Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

Das Kapitel „Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen“ umfasst die Gestationshypertonie (schwangerschaftsinduzierter Hypertonus = SIH), die Präeklampsie sowie deren Komplikation, die Eklampsie. Das HELLP-Syndrom, das ebenfalls zur Familie der hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen gehört, wird in einem separaten Kapitel behandelt.

Pathophysiologisch liegt den hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen eine gestörte Plazentation zugrunde, die auch in Form einer Dysfunktion der uteroplazentaren Einheit in Erscheinung treten und zu einer direkten Gefährdung des Fötus führen kann.

Das Leitsymptom der hier aufgeführten Störungen ist i.d.R. der Blutdruckanstieg, wobei insb. das HELLP-Syndrom und die Eklampsie auch ohne Hypertonie auftreten können. Die Präeklampsie kann außerdem mit einer ausgeprägten Flüssigkeitsretention einhergehen, die zur Entwicklung eines Lungenödems oder einer akuten Nierenschädigung bei der Mutter führen kann. Der gefürchteten Komplikation Eklampsie kann durch eine frühe adäquate Blutdrucktherapie begegnet werden. Kommt es zu einem generalisierten tonisch-klonischen epileptischen Anfall, wird in erster Linie mit Magnesium therapiert.

Um eine hypertensive Schwangerschaftserkrankung rechtzeitig diagnostizieren zu können, gehören neben einer dezidierten Anamneseerhebung regelmäßige Blutdruckmessungen, Gewichtskontrollen und Urin-Untersuchungen zu den Vorsorgeuntersuchungen im Rahmen der Mutterschaftsrichtlinien.

Schwangerschaftsassoziierte Hypertonieformen ^[1]

Schwangerschaftsinduzierter Hypertonus (SIH)

• Definition: Ab dem 2. Trimenon auftretende Blutdruckwerte von ≥140/90 mmHg (bei vorherigem Normotonus in der Schwangerschaft) ^[1]
  • Schwere Gestationshypertonie bei Blutdruck ≥160/110 mmHg (Risiko für eine Präeklampsie 25%) ^[1]

Gestationsproteinurie

• Definition: In der Schwangerschaft neu auftretende Proteinurie ≥300 mg/d oder Protein-Kreatinin-Ratio ≥30 mg/mmol ohne vorbestehende renale Ursache
  • Tritt die Proteinurie vor der 20. SSW auf, ist dies ein Hinweis auf eine vorbestehende Nierenerkrankung

Präeklampsie

Laut aktueller S2k-Leitlinie „Hypertensive Erkrankungen in der Schwangerschaft“ von 2024 soll nicht mehr zwischen einer milden und schweren Präeklampsie unterschieden werden, da das Krankheitsbild sehr dynamisch ist und sich die Symptomatik schnell ändern kann. ^[1]

• Definition: (Vorbestehende) Hypertonie ≥140/90 mmHg in der Schwangerschaft , zusätzlich
  • Mind. eine erstmalig aufgetretene Organmanifestation
    • Neurologische Störungen
    • Leberfunktionsstörung
    • Hämatologische Alterationen (Thrombozytopenie <100.000/μL, Hämolysezeichen)
    • Nierenfunktionsstörung (Proteinurie ≥300 mg/d oder Protein-Kreatinin-Ratio ≥30 mg/mmol, Oligurie, Serumkreatininwerte >1,1 mg/dL = 97 μmol/L)
    • Respiratorische Störungen (bspw. Lungenödem)
    • Plazenta mit intrauteriner Wachstumsrestriktion
  • Oder pathologische Präeklampsie-Marker im Serum ^[2]
• Early-Onset-Präeklampsie: Auftreten bis einschl. 33+6 SSW (prognostisch ungünstiger) ^[1]
• Late-Onset-Präeklampsie: Auftreten ab 34+0 SSW ^[1]
• Komplikationen
  • Eklampsie
  • HELLP-Syndrom: Lebensbedrohlicher Zustand in der Schwangerschaft, welcher mit typischen Laborveränderungen einhergeht

Jede Form der Hypertonie während der Schwangerschaft ist ein Risikofaktor für eine Präeklampsie!

