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Vorhofflimmern

Letzte Aktualisierung: 29.8.2021

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Das Vorhofflimmern ist eine häufige Herzrhythmusstörung, die ca. 1–2% der Bevölkerung in Deutschland betrifft und im Rahmen verschiedener kardialer oder extrakardialer Grunderkrankungen auftreten kann. Klinisch bleibt das Vorhofflimmern häufig symptomarm, es kann jedoch auch zu Palpitationen und Herzrasen führen. Bei Brady- oder Tachyarrhythmien können Synkopen auftreten, während durch die fehlende Synchronität zwischen Vorhof und Kammer auch Symptome einer Herzinsuffizienz hervorgerufen oder verschlimmert werden können. Durch Bedingungen einer turbulenten Strömung im linken Vorhof bei ineffektiver Kontraktion wird zudem eine Thrombenbildung begünstigt, was zu einem deutlich erhöhten Risiko für Thromboembolien führt.

Diagnostisch lässt sich die Erkrankung im EKG durch unregelmäßige QRS-Komplexe („Arrhythmia absoluta“) sowie fehlende P-Wellen feststellen. Intermittierend auftretende Episoden können durch das Langzeit-EKG oder den Event-Rekorder diagnostiziert werden. Aufgrund des erhöhten Thromboembolie-Risikos besteht bei Patienten mit Vorhofflimmern und erhöhtem Risikoprofil ggf. die Indikation zur langfristigen oralen Antikoagulation, wobei die Kontraindikationen beachtet werden müssen. Als grundsätzliche symptomatische Therapieformen können die Frequenz- und Rhythmuskontrolle unterschieden werden. Eine Rhythmustherapie mittels Kardioversion kann vorgenommen werden, nachdem zuvor das Vorhandensein von kardialen Thromben (mittels transösophagealer Echokardiografie) ausgeschlossen oder eine Antikoagulation in den letzten vier Wochen gesichert vorgenommen worden ist.

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Valvuläres vs. nicht-valvuläres Vorhofflimmern

Es handelt sich hierbei um eine inzwischen eher historische Unterteilung.

  • Einteilung nach Häufigkeit und Dauer des Auftretens
    • Paroxysmales VHF: Spontan innerhalb von 48 h bis maximal 7 Tage in den Sinusrhythmus konvertiertes bzw. in dieser Zeitspanne iatrogen kardiovertiertes Vorhofflimmern
    • Persistierendes VHF: Dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder spontan oder wird durch Kardioversion (iatrogen!) beendet
    • Lang anhaltendes persistierendes VHF: Dauert länger als 1 Jahr an, bevor eine Entscheidung hinsichtlich einer therapeutischen Rhythmuskontrolle erfolgt
    • Permanentes Vorhofflimmern: Unmögliche Rhythmuskontrolle, somit akzeptiertes Vorhofflimmern
  • Einteilung nach Vorhoffrequenz
    • Vorhofflimmern → Vorhoffrequenz 350–600/Minute
    • Vorhofflattern → Vorhoffrequenz 250–450/Minute (siehe auch: Differentialdiagnose)

