Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Die gastroduodenale Ulkuskrankheit beschreibt einen ulzerierenden Gewebedefekt im Bereich der Wand des Magens bzw. des Duodenums. Klinisch kommt es meist zu epigastrischen Schmerzen, jedoch können Ulzera auch asymptomatisch sein und sich erst durch Komplikationen wie Blutungen oder Perforation klinisch manifestieren. Die häufigste Ursache ist eine Helicobacter-pylori-Infektion, weitere mögliche Gründe können in der Einnahme von NSAR, anderen Noxen oder Stress liegen. Diagnostisch wegweisend sind insb. der makroskopische Befund in der Endoskopie sowie ggf. der Nachweis von Helicobacter pylori.

Therapeutisch wird i.d.R. die Säureproduktion medikamentös gesenkt (z.B. mittels Protonenpumpeninhibitoren), je nach Ätiologie erfolgen weitere Maßnahmen wie bspw. eine Helicobacter-pylori(HP)-Eradikationstherapie oder die Karenz der entsprechenden Noxen. In seltenen Fällen – v.a. bei Komplikationen wie einer Perforation oder starken Blutung – kann eine chirurgische Intervention notwendig werden. Differenzialdiagnostisch muss beim Magenulkus auch immer an ein Magenkarzinom gedacht und sicher ausgeschlossen werden.

• Ulkus: Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft.
• Erosion: Oberflächlicher Gewebedefekt mit noch intakter Muscularis mucosae

• Inzidenz in Deutschland: Ca. 200/100.000 Einwohner pro Jahr
  • Ulcus duodeni 2–3× häufiger als Ulcus ventriculi
  • Ulcus duodeni: ♂ > ♀
• Insgesamt durch verbreitete PPI-Einnahme rückläufige Inzidenz

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Helicobacter-pylori-(HP‑)positive Ulkuskrankheit
  • Chronische HP-Gastritis
  • Besiedelung mit HP: In >90% der Fälle mit duodenalem Ulkus, bei ca. 75% der Fälle mit Magenulkus
• HP-negative Ulkuskrankheit
  • Risikofaktoren
    • Einnahme nicht-steroidaler Antirheumatika (NSAR), insb. in Kombination mit Glucocorticoiden
      • Unter NSAR-Gabe ist je nach Dosierung das Ulkusrisiko etwa 5-fach erhöht
      • Bei gleichzeitiger Gabe von Glucocorticoiden sogar um den Faktor 10–15!
    • Einnahme von SSRI
    • Rauchen, Alkohol
    • Alter >65 Jahre
    • Chronische Niereninsuffizienz mit Urämie
    • Positive Ulkusanamnese
  • Selten: Hyperparathyreoidismus, Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom)
• Chronische Gastritis anderer Genese: Siehe: ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis
• Akutes Stressulkus
  • Ursachen: Polytrauma, große Operationen, SIRS, Nierenversagen etc.
  • Therapie: Stressulkusprophylaxe

• Ulcus ventriculi
  • Lokalisation: Meist kleine Kurvatur oder Antrum
• Ulcus duodeni
  • Lokalisation: Meist im Bulbus duodeni, gehäuft bei Menschen mit der Blutgruppe 0

Eine atypische Lage ist immer karzinomverdächtig!

Anatomie des Magens

Magenabschnitte

• Pars cardiaca
• Fundus gastricus
• Corpus gastricum
• Pars pylorica
  • Antrum pyloricum
  • Canalis pyloricus

Gefäßversorgung

• Arterien
  • Kleine Kurvatur
    • A. gastrica sinistra
    • A. gastrica dextra
  • Große Kurvatur
    • A. gastroomentalis dextra
    • A. gastroomentalis sinistra
  • Magenfundus
    • Aa. gastricae breves
  • Magenhinterwand
    • A. gastrica posterior
• Venen
  • Verlaufen größtenteils wie die Arterien
  • Venöser Abfluss in die V. portae

Physiologischer Magensaft

• Belegzellen : Bildung von Salzsäure (HCl) und Intrinsic-Faktor
• Nebenzellen und Antrumdrüsen: Bildung von protektivem Schleim
• Hauptzellen: Bildung von Pepsinogen

Merkspruch zur Zusammensetzung des Magensaftes: „Die Belegschaft ist sauer und intrigiert, weil die Hauptmänner Pepsi trinken und die Nebenmänner rumschleimen.“

• Regulation der Sekretion
  • Stimulation der Belegzellen durch Acetylcholin, Histamin und Gastrin → Produktion und Sekretion von Salzsäure (HCl)
  • Prostaglandine → Stimulation der Schleimproduktion und Hemmung der HCl-Ausschüttung (protektiv)

Schädigende Einflüsse

• Helicobacter pylori-Gastritis: Säuresekretion↑, schützende Faktoren/Schleimbildung↓
• Einnahme von NSAR: Protektive Prostaglandine↓

Das klassische („peptische“) Ulkus beruht wesentlich auf der aggressiven Wirkung der Magensäure zusammen mit weiteren Einflüssen wie H. pylori-Besiedelung, die die Aggression (Säure) verstärken und defensive Faktoren vermindern!