Schwangerschaftsunabhängige Hypertonie

• Chronische Hypertonie
  • Vor der Schwangerschaft oder im 1. Trimenon diagnostizierte Hypertonie
  • Unterteilung in
    • Primäre Hypertonie
    • Sekundäre Hypertonie
    • Weißkittelhypertonie

• Inzidenz ^[1]
  • Hypertensive Erkrankungen während der Schwangerschaft: 6–8% aller Schwangerschaften
    • Anteil an perinataler Mortalität: 20–25%
    • Hauptursache der maternalen Mortalität in Ländern des Globalen Nordens
  • Präeklampsie: 2–5% aller Schwangerschaften
    • HELLP-Syndrom: 10–20% aller Patientinnen mit Präeklampsie

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Die genauen Ursachen sind bis dato noch nicht hinreichend geklärt. Man geht jedoch davon aus, dass sowohl exogene als auch endogene Faktoren (bspw. genetische Dispositionen, immunologischer, hormoneller und vaskulärer Status) eine Rolle spielen.

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Präeklampsie ^[1][3][4][5]

Im Detail sind die einzelnen pathophysiologischen Mechanismen noch nicht abschließend geklärt und daher Gegenstand aktueller Forschung. Nach derzeitigem Kenntnisstand wird als Ursache der Krankheit eine gestörte Entwicklung des plazentaren Gefäßsystems angesehen, die über zahlreiche Mechanismen zu einer Minderperfusion und folglich zu einer Gewebeischämie der Plazenta führt. Auf Grundlage dieser Pathophysiologie stellt die Beendigung der Schwangerschaft die einzige kausale Therapie dar. ^[7][8]

• Gestörte Entwicklung des plazentaren Gefäßsystems
  • Gestörte Plazentation ^[5]
    • Invasion der Trophoblasten erfolgt nicht bis ins Myometrium → Ausbleiben des Remodelings kleinlumiger zu großlumigen Spiralarterien → Der uteroplazentare Widerstand bleibt erhöht → Minderperfusion und Hypoxie der nachfolgenden Strombahn
  • Verminderte Vaskularisation der Plazenta: Erhöhte Konzentration antiangiogenetischer Faktoren , erniedrigte Konzentration angiogenetischer Faktoren (VEGF und PlGF), dadurch
    • Gestörte Angiogenese der Plazenta
    • Generalisierte endotheliale Dysfunktion durch Einschwemmung plazentarer Faktoren in den maternalen Kreislauf → Proteinurie, Hypertonie und andere Komplikationen
  • Immunologisch maternale-paternale Maladaptation ^[9][10]
    • Verminderte Expression der Transplantationsantigene HLA-G und HLA-E, welche den Trophoblast vor maternalen natürlichen Killerzellen schützen → Lytische Effekte auf den Trophoblasten werden nicht verhindert → Abstoßung der Plazenta
• Generalisierte endotheliale Dysfunktion: Alle Organsysteme können betroffen sein
  • Hämostase: Unkontrollierte Gerinnungsaktivierung mit Verbrauch von Gerinnungs- und Fibrinolysefaktoren → DIC, thrombotische Mikroangiopathie, Infarkte in betroffenen Organen
  • Gefäßsystem
    • Gestörte Gefäßpermeabilität (Ödeme)
    • Imbalance vasoaktiver Substanzen zugunsten der Vasokonstriktion (Endothelin)
    • Gesteigerte Sensitivität gegenüber Vasopressoren wie Angiotensin II / vermehrte Aktivität RAAS → Hypertonie
  • Niere: Proteinurie, glomeruläre Endothelschwellung
  • ZNS: Hypoxische Hirnschädigung, Hirnödem mit neurologischen Störungen bis hin zu epileptischen Anfällen
  • Leber: Leberzellschädigung mit Oberbauchschmerzen
  • Plazenta: Inflammation, Infarkte, IUGR, Abruptio placentae
  • Lunge: Lungenödem mit akuter Dyspnoe und retrosternalem Schmerz

In manchen Fällen können sich Symptome der Präeklampsie/Eklampsie oder des HELLP auch postpartal zeigen! Dies ist vermutlich bedingt durch eine verzögerte Clearance antiangiogener Faktoren, durch eine Aktivierung des Komplementsystems nach Geburt und infolge von Mobilisierung extrazellulärer Flüssigkeit in das intravasale Kompartiment!