EHRA-Score

  • Anwendung: Zur Einordnung von Symptomen, die durch das Vorhofflimmern verursacht werden
  • Ziel: Entscheidungshilfe bezüglich des angestrebten Therapieziels (Rhythmuskontrolle oder Frequenzkontrolle)
EHRA-Score zur Graduierung von Symptomen bei Vorhofflimmern
EHRA I Asymptomatisch
EHRA II Leichte Symptome, Alltagskompetenz erhalten
EHRA III Schwere Symptome, Alltagskompetenz eingeschränkt
EHRA IV Massive Symptome, keinerlei Alltagskompetenz
  • Anamnese und klinische Untersuchung
    • Beginn des Vorhofflimmerns – sicher oder unsicher?
    • Mögliche Auslöser des Vorhofflimmerns erfragen: Körperliche Belastung, Alkohol, Infektionen
    • Hinweise auf stattgehabte Embolien: Hirninfarkte/TIA, Niereninfarkte, Milzinfarkte, Mesenterialinfarkte
    • Palpation des Pulses: Unregelmäßige Herzaktion
    • Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und „hörbarer“ bzw. im EKG angegebener Herzfrequenz
    • Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons
    • Erfragen von Risikofaktoren und Vorerkrankungen (siehe: Epidemiologie & Ätiologie)
  • Labordiagnostik
  • EKG
    • Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle (Arrhythmia absoluta )
    • Fehlende P-Wellen
    • Schmale QRS-Komplexe
    • Flimmerwellen (insb. in V1)
    • Bei Frequenzen ≥100/min spricht man von einer Tachyarrhythmia absoluta (TAA)
    • Bei Frequenzen von <50–60/min spricht man von einer Bradyarrhythmia absoluta (BAA)
  • Langzeit-EKG
    • Detektion eines (vermuteten) Vorhofflimmerns bzw. einer Rhythmusinstabilität
    • Erfassung des Herzfrequenzprofils
  • Event-Recorder: Erlaubt bei fortbestehendem Verdacht und bisher nicht nachweisbarem Vorhofflimmern eine längere EKG-Aufzeichnung
  • Echokardiografie
    • Untersuchung auf strukturelle Herzerkrankungen bei Erstdiagnose
    • Verlaufsuntersuchungen bei bekanntem Vorhofflimmern, insb. bei Veränderung und Dynamik der Symptomatik

Vorhofflattern

  • Definition
  • Diagnostik: Typisches kontinuierliches „Sägezahnmuster“ in II, III , avF anstelle von P-Wellen, meist rhythmisch im Gegensatz zum i.d.R. absolut arrhythmischen Vorhofflimmern im Ruhe-EKG, Kammerfrequenz i.d.R. ca. 140/min
    • Überleitung: Der AV-Knoten filtert die hohen Frequenzen und schützt vor einer schnellen Überleitung (1:1) auf den Ventrikel
      • Rhythmische Kammeraktion: 2:1-, 3:1- und 4:1-Überleitungen zwischen Vorhof und Kammer, es zeigt sich eine rhythmische Kammeraktion
      • Typische Kammerfrequenz bei ca. 140/min
      • Arrhythmische Kammeraktion: Variable Überleitungsraten; es resultieren arrhythmische Kammeraktionen
    • Valsalva-Manöver oder Adenosin: Können bei Problemen der Diagnosestellung unterstützend genutzt werden, um die Flatterwellenmorphologie zu demaskieren
  • Formen: Im Gegensatz zu Vorhofflimmern besteht zumindest bei der typischen Form des Vorhofflatterns eine definierte elektrophysiologische Leitungsbildung und -ausbreitung
    • Typisches Vorhofflattern (ca. 85%): Die arrhythmogene Erregungsausbreitung erfolgt als Makro-Reentry-Kreislauf entlang des cavotrikuspidalen Isthmus des rechten Vorhofs. Nach Richtungsverlauf der Erregungsausbreitung werden zwei Unterformen unterschieden
      • Counter-Clockwise type: Negative Flatterwellen in II, III, avF und positive Flatterwellen in V1, die Erregungsausbreitung verläuft gegen den Uhrzeigersinn
      • Clockwise type: Positive Flatterwellen in II, III, avF und negative Flatterwellen in V1, die Erregungsausbreitung verläuft im Uhrzeigersinn
    • Atypisches Vorhofflattern (ca. 15%): Sägezahnmorphologie der Vorhofaktivität, die nicht in das Polaritätenmuster des typischen Vorhofflatterns passt
  • Therapie: Medikamentös wie beim Vorhofflimmern , bei typischem Vorhofflattern ist jedoch eine Katheterablation (Isthmusablation) zur Rhythmuskontrolle erfolgversprechend

Weitere

Bei bekanntem oder vermutetem Präexzitationssyndrom und zusätzlichem Vorhofflimmern oder Vorhofflattern keine negativ chronotrope Therapie mit Wirkung auf den AV-Knoten (Digitalisglykoside, Verapamil, Betablocker) verabreichen, sondern elektrisch kardiovertieren – ansonsten droht die Induktion von Kammerflimmern!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapiegrundsätze und Ziele

