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Antisympathotonika

Last updated: 12.8.2019

Abstract

Antisympathotonika und Sympatholytika senken die Aktivität des Sympathikus. Während Sympatholytika die (Nor‑)Adrenalin-Rezeptoren an den Erfolgsorganen blockieren, hemmen Antisympathotonika die Synthese, Speicherung oder Freisetzung von Noradrenalin. Beide Substanzgruppen werden vorwiegend in der Kombinationstherapie der arteriellen Hypertonie eingesetzt, sind dabei jedoch (mit Ausnahme der Betablocker) nicht Mittel der ersten Wahl.

Allgemeine Wirkmechanismen

Der Sympathikus kann über zwei Mechanismen auf direkte Weise gehemmt werden :

Sympatholytika: Vermindern die Wirkung sympathischer Hormone und Neurotransmitter (die endogenen Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin) durch Blockade der wirkungsvermittelnden Rezeptoren
- Alpha-Blocker
- Beta-Blocker
Antisympathotonika: Verringern den Sympathikotonus durch Senkung der Produktion, Speicherung und Freisetzung der endogenen Katecholamine (vorwiegend Noradrenalin)

Alle drei Medikamentengruppen der direkten Sympathikus-Hemmung, α-Blocker, β-Blocker und Antisympathotonika, können zur Therapie der arteriellen Hypertonie eingesetzt werden.

Wirkmechanismus von Sympathomimetika, Sympatholytika und Antisympathotonika

Übersicht der Katecholaminwirkung nach Rezeptoren

Siehe auch: Sympathomimetische Wirkung

Postsynaptische α₁-Rezeptoren: Verursachen eine Kontraktion von glatten Muskelzellen in Gefäßen, Blasenhals etc. (sympathischer Grundtonus)
Präsynaptische α₂-Rezeptoren: Vermitteln ein negatives Feedback bei Noradrenalin-Ausschüttung und somit eine Drosselung der Sympathikusaktivität (gegensätzliche Wirkung zu α₁) sowie weitere inhibitorische Effekte (Sedierung, anticholinerge Wirkung)
Postsynaptische α₂-Rezeptoren: Liegen vor allem im Ncl. tractus solitarii der Medulla oblongata, wo sie die Blutdruckregulation z.B. über den Barorezeptorreflex vermitteln

Überblick über das autonome Nervensystem

Antisympathotonika

Allen Antisympathotonika gemeinsam ist die orthostatische Dysregulation als entscheidende Nebenwirkung!

	Wirkmechanismus	Indikation	Nebenwirkungen
Clonidin	Stimulation von Präsynaptischen α₂-Rezeptoren (zentral und peripher): Sympathikotonus↓ → Gefäßwiderstand↓ , Herzzeitvolumen↓ → RR↓ Postsynaptischen α₂-Rezeptoren und Imidazolin-Rezeptoren in der Medulla oblongata: peripherer Gefäßwiderstand↓ → RR↓ Peripheren postsynaptischen α₁-Rezeptoren bei lokal hohen Konzentrationen wie z.B. i.v. Bolusgabe: paradoxe RR-Steigerung durch Vasokonstriktion	Unterstützend bei Alkoholentzugstherapie, Delirium tremens und Opioidentzugstherapie Hypertensive Krise Postoperatives Shivering Glaukom	Orthostatische Dysregulation Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung Mundtrockenheit Initialer Blutdruckanstieg (bei schneller i.v.-Gabe) Rebound-Hypertonie nach abruptem Absetzen der Medikation
α-Methyldopa	Stimulation zentraler α₂-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Gefäßwiderstand↓ , Herzzeitvolumen↓ → RR↓	Antihypertensive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen	Orthostatische Dysregulation Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung Ausgeprägte Flüssigkeitsretention Autoimmune hämolytische Anämie Prolaktinerhöhung
Urapidil	Postsynaptische Blockade des α₁-Rezeptors Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren	Hypertensive Krise bzw. Notfall (insbesondere wenn ein Phäochromozytom zugrundeliegt )	Seltener: Orthostatische Dysregulation Kopfschmerzen Gastrointestinale Nebenwirkungen
Moxonidin	Vorwiegend über Stimulation zentraler Imidazolin-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Peripherer Gefäßwiderstand↓ → RR↓ Agonist an zentralen α₂-Rezeptoren → Sympathikotonus↓	Arterielle Hypertonie	Selten: Müdigkeit, Mundtrockenheit
Reserpin	Blockade der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin in die präsynaptischen Vesikel		Orthostatische Dysregulation Förderung einer Depression Gastrointestinale Nebenwirkungen
Tizanidin	Stimulation zentraler α₂-Rezeptoren → Senkung peripherer Muskelverspannungen und -krämpfe	Muskelverspannungen im Rahmen von Multipler Sklerose oder orthopädischen Erkrankungen	Orthostatische Dysregulation Müdigkeit, Mundtrockenheit Asthenie Selten: Halluzinationen

Alle Antisympathotonika können als Reservemedikamente in der Kombinationstherapie der Hypertonie eingesetzt werden! Moxonidin wird dabei aufgrund von guter Verträglichkeit zunehmend bedeutsamer!

Alpha-Blocker

	Wirkmechanismus	Indikation	Nebenwirkungen
Doxazosin	Vorwiegend α₁-Blockade	Arterielle Hypertonie	Wenig Reflextachykardie Flüssigkeitsretention : Ödeme, Wirkabschwächung Glattmuskuläre Dilatation in Gefäßen: Orthostatische Dysregulation , Nasenschleimhautödem Darm: Übelkeit, Obstipationen Iris: Akkommodationsstörungen, IFIS Blasenhals: Retrograde Ejakulation , Miktionsfrequenz↑
Prazosin
Terazosin
Indoramin
Tamsulosin und Alfuzosin		Benigne Prostatahyperplasie → Blasenauslasswiderstand↓
Phenoxybenzamin	Irreversible α₁- und α₂-Blockade	Phäochromozytom Neurogene Blasenentleerungsstörungen	Wie oben Zusätzlich: Starke Reflextachykardie
Yohimbin	Vorwiegend α₂-Blockade	Erektile Dysfunktion	Sympathikotone Nebenwirkungen Tremor Blutdruckanstieg Erregungszustände etc.

α-Blocker sind in der Behandlung der Hypertonie nur Mittel der 2. Wahl, da für sie bisher keine Verbesserung der Prognose nachgewiesen werden konnte.

Quellen

Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2010 .
Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012 .
Lehnert: Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Thieme 2010, ISBN: 978-3-131-29553-8 .