• Allgemeine Symptome
  • Epigastrische Schmerzen
  • Evtl. Blutungszeichen (Anämie, Hämatemesis, Meläna)
  • Besserung durch Antazida
  • Asymptomatische Verläufe sind möglich
• Spezifische Symptome
  • Ulcus ventriculi
    • Schmerzen unmittelbar nach Nahrungsaufnahme oder
    • Schmerzen unabhängig von Nahrungsaufnahme
  • Ulcus duodeni
    • Nüchternschmerzen (insb. nachts)
    • Linderung der Schmerzen durch Nahrungsaufnahme

Durch NSAR-Einnahme verursachte Ulzera verlaufen oftmals asymptomatisch, bis es zur Blutung oder Perforation kommt!

• Ulcus Dieulafoy
  • Kurzbeschreibung: Seltene Erkrankung, bei der es bereits durch eine geringe Schleimhauterosion aufgrund einer fehlangelegten, submukös verlaufenden Arterie in der Magenschleimhaut zu schweren Blutungen kommen kann
  • Lokalisation: Meist im proximalen Magenabschnitt
  • Symptomatik: Entspricht einer akuten oberen gastrointestinalen Blutung mit Blutungszeichen (Hämatemesis, Meläna, Anämie und je nach Blutverlust hypovolämischer Schock)
  • Therapie: Endoskopische Blutstillung (Unterspritzung, Clip, etc.), Exzision der blutungsgefährdeten Region

• Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsien
  • Mehrere Biopsien: Helicobacter pylori ist fleckförmig verteilt; zudem größere Sicherheit, ein Magenkarzinom zu entdecken
    • 2× Magenantrum (präpylorisch an kleiner und großer Kurvatur) und 2× Magenkorpus (kleine und große Kurvatur)
  • Karzinomrisiko: Ca. 10% der Ulcera ventriculi >2 cm sind maligne (Magenkarzinom!) → Mind. 8 Biopsien unter Einbezug des Randbereiches und aus dem Grund eines Ulcus ventriculi sind obligat
  • Gastrointestinale Blutung: Diagnostik und ggf. blutstillende Behandlung gastrointestinaler Blutungen im Rahmen der gastroduodenalen Ulkuskrankheit

Ein Ulcus duodeni ist fast nie maligne und muss daher auch nicht zwingend biopsiert werden!

• Helicobacter-pylori-Diagnostik
  • Vorzugsweise endoskopische Biopsien bei akuten Erkrankungen (siehe: Helicobacter-pylori-Diagnostik)
    • Immer Histologie mit Färbung und direktem mikroskopischen Nachweis sowie(!) Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung durch Urease des Helicobacter pylori
• Wenn HP-negativ und keine NSAR-Einnahme
  • Bestimmung von Gastrin : Bei Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) stark erhöht
  • Bestimmung von Serumcalcium und Parathormon: Bei primärem Hyperparathyreoidismus erhöht

Zum Ausschluss eines Magenkarzinoms muss jedes Magenulkus bis zur vollständigen Abheilung mittels ÖGD und histologischer Untersuchungen kontrolliert werden!

Bei gastroduodenaler Ulkusblutung soll bei vertretbarem Risiko bereits in der Notfallendoskopie eine bioptische Helicobacter-pylori-Diagnostik mittels Histologie erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Inneren Medizin)

Medikamentös

• HP-Eradikationstherapie, wenn HP-positiv ^[1]
  • Indikation: Grundsätzlich bei jedem Ulkusleiden mit HP-Nachweis; es bestehen formale Kriterien, die nicht streng ausgelegt werden
    • Ulcus ventriculi: Eradikation bei 2 positiven HP-Tests (z.B. Histologie und Urease-Schnelltest)
    • Ulcus duodeni: Eradikation bei 1 positiven HP-Test
  • Erstlinientherapie: Bismut-Quadrupeltherapie (PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol)
  • Zweitlinientherapie: Nach Resistenztestung entweder
    • Fluorchinolonhaltige Tripeltherapie (PPI + Amoxicillin + Levofloxacin) ODER
    • Französische Tripeltherapie (PPI + Clarithromycin + Amoxicillin) ODER
    • Italienische Tripeltherapie (PPI + Clarithromycin + Metronidazol)
  • Durchführung siehe: Helicobacter-pylori-Eradikationstherapie; für Dosierungen und Praxishinweise siehe: Eradikation von Helicobacter pylori - klinische Anwendung)
• HP-negative Ulzera
  • Karenz der Noxen: Keine NSAR, Reduktion von Rauchen, Alkohol und Stress
  • Protonenpumpeninhibitoren

Nach 4–8 Wochen sollte der Eradikationserfolg endoskopisch kontrolliert werden, auch um übersehene Karzinome auszuschließen! Bei fehlender Indikation zur Kontrollendoskopie sollte die Therapiekontrolle mittels Atem- und Stuhlantigentest erfolgen. Anschließend kann über die Fortführungsmodalitäten der PPI-Therapie entschieden werden!