Symptome eines schwangerschaftsinduzierten Hypertonus ^[9][11]

• Herz/Kreislauf: Arterielle Hypertonie
  • Leichter SIH: Blutdruckwerte ≥140/90 mmHg
  • Schwerer SIH: Blutdruckwerte ≥160/110 mmHg
• Zusätzlich Symptome einer Organmanifestation: Definitionsgemäß liegt Präeklampsie vor

Symptome einer Präeklampsie

• Allgemeinsymptome: Übelkeit, Erbrechen
• Niere
  • Periphere/generalisierte Ödeme ^[11]
  • Oligurie
  • Proteinurie
• Lunge
  • Dyspnoe
  • Retrosternale Schmerzen
  • Respiratorische Störungen (bspw. Lungenödem)
• Leber: Rechtsseitige Oberbauchschmerzen (in 2. Schwangerschaftshälfte stets HELLP-Syndrom ausschließen!)
• ZNS
  • Starke Kopfschmerzen
  • Hyperreflexie
  • Visuelle Beeinträchtigung (Augenflimmern, Gesichtsfeldausfälle)
  • Epileptische Anfälle (neurologisches Konsil obligat!)
  • Schlaganfall
• Augen
  • Cotton-Wool-Herde
  • Retinale Einblutungen
• Plazenta
  • Oligohydramnion
  • Intrauterine Wachstumsretardierung
  • Frühgeburt
  • Intrauteriner Fruchttod
  • Abruptio placentae

Die Symptome einer Präeklampsie müssen nicht zusammen auftreten und jedes Organ kann betroffen sein!

Warnzeichen für die Entwicklung einer schweren Präeklampsie sind Zeichen einer Endorganschädigung (Leber-, Nieren-, Blutbild- oder neurologische Beteiligung) und/oder fetale Wachstumsretardierung!

Blutdruckmessung ^[1]

• Generell: 24-h-Blutdruckmessung zum Ausschluss einer Weißkittelhypertonie
• Je nach Setting
  • Ambulant
    • Standardisierte Praxisblutdruckmessung
    • Heimblutdruckmessung 2×/d (nach Patientinnenschulung)
  • Stationär: Engmaschige Blutdruckmessung bis zur Normalisierung der Blutdruckwerte, im Verlauf 1–3×/d

CTG ^[1]

• Beurteilung der kindlichen Herztöne ab Lebensfähigkeit nach Standard (meist Fischer- oder FIGO-Score)
• Zeitpunkt: Sofort bei stationärer Aufnahme, im Verlauf 1–3×/Tag

Körperliche Untersuchung bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen ^[1]

• Abdominelle Untersuchung insb. auf Oberbauchschmerzen, siehe auch:
  • HELLP-Syndrom - Symptome
  • HELLP-Syndrom - Diagnostik
• Orientierende neurologische Untersuchung, Kalottenklopfschmerz, Fingerperimetrie und Reflextestung
• Auskultation und ggf. Pulsoxymetrie
• Untersuchung auf Petechien
• Untersuchung auf Ödeme, tägliche Gewichtsmessung, Diurese (Oligurie)
• Temperatur

Klinischer Überwachungs-Score bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen ^[1]

Labordiagnostik bei Präeklampsie ^[1]

• Typische Laborveränderungen
  • Blutbild: Hämoglobin >13 g/dL , Haptoglobin↓, Hämatokrit >38%, Thrombozyten <100.000/μL ^[1]
  • Gerinnung: Rapider D-Dimer-Anstieg als Zeichen für DIC
  • Leberwerte: Transaminasenerhöhung auf das 2-fache des Normalwertes, indirektes Bilirubin >1,2 mg/dL
  • Nierenwerte: Harnsäure >5,9 mg/dL, Kreatinin ≥0,9 mg/dL
  • Weitere Parameter: LDH-Anstieg auf das 2-fache des Normalwertes (Hämolysezeichen ), Gesamteiweiß↓
  • Urin
    • Urinstatus, Urin-Stix: Proteinurie (≥1+)
    • Quantifizierung der Proteinurie: Bestimmung der Protein-Kreatinin-Ratio im Spontanurin (≥30 mg/mmol) oder Bestimmung der Gesamtproteinmenge im 24-h-Sammelurin (>300 mg/Tag)

