mellitus, nicht näher bezeichnet
  • O24.4: Diabetes mellitus, während der Schwangerschaft auftretend
    • Gestationsbedingter Diabetes mellitus o.n.A.
  • O24.9: Diabetes mellitus in der Schwangerschaft, nicht näher bezeichnet

P70.-: Transitorische Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, die für den Fetus und das Neugeborene spezifisch sind

  • P70.0: Syndrom des Kindes einer Mutter mit gestationsbedingtem Diabetes mellitus
  • P70.1: Syndrom des Kindes einer diabetischen Mutter
  • P70.2: Diabetes mellitus beim Neugeborenen

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

Quellen

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  2. Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes. 2. Auflage. Konsultationsfassung. Stand: 1. August 2020. Abgerufen am: 5. Oktober 2020.
  3. Nationale Versorgungs-Leitlinie Typ-2-Diabetes: Therapie. Stand: 4. November 2014. Abgerufen am: 7. November 2016.
  4. 2020 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Stand: 1. Oktober 2020. Abgerufen am: 5. Oktober 2020.
  5. Cosentino et al.: 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD In: European Heart Journal. 2019, doi: 10.1093/eurheartj/ehz486 . | Open in Read by QxMD .
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  7. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  8. Wehling (Hrsg.): Klinische Pharmakologie. 1. Auflage Thieme 2005, ISBN: 3-131-26821-2 .
  9. Hiort: Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie. Springer 2010, ISBN: 978-3-642-01912-8 .
  10. Breuer et al.: Therapieoptionen des Diabetes mellitus Typ 2 bei hospitalisierten Patienten In: Diabetologie und Stoffwechsel. Band: 9, Nummer: 02, 2014, doi: 10.1055/s-0034-1366414 . | Open in Read by QxMD p. R9-R20.
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  12. Inkster et al.: Drug-induced hypoglycaemia in type 2 diabetes In: Expert Opinion on Drug Safety. Band: 11, Nummer: 4, 2012, doi: 10.1517/14740338.2012.694424 . | Open in Read by QxMD p. 597-614.
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  16. Laimer et al.: Insulintherapie bei Typ-2-Diabetes: ein Review vom «Wann» übers «Wie» bis zum «Warum» In: PRAXIS. Band: 104, Nummer: 4, 2015, doi: 10.1024/1661-8157/a001924 . | Open in Read by QxMD p. 181-185.
  17. Schaaf: Vorsicht: Diese Medikamente sind diabetogen In: MMW - Fortschritte der Medizin. Band: 153, Nummer: 37, 2011, doi: 10.1007/bf03368776 . | Open in Read by QxMD p. 42-46.
  18. Nationale Versorgungs-Leitlinie Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter. Stand: 1. Juli 2016. Abgerufen am: 6. November 2017.
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  21. Nationale Versorgungs-Leitlinie: Prävention und Therapie von Netzhautkomplikationen bei Diabetes. Stand: 6. Dezember 2016. Abgerufen am: 6. November 2017.
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  26. Kasper, Fauci: Harrisons Innere Medizin. ABW Wissenschaftsverlag 2016, ISBN: 978-3-940-61550-3 .