Interventionell

• Endoskopische Blutstillung: Unterspritzung, Clip, Fibrinkleber etc.
  • Unterspritzung blutender Läsionen mit verdünnter Adrenalin-Lösung
  • Hämoclips in verschiedenen Größen und Variationen zur mechanischen Blutstillung
• Operation bei Komplikationen (endoskopisch nicht beherrschbare Blutung, Perforation)
  • Notfall-OP-Verfahren siehe Komplikationen
• Siehe auch: Gastrointestinale Blutung - Therapie

Eine elektive Kontrollendoskopie innerhalb von 72 Stunden nach oberer gastrointestinaler Blutung soll nicht regelhaft durchgeführt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Inneren Medizin)

Operativ

Aufgrund der Effektivität der Protonenpumpeninhibitor-Therapie werden operative Verfahren heutzutage nur noch selten angewandt. Magenteilresektionen sind mitunter eine Option bei endoskopisch nicht beherrschbarer Ulkusblutung.

• Indikation
  • Ultima Ratio bei medikamentös nicht beherrschbarer Ulkuskrankheit
  • Karzinomverdacht
• Distale Magenteilresektion und Rekonstruktion nach Billroth I oder Billroth II
• Vagotomie
  • Trunkuläre Vagotomie: Durchtrennung von Truncus vagalis anterior und posterior des Nervus vagus (N.X) im Bereich des distalen Ösophagus
  • Selektive proximale Vagotomie: Durchtrennung der den proximalen Magenanteil innervierenden Fasern des Nervus vagus (N.X)
    • Postvagotomiesyndrom
      • Definition: Magenentleerungs- und Passagestörungen nach Vagotomie (ohne Durchführung einer Pyloroplastik)
      • Symptome
        • Meist verzögerte Magenentleerung mit begleitendem frühem Sättigungsgefühl, Aufstoßen, Inappetenz und Refluxbeschwerden
        • Teilweise intermittierend Diarrhöen
      • Therapie: Symptomatisch (im Falle von Diarrhö: Therapieversuch mit Colestyramin)

• Blutung (siehe auch: Gastrointestinale Blutung)
  • Klassifikation der Blutungsaktivität nach Forrest
  • Besonders bedrohlich ist ein akut blutendes Duodenalulkus an der Hinterwand des Duodenums → Möglicherweise Arrosion der A. gastroduodenalis mit starker Blutung!
  • Therapie
    • Für das Notfallmanagement bei Schocksymptomatik siehe: Hämorrhagischer Schock - AMBOSS-SOP
    • Versuch der endoskopischen Blutstillung
    • Bei Versagen der endoskopischen Blutstillung → Operation: Ulkusumstechung und Gefäßligatur der zuführenden Gefäße (von extraluminal)
    • Siehe auch: Gastrointestinale Blutung - Therapie
• Perforation von Magen/Duodenum
  • Klinik
    • Schlagartig einsetzender, starker stechender Schmerz, anschließend diffuser Bauchschmerz (beginnende Peritonitis)
    • Bei chronischen Ulzera auch symptomarm möglich
  • Diagnostik
    • Tympanitischer Klopfschall
    • Röntgen-Abdomen: Pneumoperitoneum (bei Perforation des Duodenums: Pneumoretroperitoneum)
      • Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen → Subphrenische Luftsichel
      • Abdomenübersichtsaufnahme in Linksseitenlage → Freie Luft zwischen Leber und lateraler Bauchwand/Zwerchfell
  • Therapie: Notfalloperation → Ulkusübernähung mit vorheriger Exzision des Ulkusrandes
• Magenausgangsstenose
• Karzinomatöse Entartung beim Ulcus ventriculi

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Kontrollendoskopie und -biopsien

• Ulcus ventriculi: Immer nach 4–6 Wochen. Unter adäquater Therapie sind nicht vollständig abgeheilte Ulzerationen hochsuspekt auf ein Magenkarzinom.
  • Bei schlechter bzw. unvollständiger Abheilung: Erneut ausgedehnte Biopsien aus dem Grund- und Randbereich des Ulkus
  • Wenn bei der Erstuntersuchung kein HP-Nachweis erfolgte: Erneute Helicobacter pylori-Diagnostik
• Ulcus duodeni: Kontrollendoskopie nach 2–4 Wochen bei folgenden Risikokonstellationen und Komplikationen:
  • Blutung
  • Perforation
  • Penetration
  • HP-Negativität, hierbei dann auch erneute HP-Diagnostik