Der Nachweis von Eiweiß ≥1+ im Urinschnelltest ist abklärungsbedürftig und sollte quantifiziert werden! ^[1]

Biochemische Marker ^[1]

• Kein routinemäßiges sFlt-1/PlGF-Screening (laut Leitlinie, Stand 2024)
• Bei V.a. Präeklampsie: sFlt-1/PlGF-Bestimmung zum Ausschluss/zur Diagnosesicherung analog PROGNOSIS-Studie
  • sFlt-1/PlGF-Quotient ≤38: Manifestation einer Präeklampsie innerhalb der nächsten Woche kann sicher ausgeschlossen werden ^[1][12][13]
  • sFlt-1/PlGF-Quotient >85 (<34+0 SSW): Drohende oder vorliegende Präeklampsie
  • sFlt-1/PlGF-Quotient >110 (≥34+0 SSW): Drohende oder vorliegende Präeklampsie
  • Siehe auch: Präeklampsie-Screening

Sonografie ^[1]

• Fetometrie, Beurteilung der Fruchtwassermenge und Plazenta
  • Durchführung: Bei stationärer Aufnahme, Fetometrie max. alle 14 Tage während Klinikaufenthalt
  • Ausschluss SGA/IUGR (siehe auch: Diagnostik bei IUGR)
• Geburtshilfliche Doppler-Sonografie: Nicht-invasive Methode zur fetalen und maternalen Risikoevaluierung und intensiven fetalen Überwachung
  • Siehe auch: Durchführung einer Doppler-Sonografie in der Schwangerschaft

Ophthalmologisches Konsil (optional)

• Befund
  • Fundus hypertonicus mit Papillenödem und retinalen Einblutungen
  • Cotton-Wool-Herde

Ein negativer Fundusbefund des Auges schließt eine hypertensive Schwangerschaft nicht aus!

• Epileptischer Anfall oder schwere neurologische Symptomatik aufgrund einer anderen Ursache
• Thrombozytopenie, Anämie und/oder Nierenversagen ^[1]
  • HELLP-Syndrom
  • Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
  • Atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom (aHUS)
  • Akute Schwangerschaftsfettleber
• Transaminasenanstieg
  • HELLP-Syndrom
  • Virushepatitis
  • Intrahepatische Schwangerschaftscholestase
• Ödeme: Mirror-Syndrom

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Eine stabile SIH ohne weitere Symptome kann unter der Voraussetzung engmaschiger Kontrollen (Blutdruck, Gewicht, Präeklampsie-typische Symptomabfrage, Doppler-Sonografie in der Schwangerschaft, Fetometrie und Fruchtwasseruntersuchung, CTG, Labordiagnostik, klinische Untersuchung) und unter Stressreduktion und körperlicher Schonung auch ambulant überwacht werden. ^[1]

Indikationen zur stationären Aufnahme bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen ^[1]

• Klinisch gesicherte Präeklampsie
• Verschlechterung des Zustandes einer Risikopatientin
• Blutdruck ≥160/110 mmHg
• Blutdruck ≥140/90 mmHg, Proteinurie und zusätzliche Risikofaktoren für die Entwicklung einer Präeklampsie
• Rasch zunehmende Ödeme (v.a. Gesichtsödem), Gewichtszunahme ≥1 kg/Woche im 3. Trimenon
• Prodromalsymptome einer HELLP/Eklampsie: Oberbauchschmerzen, zentralnervöse Symptome, Übelkeit, Erbrechen etc.
• Hinweise für fetale Bedrohung: Suspektes CTG, suspekte Doppler-Sonografie, IUGR, Oligohydramnion

Der Nachweis von Eiweiß ≥1+ im Urinschnelltest ist abklärungsbedürftig und sollte quantifiziert werden! [27367;51]

Antihypertensive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen ^[1]