  1. Verhinderung thromboembolischer EreignisseThromboembolieprophylaxe
  2. Verhinderung zu hoher KammerfrequenzenFrequenzkontrolle
  3. Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei geeigneten PatientenRhythmuskontrolle
  4. „Upstream-Therapie“ → Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren (z.B. Behandlung einer arteriellen Hypertonie)

Maßnahmen zur Thromboembolieprophylaxe und zur basalen Frequenzkontrolle sind initial vorrangige Therapieziele bei Vorhofflimmern, die weiteren Schritte müssen nach vollständiger diagnostischer Evaluation geplant und ggf. eingeleitet werden!

Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern [1] [2]

Bei Patienten mit Vorhofflimmern und dadurch erhöhtem Schlaganfallrisiko (CHA2DS2VASc-Score Frauen ≥3, Männer ≥2) soll eine unbefristete Blutverdünnung (orale Antikoagulation) durchgeführt werden . (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Bei Patienten mit Vorhofflimmern und dennoch nur geringem Schlaganfall-Risiko (CHA2DS2VASc-Score = 0) soll eine Blutverdünnung nicht durchgeführt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Vorhofohrverschluss

  • Indikation: Möglichkeit einer Thromboembolie-Prophylaxe für Patienten, bei denen eine Antikoagulationsbehandlung langfristig nicht möglich ist oder abgelehnt wird
  • Therapieprinzip: Ausschaltung des Vorhofohres am linken Vorhof („Left Atrial Appendage“, LAA), das in den meisten Fällen Bildungsort eines Vorhofthrombus ist
    • Interventioneller Vorhofohrverschluss: Einbringen eines Okklusionssystems im linken Vorhofohr, dadurch zirkuliert in diesem Bereich kein Blut mehr
    • Operative Vorhofohrresektion: Patienten, denen eine kardiochirurgische Operation bevorsteht, können von einer Resektion des linken Vorhofohres profitieren.
  • Bewertung
    • Anwendungshäufigkeit: Behandlungszentren mit Erfahrung in der Anwendung sind nicht weit verbreitet. Beim interventionellen Vorhofohrverschluss ist ein klarer Zusammenhang zwischen der Erfahrung des behandelnden interventionellen Kardiologen und der Komplikationsrate gegeben.
    • Evidenz: Die Datenlage ist uneinheitlich; weitere Untersuchungen, insb. zum Stellenwert eines epikardialen Vorhofohrverschlusses, fehlen.
    • ASS nach Intervention: Beim konventionellen interventionellen Verschluss ist eine fortwährende ASS-Therapie notwendig, die auch mit einem Blutungsrisiko einhergeht.

Frequenzkontrolle

Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ dürfen nicht mit Betablockern kombiniert werden, da AV-Blockierungen und eine Abnahme der Auswurfleistung zu befürchten sind!

Bradyarrhythmia absoluta

Rhythmuskontrolle (Kardioversion)

Voraussetzungen für eine Kardioversion

Therapeutische Optionen

Stufenweise Eskalation einer Frequenzkontrolle
Basistherapie
Eskalation Stufe I
Eskalation Stufe II

Amiodaron nicht(!) zur Frequenzkontrolle einsetzen, wenn ein Vorhofthrombus besteht, da durch eine unbeabsichtigte Rhythmisierung thromboembolische Komplikationen ausgelöst werden können!

Je intensiver eine Frequenzkontrolle erfolgt, desto höher ist das Risiko einer symptomatischen Bradykardie mit der Notwendigkeit einer Herzschrittmacher-Implantation!