Ulkusprophylaxe

• Bei HP-negativen gastroduodenalen Ulzerationen mit Risikofaktoren für ein Rezidiv: PPI-Therapie in Standarddosierung zur Prophylaxe (auch nach Abheilung)
  • Die Risikofaktoren entsprechen den Risikofaktoren für HP-negative Ulzera (s. Ätiologie oben)

Rezidivprophylaxe

• Aufgabe des Rauchens und Karenz anderer Noxen wie Alkohol
• Kaffeekonsum mäßigen
  • Koffein fördert die Säureproduktion, überwindet jedoch die Säuresuppression durch PPI nicht
  • Kaffee mit Milch verweilt länger im Magen, schwarzer Kaffee ist daher vorzuziehen
  • Kaffee auf nüchternen Magen kann Symptome triggern
• Möglichst auf Medikamente verzichten, die ein Ulkus begünstigen
  • NSAR-Analgetika
  • Glucocorticoide
  • SSRI
• Ausschluss: Zollinger-Ellison-Syndrom, Hyperparathyreoidismus
• Erfolgreiche HP-Eradikationstherapie

Stressulkusprophylaxe (auch Stressläsionsprophylaxe) ^[1][2][3]

• Indikation: Kritisch kranke Intensivpatienten mit erheblichem organischen Stress und Risikofaktoren für gastrointestinale Blutungen, bspw.
  • Invasive Beatmung, insb. ohne enterale Ernährung
  • Chronische Lebererkrankungen
  • Koagulopathien
  • Schwere Sepsis
  • Akute Nierenschädigung
  • Schock
  • Z.n. oberer GI-Blutung in letzten 12 Monaten
• Dauer: Regelmäßige Reevaluation der Indikation und Absetzen auf der Normalstation
• Medikation: Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
• Nachteil von langfristiger PPI-Gabe: Hinweise auf erhöhtes Risiko für Pneumonien und gastrointestinale Infekte! ^[4][5]

Trotz großer klinischer Verbreitung ist der Benefit einer standardmäßigen Stressulkusprophylaxe auf der Intensivstation nicht erwiesen und weiterhin Gegenstand aktueller Forschung! ^[6]

Die alleinige Behandlung auf einer Intensivstation ist keine Indikation für eine Stressulkusprophylaxe! ^[3]

• Studientelegramm 109-2020-2/3: Stressulkusprophylaxe auf Intensivstationen: PPI vs. H2-Blocker
• Studientelegramm 50-2018-3/3: Stressulkusprophylaxe auf dem Prüfstand: Die SUP-ICU-Studie

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Stressulkusprophylaxe auf Intensivstation (Oktober 2020)

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• K25.-: Ulcus ventriculi
  • Inklusive: Ulcus (pepticum): Magen, Pylorus
  • Exklusive: Akute hämorrhagische erosive Gastritis (K29.0), Magenerosion (akut) (K29.6), Ulcus pepticum o.n.A. (K27.‑)
• K26.-: Ulcus duodeni
  • Inklusive: Ulcus (pepticum): Duodenum, postpylorisch
  • Exklusive: Erosion des Duodenums (akut) (K29.8), Ulcus pepticum o.n.A. (K27.‑)
• K27.-: Ulcus pepticum, Lokalisation nicht näher bezeichnet
  • Inklusive: Ulcus: gastroduodenale o.n.A.. pepticum o.n.A.
  • Exklusive: Ulcus pepticum beim Neugeborenen (P78.8)
• K28.-: Ulcus pepticum jejuni
  • Inklusive: Ulkus (peptisch) oder Erosion: marginal, magenseitig, jejunal, gastrokolisch, gastrojejunal, gastrointestinal, Anastomosenulcus
  • Exklusive: Primäres Ulkus des Dünndarmes (K63.3)
• Vierte Stelle des Codes: Bei den Schlüsselnummern K25–K28 sind die folgenden vierten Stellen zu benutzen
  • 0 – Akut, mit Blutung
  • 1 – Akut, mit Perforation
  • 2 – Akut, mit Blutung und Perforation
  • 3 – Akut, ohne Blutung oder Perforation
  • 4 – Chronisch oder nicht näher bezeichnet, mit Blutung
  • 5 – Chronisch oder nicht näher bezeichnet, mit Perforation
  • 6 – Chronisch oder nicht näher bezeichnet, mit Blutung und Perforation
  • 7 – Chronisch, ohne Blutung oder Perforation
  • 9 – Weder als akut noch als chronisch bezeichnet, ohne Blutung oder Perforation

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.