• Allgemeinmaßnahmen: Stressvermeidung, Ernährungsberatung
• Medikamentöse Therapie
  • Indikationen
    • Blutdruck ≥140 mmHg systolisch und/oder ≥90 mmHg diastolisch ^[1]
    • Blutdruck ≥160 mmHg systolisch und/oder ≥110 mmHg diastolisch: Medikamentöse Therapie im Rahmen einer stationären Behandlung ^[1]
  • Zielblutdruck: ≤135/≤85 mmHg ^[1]
  • Mittel der ersten Wahl ^[1]
    • α-Methyldopa p.o. Zur Diskussion steht, ob α-Methyldopa psychische Erkrankungen begünstigt oder negativ beeinflusst (Cave: Postpartale Depression!)
    • Metoprolol
    • Nifedipin (Off-Label Use)
    • Bei ungenügender Wirkung: Kombinationstherapie mit anderer Substanzklasse ^[1]
  • Medikamentöse Akuttherapie bei schwerer Hypertonie: Urapidil (Off-Label Use) oder unretardiertes Nifedipin ^[1]
  • Zur postpartalen Therapie siehe auch: Postpartales Management der hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen

Anfallssuppressive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen ^[1]

• Als „Eklampsieprophylaxe“: Beim Auftreten von Prodromi (Kopfschmerzen, Sehstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Hyperreflexie) oder manifestem eklamptischen Anfall
• Magnesium ^[1]
  • Engmaschige Überwachung auf Überdosierung: Kontrolle des Patellarsehnenreflexes, der Atemfrequenz (mind. 12/min) und der Nierenfunktion (Ausscheidung mind. 100 mL/4 h)
  • Antidot bei Magnesium-Überdosierung: Calciumgluconat
  • Therapie der 2. Wahl: Immer in Intubationsbereitschaft, Phenytoin oder Diazepam ^[1]

Therapie eines Lungenödems oder einer Herzinsuffizienz ^[1]

• Furosemid
• Nitroglycerin

Indikation zur Entbindung bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen

Die Entbindung stellt die einzige kausale Therapie dar. Generell ist bei stabilem fetalem und maternalem Zustand eine vaginale Entbindung möglich. Bei gut eingestellten Patientinnen mit normotonen Blutdruckwerten ist eine vorzeitige Entbindung nicht indiziert.

≥37+0 SSW ^[1]

• Präeklampsie: Ab 37+0 SSW
• Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Ab 37+0 SSW oder Prolongation anbieten (nur bei kontrolliertem Blutdruck, ausgeschlossener Präeklampsie und fetalem Wohlbefinden)
• Chronische Hypertonie: Ab 38+0 SSW oder Prolongation anbieten (nur bei kontrolliertem Blutdruck, ausgeschlossener Präeklampsie und fetalem Wohlbefinden)

≥34+0 SSW ^[1]

• Präeklampsie mit schwerwiegender Symptomatik : Ab 34+0 SSW (unter Berücksichtigung der fetalen Gesundheit)
• Fetale Wachstumsretardierung <5. Perzentil
• Pathologischer fetaler oder fetoplazentarer Doppler (A. umbilicalis, A. cerebri media, Ductus venosus)
  • Siehe auch: Geburtshilfliche Doppler-Sonografie

24+0 SSW–33+6 SSW ^[1]

Die Entbindung vor der abgeschlossenen 34. SSW ist nur in wenigen Fällen indiziert und sollte gründlich gegenüber dem Risiko der Frühgeburtlichkeit abgewägt werden. I.d.R. ist ein konservatives Vorgehen (unter kontinuierlicher Überwachung) zu bevorzugen. Vor einer Entbindung sollte möglichst die Lungenreifeinduktion abgeschlossen sein.

• Organkomplikationen der Mutter
  • Therapierefraktäre schwere Hypertonie
  • Zunehmende Niereninsuffizienz
  • Kardiale Dekompensation
  • Akutes Lungenödem
  • DIC
  • Vorzeitige Plazentalösung
  • Intrauteriner Fruchttod
  • Persistierende, schwere Oberbauchschmerzen
  • Zentralnervöse Symptome
• Fetale Wachstumsretardierung <5. Perzentil in Kombination mit hoch pathologisch fetalem oder fetoplazentarem Doppler (A. umbilicalis, A. cerebri media, Ductus venosus)
  • Siehe auch: Geburtshilfliche Doppler-Sonografie
• Eklampsie

<24+0 SSW ^[1]

• Individuelle Entscheidung

Die einzige kausale Therapie einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie ist die Beendigung der Schwangerschaft!