Akute Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta

Sonderfall Präexzitationssyndrom

Präexzitationssyndrome sind Störungen der Herzerregung, die durch eine vorzeitige Überleitung auf das Kammermyokard gekennzeichnet sind. Die Ursache sind akzessorische Leitungsbahnen, bekanntester Vertreter ist das Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Bei Vorhofflimmern dient der AV-Knoten normalerweise als Filter, sodass die übergeleitete Frequenz begrenzt wird. Die zusätzliche Leitungsbahn bei Präexzitationssyndromen leitet aber häufig ungefiltert, sodass die Kombination aus Präexzitationssyndrom und Vorhofflimmern zu lebensgefährlichen Kammertachykardien führen kann.

Vorhofflimmern ist bei gleichzeitigem Vorliegen eines Präexzitationssyndroms als lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung zu bewerten!

  • Gefahr: Paradoxe Beschleunigung unter frequenzkontrollierender Medikation, z.B.
    1. Betablocker, Adenosin, Verapamil und Digitalis-Präparate verlangsamen/blockieren die Überleitung im AV-Knoten, beeinflussen aber die akzessorische Leitungsbahn nicht
    2. Dadurch erfolgt die Überleitung unter Umständen hauptsächlich über die akzessorische Leitungsbahn, die keine Frequenzfilterfunktion besitzt
    3. Eine beschleunigte Überleitung mit der Entwicklung lebensbedrohlicher Kammertachykardien ist möglich
  • Therapie

Bei Vorhofflimmern kann ein Präexzitationssyndrom im normalen EKG nicht diagnostiziert werden. Kommt es nach Gabe von frequenzkontrollierender Medikation zu einem Frequenzanstieg, sollte man an eine akzessorische Leitungsbahn denken!

Bei bekanntem Präexzitationssyndrom und Vorhofflimmern sind Adenosin, Betablocker, Verapamil und Digitalis kontraindiziert!

Langfristige Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta

Akute Frequenzkontrolle bei Bradyarrhythmia absoluta

Meistens tritt bei Vorhofflimmern eine Tachykardie auf. Es kann jedoch auch zu bedrohlichen Bradykardien kommen, insb. bei vorbestehenden Störungen der Erregungsausbreitung oder unter frequenzsenkender Medikation.

  • Ursachen beheben
  • Intravenöse Therapie mit Atropin
  • Eskalation: Intravenöse Therapie Orciprenalin
  • Temporärer Schrittmacher
    • Zur Überbrückung bis zu einer definitiven Schrittmacherversorgung oder bis zur Behebung der Ursache kann ein temporärer Schrittmacher eingesetzt werden
  • Ggf. Planung einer definitiven Schrittmacherversorgung
    • Wenn keine behandelbare Ursache vorliegt, ist eine symptomatische Bradykardie unter Vorhofflimmern im Allgemeinen eine Indikation für eine Schrittmacherversorgung
  • Bei hämodynamischer Instabilität: Kardioversion
    • Falls diese erfolglos bleibt, kann als Ultima ratio eine externe Schrittmacherstimulation durchgeführt werden

Chronotrope Insuffizienz unter Frequenzkontrolle

Akute Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern

  • In der Akutsituation
  • Medikamentöse Optionen: Die Auswahl des Medikaments richtet sich nach dem Ausmaß vorbestehender Herzerkrankungen

