Zusammenfassung
Der perioperative Myokardinfarkt tritt intra- oder postoperativ innerhalb von 30 Tagen auf und ist durch die allgemeinen Kriterien eines akuten Myokardinfarkts definiert. Insg. beträgt die Inzidenz ca. 0,3%, wobei etwa 75% der Fälle auf ein myokardiales Sauerstoffdefizit zurückzuführen sind (Myokardinfarkt Typ 2). Die Diagnostik ist dadurch erschwert, dass im perioperativen Setting häufig typische klinische Symptome fehlen. Bei einer Troponinerhöhung und mind. einem weiteren Hinweis auf einen Myokardinfarkt im EKG, in der Blutdruckmessung oder in der Echokardiografie ist ein kardiologisches Notfallkonsil indiziert. Neben supportiven Maßnahmen (insb. zur Optimierung der Hämodynamik) sollte individuell eine Therapie mit ASS, Statinen und Betablockern geprüft werden. Präventive Maßnahmen sind essenziell. Dies beinhaltet eine sorgfältige präoperative Einschätzung des kardialen Risikos, sowie – bei erhöhtem Risiko – eine präoperative Optimierung und angepasste Narkoseführung.
Definition
Perioperative Myokardschädigung
- Definition: Troponinerhöhung intraoperativ oder innerhalb von 30 Tagen nach einem nicht-kardiochirurgischen Eingriff
- Formen je nach Pathophysiologie
- Nicht-ischämisch
- Ischämisch (MINS)
„Myocardial Injury after noncardiac Surgery“ (MINS) [3][4]
- Definition: Perioperative Myokardschädigung mit ischämischer Ursache [5]
- Einteilung
- Perioperative Myokardschädigung ohne Infarkt (60–80%): Kein diagnostischer Nachweis eines akuten Myokardinfarkts (keine infarkttypischen Symptome und/oder signifikanten EKG-Veränderungen)
- Perioperativer Myokardinfarkt (20–40%): Zusätzlich Zeichen eines Myokardinfarkts (klinisch und/oder im EKG)
- Epidemiologie: Kumulative Inzidenz 5–25% [6]
- Diagnostik [2]
- Sequenzielle Troponinbestimmung
- Ggf. postoperatives Screening von Personen mit erhöhtem Risiko [7]
- Grenzwerte für Diagnosekriterien, siehe: Perioperativer Myokardinfarkt - Diagnostik
- Therapie
- Supportive Therapie, siehe: Perioperativer Myokardinfarkt - Therapie
- Weitere Therapie je nach Troponinverlauf
- Zweimal hintereinander fallend → Keine spezifische Therapie oder Überwachung nötig
- Nicht fallend → Ursachensuche und Behandlung je nach Befund
- Prognose: Postoperative 30-Tage-Sterblichkeit etwa 8-fach erhöht [6]
Epidemiologie
Ätiologie
- Patientenabhängige Risikofaktoren
- Alter (≥75 Jahre), Geschlecht (♂)
- KHK, pAVK
- Diabetes mellitus
- Arterielle Hypertonie
- Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern
- Schwere Aortenstenose
- Einschränkung der Nierenfunktion
- Eingriffsabhängige Risikofaktoren
- Perioperative Hypothermie
- Intraoperative Hypotonie [10]
- Tachykardie, Schmerzen
- Anämie, Hypoxämie [7]
- Blutverlust, Hyperkoagulabilität
- Gesteigerte Inflammationsprozesse
Die Ätiologie eines perioperativen Myokardinfarkts ist multifaktoriell, wobei sich patientenabhängige Risikofaktoren nur schwer beeinflussen lassen!
Pathophysiologie
- Myokardinfarkt Typ 1 (ca. 25%): Destabilisierung atherosklerotischer Plaques
- Myokardinfarkt Typ 2 (ca. 75%): Myokardiales Sauerstoffdefizit
Im Gegensatz zum Myokardinfarkt Typ 1 kann das Risiko für einen Myokardinfarkt Typ 2 durch adäquates anästhesiologisches Management relevant beeinflusst werden!
Diagnostik
- Klinische Symptomatik: Zeichen eines Myokardinfarkts evaluieren , siehe auch: Klinische Symptomatik des akuten Koronarsyndroms
- Troponinbestimmung: Grenzwerte für Diagnosekriterien [2][12]
- Kardiologisches Notfallkonsil bei mind. einem der folgenden Kriterien
- Ischämietypische EKG-Veränderungen und/oder klinische Symptome
- Neu aufgetretene Wandbewegungsstörung in der Echokardiografie
- Unklare hämodynamische Instabilität
- Intraoperative Herzrhythmusstörungen (Tachykardien, Tachyarrhythmien)
- Siehe auch: Diagnostik des akuten Koronarsyndroms
Bei Troponinerhöhung und Vorhandensein von mind. einem weiteren Anzeichen für einen perioperativen Myokardinfarkt ist ein kardiologisches Notfallkonsil indiziert!
Differenzialdiagnosen
- Mögliche Ursachen eines perioperativen Troponinanstiegs
- Siehe auch: Differenzialdiagnosen des akuten Myokardinfarkts
Beim perioperativen Troponinanstieg kommen kardiale und nicht-kardiale Ursachen infrage!
AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.
Therapie
- Intraoperative Maßnahmen
- Optimierung der Hämodynamik
- Hypotonie behandeln
- Normovolämie wiederherstellen
- Ggf. Transfusion, siehe: Indikationsstellung zur EK-Transfusion
- Anpassung der Schmerztherapie
- Optimierung der Hämodynamik
- Postoperative Maßnahmen
- Weitere Pharmakotherapie (nach interdisziplinärer Absprache mit der Kardiologie und Ausschluss von Kontraindikationen)
- Ggf. Koronarangiografie
- Siehe: Therapie bei Myokardinfarkt
Prävention
- Screening und Risikoeinschätzung
- Einschätzen des kardialen Risikos (inkl. Anwendung von Scores)
- Ggf. präoperative Bestimmung kardialer Biomarker
- Präoperative Optimierung unter Beachtung der Komorbiditäten
- Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren, falls möglich
- Anpassung der Vormedikation, bspw. durch Neuverordnung von Statinen, siehe
- Optimierung der Narkoseführung
- Auswahl des Narkoseverfahrens
- Kardiochirurgische Eingriffe: Anästhesie in der Herzchirurgie
- Nicht-kardiochirurgische Eingriffe: Anästhesie bei kardiovaskulärer Vorerkrankung
- Adäquates hämodynamisches Monitoring [7]
- Reduktion perioperativer Risikofaktoren
- Vermeidung bzw. Therapie einer Hypotonie
- Normovolämie anstreben
- Ggf. Transfusion von Erythrozytenkonzentraten, siehe: Transfusionsindikation für Erythrozytenkonzentrate bei akuter Anämie
- Adäquate perioperative Schmerztherapie
- Siehe auch: Perioperativer Myokardinfarkt - Ätiologie
- Auswahl des Narkoseverfahrens
Es gibt eine deutliche Assoziation zwischen perioperativer Hypotonie und perioperativer Letalität! [1]
Nur noch 3 Kapitel ohne AMBOSS-Zugang verfügbar