Obwohl sich der Blutdruck in den meisten Fällen kurz nach der Geburt wieder normalisiert, kann eine Exazerbation dennoch innerhalb von 7 Tagen postpartal auftreten. Daher sollten alle Patientinnen mit einer hypertensiven Schwangerschaftserkrankung postpartal überwacht werden. Langfristig ist eine internistische Kontrolle und Risikoabklärung indiziert. Das Ziel der postpartalen Nachbetreuung ist es, Langzeitschäden zu vermeiden, über die weitere Lebensführung zu beraten und sekundäre Ursachen der Hypertonie auszuschließen. ^[1]

Management nach Geburt

Postpartale Überwachung ^[1]

• Allgemeine Kontrolle: Siehe: Ärztliche Visite im Wochenbett
• Blutdruckkontrolle
  • Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Tägl. für mind. 2 Tage
  • Präeklampsie: ≥4× tägl. während des Klinikaufenthaltes
• Vitalparameter: Regelmäßige Kontrolle abhängig vom klinischen Bild , inkl.
  • Herzfrequenz, Temperatur, Atemfrequenz und Sauerstoffsättigung
  • Flüssigkeitsbilanzierung
  • Labordiagnostik

Postpartale medikamentöse Therapie

Antihypertensive Therapie ^[1]

• Indikation: Persistierende Hypertonie
• Ziel-Blutdruck: <135/85 mmHg
• Prozedere
  • Fortsetzen der bisherigen (präpartalen) antihypertensiven Therapie
  • Ggf. Dosisanpassung und Umstellung auf orale Medikation
  • Gabe kurzwirksamer i.v. Medikamente
    • Bei Blutdruck >150–160/100–110 mmHg >15 min oder
    • Bei diastolischem Blutdruck >120 mmHg mit Endorganschäden
• Medikamente (in der Stillzeit zugelassen)
  • Mittel der Wahl: Nifedipin, α-Methyldopa und Metoprolol
  • Weitere Medikamente: Labetalol, Enalapril, Captopril und Atenolol
• Bei hypertensiver Entgleisung: Medikamentöse Akuttherapie (unter Beachtung klinikinterner Standards)

Anfallssuppressive Therapie ^[1]

• Indikation
  • Intrapartal angefangene Therapie mit Magnesium
  • Postpartale Präeklampsie/Eklampsie
• Prozedere
  • Fortsetzen der Therapie bis zu 48 h nach der Geburt
  • Bei postpartaler Präeklampsie/Eklampsie: Magnesium
    • Siehe auch: Anfallssuppressive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen

Weitere Maßnahmen

• Thromboseprophylaxe im Wochenbett
• Förderung der Mutter-Kind-Bindung , insb. auch Stillen und Laktation
• Bei neurologischer Symptomatik: Interdisziplinäre Abklärung ^[1]
• Psychosoziale Unterstützung ^[1]

Postpartale Komplikationen ^[1]

• Eklampsie
• Intrazerebrale Blutung
• Lungenödem
• Oligurie / akute Nierenschädigung
• Kardiomyopathie

Vorgehen bei Entlassung ^[1]

• Allgemein: Siehe auch Management bei Entlassung von der Wöchnerinnenstation
• Spezifisch bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen
  • Ausführliche Beratung und Information, insb. über
    • Verlauf
    • Wiederholungs- und Langzeitrisiken (bspw. erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen)
    • Notwendige Medikation
    • Nachsorgeuntersuchungen und Kontrollen
  • Anleitung zur Blutdruckselbstmessung

Management nach stationärer Entlassung ^[1]

• Blutdruckkontrolle ^[1]
  • Selbstmessung durch Patientin für mind. 12 Wochen
  • Regelmäßige ärztliche Kontrollen
• Antihypertensive Therapie
  • Dosisanpassung bei Blutdruck ≤140/90 mmHg möglich
  • Ausschleichen der Medikation i.d.R. bis zur 6.–12. Woche möglich
  • Bei ausbleibender Normalisierung des Blutdrucks: Weiterführende Diagnostik der arteriellen Hypertonie
• Gynäkologische Nachkontrolle nach Geburt

Langfristiges Management (ab 3 Monate bis 6 Monate postpartal) ^[1]

Bei Patientinnen mit Z.n. hypertensiver Schwangerschaftserkrankung besteht ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen , neurologische Erkrankungen , metabolische Erkrankungen und chronische Niereninsuffizienz. ^[1]