Langfristige Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern

  • Leitsätze zur langfristigen Rhythmuskontrolle
    • Realismus: Die Effektivität aller Wirkstoffe ist begrenzt; langfristiges Ziel ist daher eher die Reduktion der Anzahl und der Frequenz symptomatischer Rezidive eines Vorhofflimmerns.
    • Risikoadaptation: Jedes Antiarrhythmikum hat proarrhythmogenes Potential, sodass die Kontraindikationen streng zu beachten sind.
    • Reevaluation: Regelmäßig sollte eine begonnene Therapie bezüglich ihrer Effektivität und dem Auftreten von Nebenwirkungen geprüft werden, ggf. ist die Fortführung einer Therapie kritisch zu hinterfragen.
  • Pill-in-the-Pocket: Flecainid oder Propafenon
Medikamentöse Optionen zur langfristigen Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern
Wirkstoff Dosierung und Tipps Sicherheitshinweise
Flecainid
  • Kontraindikation: Strukturelle Herzerkrankung, insb. bei KHK (proarrhythmogen)
  • Kann Vorhofflattern und Schenkelblockbilder induzieren
  • Kann AV-Blockbilder induzieren
Propafenon
Amiodaron
  • Amiodaron
  • Aufdosierung intravenös oder per os
Dronedaron
  • Nur bei KHK ohne eingeschränkte Pumpfunktion zugelassen!
  • Weniger potent als Amiodaron
  • Interaktionen wie bei Amiodaron zu beachten; jedoch keine Schilddrüsenfunktionsstörung, da kein Iodgehalt
Sotalol
Therapiestart
  • EKG-Kontrollen: Zu Therapiebeginn im stationären Umfeld täglich, insb. auf Anstiege der QT-Zeit achten
  • Strukturelle Herzerkrankungen erfassen und Status dokumentieren
  • Ggf. je nach Medikament Kontrolluntersuchungen planen und dem Patienten mitteilen

Vorbereitung

  • TEE: Ausschluss eines Vorhofthrombus, wenn erforderlich (siehe: Therapie)
  • Labor
  • Antikoagulation: Prüfen, ob eine wirksame Antikoagulation etabliert ist
  • Patientenvorbereitung
    • Aufklärung und schriftliche Einverständniserklärung über Kardioversion und Analgosedierung
    • Nüchterngebot 6 h vor der Kardioversion
    • Ggf. Rasur bei starker Behaarung an Brust und Rücken
    • Flügelhemd anziehen lassen
    • Patienten die Blase entleeren lassen
    • Zahnprothesen, Brille und andere Accessoires ablegen lassen
  • Material & Monitoring
    • Kontinuierliches EKG-Monitoring (Pulston laut stellen) und Pulsoxymetrie
    • Blutdruckmanschette mit einstellbarem automatischen Messprotokoll nach Bedarf
    • Defibrillator mit Klebestreifen oder Defibrillationspads
    • Absauggerät, Laryngoskop (Funktion prüfen!) und Intubationsutensilien bereithalten
    • Sauerstoffbrille zur nasalen Insufflation
    • Beatmungsbeutel und geeignete Maske
    • Mindestens ein venöser Zugang

Sedierung

Kardioversion

  • Defibrillator
    • EKG-Elektroden des Defibrillators zur Aufzeichnung anbringen
    • Synchronisierten Betriebsmodus einstellen
  • Paddles und Elektroden
    • Paddles: Verwendung mit reichlich leitendem Gel oder spezieller Defibrillations-Pads (z.B. Defib-Pads®) unter fester Auflage und ausreichendem Druck
    • Klebeelektroden: Aufkleben auf unbehaarte bzw. rasierte Haut, Nutzen der vollen Kontaktfläche der Klebeelektroden, die Klebeflächen sollten keine Aufwerfungen zeigen
  • Elektrodenposition: Grundsätzlich soll der Stromfluss zwischen den Elektroden das Herz und bei der Kardioversion insb. den linken Vorhof erfassen
    • Anteroposteriore Variante (effektiver): Frontale Elektrode rechts parasternal im 3. ICR in der Medioklavikularlinie, dorsale Elektrode links infraskapulär
    • Anterolaterale Variante: Rechts parasternal im 3. ICR in der Medioklavikularlinie und links über der Herzspitze im 5. ICR in der vorderen Axillarlinie
    • Schrittmacherpatienten: Bei Patienten mit Schrittmacher und/oder ICD-System sollte die anteroposteriore Variante bevorzugt und ein Abstand von >8 cm zum Aggregat eingehalten werden
  • Energiewahl:
    • 1. Versuch: 120–150 J biphasisch
    • 2. Versuch: 150–200 J biphasisch
    • 3. Versuch: 200 J biphasisch
  • Stromabgabe
    • Laden: Vor dem Laden alle Anwesenden vom Bett wegtreten lassen, laute Ansage „Laden“
    • Schocken: Abgabe durch Betätigen der Auslösetaste, laute Ansage „Strom“
    • Checken: Patienten und EKG-Monitor beobachten und Effekt prüfen
  • Amiodaron-Gabe: Optional kann bei frustraner Kardioversion nach der Gabe von Amiodaron erneut eine Kardioversion versucht werden

Überwachung

  • Intensiviertes Monitoring und personelle Zuwendung bis der Patient wach, ansprechbar und kreislaufstabil ist
  • EKG-Monitoring für mindestens weitere 3 Stunden
  • Ggf. Schrittmacherkontrolle nach Kardioversion und Terminvereinbarung zur erneuten Kontrolle

Schrittmacherpatienten

  • Vor der Kardioversion
    • Prüfung der Impedanzen, der Batteriespannung und der Reizschwellen; ggf. sollte bei schrittmacherabhängigen Patienten die Stimulationsamplitude gesteigert werden (mind. doppelt so hoch wie die Reizschwellen), um bei einer Schädigung der Elektroden eine Funktionalität zu erhalten.
    • Bei implantierten Kardiovertern und Defibrillatoren kann ggf. eine interne, synchronisierte Stromabgabe zur Kardioversion genutzt werden.
  • Während der Kardioversion
    • Programmiergerät hochgefahren am Patientenbett, aber nicht den Magneten auflegen
    • >8 cm Abstand der Elektrodenpositionen zum Aggregat
    • Ggf. bedarfsweise Steigerung der Stimulationsamplitude bei (passagerer) Schrittmacherdysfunktion
  • Nach der Kardioversion
    • Schrittmacherkontrolle mit Abfrage aller Funktionsparameter; selten kommt es zu einem Reset der zuvor eingestellten Programmierungen, dann wird eine erneute Programmierung der Schrittmacherfunktionen auf die Patientenbedürfnisse erforderlich
    • Ca. eine Woche später erneute Schrittmacherkontrolle

Das Vorhandensein eines Herzschrittmachers ist eine relative Kontraindikation für die elektrische Kardioversion. I.d.R. kann aber bei Beachtung der Sicherheitsregeln eine Schädigung von Gerät und Elektroden verhindert werden!

Thromboembolie

Die drei wichtigsten Embolieorgane sind Gehirn, Niere und Milz!

CHA2DS2VASc-Score (Akronym) [4]

Akronym Risikofaktor Punkte
C Chronische Herzinsuffizienz* oder linksventrikuläre Dysfunktion 1
H Hypertonus (arterielle Hypertonie) 1
A2 Alter ≥75 Jahre 2
D Diabetes mellitus 1
S2 Schlaganfall/TIA/Thromboembolie 2
V Vaskuläre Vorerkrankung, KHK, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Aortenplaque 1
A Alter 65–74 Jahre 1
Sc

Sex Category: Weibliches Geschlecht

1

*Auch Mitralklappenvitien stellen eine Indikation zur Antikoagulation dar

CHA2DS2VASc-Score (Rechner)

Thromboembolie-Risiko ohne Antikoagulation

CHA2DS2VASc-Score Schlaganfallrisiko/Jahr
1 ca. 1%
2 ca. 2%
3 ca. 3%
4 ca. 4%
5 ca. 7%
6 ca. 10%

Blutungsrisiko nach HAS-BLED-Score [5]

HAS-BLED Kriterium Punktwert
H Hypertonus 1
A Abnorme Funktion von Niere (1 Punkt) oder Leber (1 Punkt) 1–2
S Schlaganfall 1
B Blutungsneigung (z.B. bekannte Hämophilie) 1
L Labile INR-Werte (unter Therapie mit Vitamin-K-Antagonist) 1
E Elderly, Alter >65 Jahre 1
D Drugs, Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern, NSAR (1 Punkt) oder Alkoholabusus (1 Punkt) 1–2
Auswertung
  • Score ≤2: Niedriges bis moderates Blutungsrisiko
  • Score >2: Hohes Blutungsrisiko

Ein hoher HAS-BLED-Score schließt die Möglichkeit einer Antikoagulation nicht aus – Patienten mit einem hohen Score erfordern jedoch bei Einstellung und Überwachung einer Antikoagulation besondere Sorgfalt!