• Internistische Abklärung und Beratung
  • Ausschluss anderer, sekundärer Ursachen der Hypertonie/Komplikationen
  • Gewichtskontrollen mit Ziel-BMI <25
  • Regelmäßige Kontrolluntersuchungen im Verlauf (ca. alle 5 Jahre)
  • Prozedere bei Folgeschwangerschaft (siehe: Präeklampsie-Screening)

Eklampsie

• Kurzbeschreibung: Im Rahmen einer Schwangerschaft auftretende generalisierte tonisch-klonische epileptische Anfälle, wobei andere Ursachen für einen epileptischen Anfall ausgeschlossen werden müssen; häufige Assoziation mit einer Präeklampsie
• Epidemiologie
  • Bei 0,1% aller Geburten
  • Bei ca. 0,5–3% aller Präeklampsien
• Prodromi
  • Persistierende Kopfschmerzen und Sehstörungen
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Hyperreflexie bis hin zu generalisierten tonisch-klonischen epileptischen Anfällen für ca. 1 min
• Diagnostik
  • Blutdruckmessung → Hypertonie
  • Neurologische Untersuchung → Hyperreflexie, Verbreiterung der Reflexzonen
• Differenzialdiagnosen
  • ZNS-Pathologien (bspw. Neoplasie, zerebrovaskuläre Gefäßanomalie)
  • Exazerbation einer vorbestehenden Erkrankung (thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom)
  • Hypoglykämie (bspw. im Rahmen eines Diabetes mellitus)
  • Intoxikation
  • Infektion
  • Trauma
• Therapie
  • Siehe: Anfallssuppressive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen
  • Entbindung (i.d.R. durch Sectio caesarea) nach Stabilisierung der Mutter ^[5]
• Wiederholungsrisiko: 2–16%

Kopfschmerzen und Sehstörungen sind Warnsymptome für einen epileptischen Anfall im Rahmen einer Eklampsie!

In einigen Fällen kann ein epileptischer Anfall im Rahmen einer Eklampsie auch noch nach der Entbindung auftreten!

HELLP-Syndrom

Es ist ungeklärt, ob das HELLP-Syndrom ein eigenständiges Krankheitsbild oder eine Komplikation der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie bzw. Präeklampsie ist. Nach ICD-10 wird das HELLP-Syndrom als Verlaufsform der Präeklampsie behandelt.

• Siehe hierzu auch:
  • Diagnostik des HELLP-Syndroms
  • Therapie des HELLP-Syndroms

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Beim Vollbild einer Eklampsie liegt die mütterliche Letalität bei 5%; im Falle eines Status epilepticus sogar bei 40%
• Die perinatale Letalität für das Kind ist bei Komplikationen der Hypertonie-induzierten Schwangerschaftserkrankungen bzw. beim HELLP-Syndrom insg. auf 30% erhöht

Präeklampsie-Screening ^[1][14]

Beim Präeklampsie-Screening im ersten Trimenon handelt es sich um ein kombiniertes Screening, das biochemische, biophysikalische Einflussgrößen sowie anamnestische Faktoren berücksichtigt und mithilfe des FMF-Algorithmus (siehe: Tipps & Links) über 90% der Schwangeren identifizieren kann, die im Verlauf eine Early-Onset-Präeklampsie entwickeln. Zur Prädiktion einer Late-Onset-Präeklampsie ist das Screening nicht geeignet. Die Untersuchung wird nicht von der Krankenkasse bezahlt, soll aber jeder Schwangeren angeboten werden. ^[1]

• Zeitpunkt: 11+0–13+6 SSW
• Klinische/anamnestische Befunde: Siehe Risikofaktoren für die Entwicklung einer Präeklampsie
• Doppler-Sonografie: Pulsationsindex (PI) der Aa. uterinae erhöht (siehe auch: Doppler-Sonografie in der Schwangerschaft)
• Biochemische Marker
  • PAPP-A erniedrigt, PlGF (gestationsalterspezifischer Grenzwert) erniedrigt

Im zweiten und dritten Trimenon erfolgt das Screening im Rahmen der regelmäßigen Vorsorgeuntersuchungen in der Schwangerschaft. Dabei wird u.a. der Blutdruck gemessen und der Urin auf eine Proteinurie untersucht. Ein darüber hinausgehendes Screening wird nicht empfohlen. Bei V.a. eine hypertensive Schwangerschaftserkrankung werden folgende Untersuchungen durchgeführt:

• Geburtshilfliche Doppler-Sonografie der A. uterina
• Ggf. Bestimmung angiogener Faktoren, insb. sFlt-1/PlGF-Quotient (bspw. bei Risikofaktoren oder V.a. Präeklampsie) ^[1]

Prophylaxe ^[1][3][15]

• Indikationen
  • Positives Präeklampsie-Screening im 1. Trimenon (i.d.R. ab einem Risiko von 1:100 (FMF-Algorithmus))
  • Anamnestische Risikofaktoren
  • Ggf. bei BMI >35 (ab 11+0 SSW)
• Zeitpunkt
  • Beginn vor 16+0 SSW
  • I.d.R. bis 36+0 SSW ^[14]
• Medikament: ASS

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 214-2022-1/3: CHAP - frühzeitige Therapie der arteriellen Hypertonie bei Schwangeren vorteilhaft!
  • Studientelegramm 213-2022-2/3: Vorschau auf den ACC-Kongress
  • Studientelegramm 201-2022-3/3: Hypertonie in der Schwangerschaft: Neues AHA-Dokument, alte Fragen
  • Studientelegramm 123-2020-3/3: AHA-Empfehlungen zur antihypertensiven Therapie bei Schwangeren
  • Studientelegramm 44-2018-1/3: Bluthochdrucktherapie in der Schwangerschaft
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 91-2024-1/3: Once is Ca-nough to prevent preeclampsia
  • One-Minute Telegram 84-2023-1/3: Continue monitoring BP during pregnancy

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• O10.-: Vorher bestehende Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
  • Inklusive: Aufgeführte Zustände mit vorher bestehender Proteinurie
  • Exklusive: Aufgeführte Zustände mit aufgepfropfter Präeklampsie (O11)
  • O10.0: Vorher bestehende essentielle Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
    • Jeder Zustand in I10 als Betreuungsgrund während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes
  • O10.1: Vorher bestehende hypertensive Herzkrankheit, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
    • Jeder Zustand in I11.- als Betreuungsgrund während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes
  • O10.2: Vorher bestehende hypertensive Nierenkrankheit, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
    • Jeder Zustand in I12.- als Betreuungsgrund während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes
  • O10.3: Vorher bestehende hypertensive Herz- und Nierenkrankheit, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
    • Jeder Zustand in I13.- als Betreuungsgrund während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes
  • O10.4: Vorher bestehende sekundäre Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
    • Jeder Zustand in I15.- als Betreuungsgrund während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes
  • O10.9: Nicht näher bezeichnete, vorher bestehende Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
• O11: Chronische Hypertonie mit aufgepfropfter Präeklampsie
  • Inklusive: Aufgepfropfte Präeklampsie mit:
    • Hypertonie o.n.A.
    • vorher bestehender Hypertonie
    • Pfropf-Präeklampsie
    • Unter O10.- aufgeführte Zustände, kompliziert durch Präeklampsie
• O13: Gestationshypertonie [schwangerschaftsinduzierte Hypertonie]
  • Inklusive: Schwangerschaftsbedingte (transiente) Hypertonie o.n.A.
• O14.-: Präeklampsie
  • Exklusive: Pfropf-Präeklampsie (O11)
  • O14.0: Leichte bis mäßige Präeklampsie
  • O14.1: Schwere Präeklampsie
  • O14.2: HELLP-Syndrom
    • Kombination von Hämolyse, erhöhten Leberenzymen und verminderter Thrombozytenzahl
  • O14.9: Präeklampsie, nicht näher bezeichnet
• O15.-: Eklampsie
  • Inklusive: Eklampsie mit schwangerschaftsinduzierter oder vorher bestehender Hypertonie; Krämpfe, die bei den unter O10-O14 und O16 aufgeführten Zuständen auftreten
  • O15.0: Eklampsie während der Schwangerschaft
  • O15.1: Eklampsie unter der Geburt
  • O15.2: Eklampsie im Wochenbett
  • O15.9: Eklampsie, bei der der zeitliche Bezug nicht angegeben ist
    • Eklampsie o.n.A.
• O16: Nicht näher bezeichnete Hypertonie der Mutter

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.