HAS-BLED-Score (Rechner)

Weitere Komplikationen

Insb. durch eine unkontrollierte Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern kann die Herzleistung kurz- oder langfristig eingeschränkt sein – es resultiert die Klinik einer Herzinsuffizienz.

  • Kardiale Dekompensation: Tritt insb. bei Patienten mit bereits eingeschränkter Pumpleistung des Herzens auf, die sich bei einer Tachyarrhythmie noch weiter verstärkt
  • Tachykardiomyopathie: Tritt als Form der chronischen Herzinsuffizienz bei längerfristig unkontrollierter Tachykardie im Rahmen eines Vorhofflimmerns auf

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Siehe: Fahrtauglichkeit bei supraventrikulären Herzrhythmusstörungen

Epidemiologie und Risikofaktoren [2][6]

  • Inzidenz
    • 15–45% aller herzchirurgischer Patienten
    • Häufigkeitsgipfel: 2.–4. Tag postoperativ
  • Risikogruppen
    • Nach klappenchirurgischem Eingriff höher als nach ACVB
    • Alter: >70 Jahre
    • Patient mit kardialer Vorschädigung
  • Assoziierte Risiken
    • Erhöhte postoperative Mortalität und Komplikationsrate
    • Längere Behandlungsdauer

Ätiopathogenese [6]

Perioperative Prophylaxe [2][6]

Therapie [2]

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CHA2DS2VASc-Score

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Leitlinie Management von Vorhofflimmern. Stand: 1. Januar 2016. Abgerufen am: 10. Januar 2019.
  2. Kirchhof et al.: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS In: European Heart Journal. Band: 37, Nummer: 38, 2016, doi: 10.1093/eurheartj/ehw210 . | Open in Read by QxMD p. 2893-2962.
  3. Cosentino et al.: 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD In: European Heart Journal. 2019, doi: 10.1093/eurheartj/ehz486 . | Open in Read by QxMD .
  4. Lip et al.: Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation In: Chest. Band: 137, Nummer: 2, 2010, doi: 10.1378/chest.09-1584 . | Open in Read by QxMD p. 263-72.
  5. Pisters et al.: A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. In: Chest. Band: 138, Nummer: 5, 2010, doi: 10.1378/chest.10-0134 . | Open in Read by QxMD p. 1093-100.
  6. Knaut et al.: Postoperatives Vorhofflimmern In: Zeitschrift für Herz-,Thorax- und Gefäßchirurgie. Band: 31, Nummer: 2, 2017, doi: 10.1007/s00398-017-0140-7 . | Open in Read by QxMD p. 95-109.
  7. Lancaster et al.: Potassium and Magnesium Supplementation Do Not Protect Against Atrial Fibrillation After Cardiac Operation: A Time-Matched Analysis In: The Annals of Thoracic Surgery. Band: 102, Nummer: 4, 2016, doi: 10.1016/j.athoracsur.2016.06.066 . | Open in Read by QxMD p. 1181-1188.
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  11. Hahn: Checkliste Innere Medizin. 6. Auflage Thieme 2010, ISBN: 978-3-131-07246-7 .
  12. Israel et al.: Empfehlungen zur externen Kardioversion bei Patienten mit Herzschrittmacher oder implantiertem Kardioverter/Defibrillator In: Der Kardiologe. Band: 5, Nummer: 4, 2011, doi: 10.1007/s12181-011-0372-9 . | Open in Read by QxMD p. 257-263.
  13. Rillig et al.: Interventionelle Schlaganfallprophylaxe In: Herz. Band: 40, Nummer: 1, 2015, doi: 10.1007/s00059-014-4198-7 . | Open in Read by QxMD p. 50-59.
  14. January et al.: 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary In: Journal of the American College of Cardiology. Band: 64, Nummer: 21, 2014, doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.021 . | Open in Read by QxMD p. 2246-2280.
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