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Hyperparathyreoidismus

Letzte Aktualisierung: 26.11.2022

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Unter Hyperparathyreoidismus (HPT) werden alle Erkrankungen zusammengefasst, die mit einem erhöhten Spiegel von Parathormon (PTH) einhergehen. PTH wird in den Nebenschilddrüsen gebildet und führt zu einem Anstieg des Calciumspiegels im Serum. Die Diagnose eines HPT wird laborchemisch gestellt, weitere Untersuchungen dienen der Differenzialdiagnostik und dem Ausschluss von Folgeschäden.

Am häufigsten ist der primäre HPT, der auf Adenome oder Hyperplasien der Nebenschilddrüsen zurückzuführen ist und zu einer Hyperkalzämie führt. Diese kann verschiedene, teils unspezifische Symptome hervorrufen (Müdigkeit, Nierensteine, vermehrte Knochenbrüchigkeit und depressive Verstimmungen) oder auch völlig asymptomatisch bleiben. Therapie der Wahl ist die Entfernung der Nebenschilddrüsen.

Kommt es infolge einer Hypokalzämie oder einer Hyperphosphatämie reaktiv zu einem PTH-Anstieg, handelt es sich um einen sekundären HPT. Besteht dieser über einen langen Zeitraum, kann auch hier eine Autonomie der Nebenschilddrüsen entstehen und sich somit ein sog. tertiärer HPT entwickeln. Dem sekundären und tertiären HPT liegt in den meisten Fällen eine chronische Niereninsuffizienz zugrunde, die hauptsächlich über einen Mangel an aktivem Vitamin D und eine renale Phosphatretention einen PTH-Anstieg bewirken. In diesem Fall steht die Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund und eine frühzeitige Substitution von Vitamin D.

Unter Hyperparathyreoidismus werden alle Erkrankungen zusammengefasst, die mit einem erhöhten Spiegel von Parathormon (PTH) einhergehen. Dabei werden unterschieden:

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Primärer Hyperparathyreoidismus [1][2]

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Physiologische Grundlagen

Primärer Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Beim primären Hyperparathyreoidismus kann eine Hyperplasie der Nebenschilddrüse die Ursache sein. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus entsteht sie hingegen reaktiv!

Primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus

„Stein-, Bein- und Magenpein und ein bisschen traurig sein“!

Der Großteil der Betroffenen mit pHPT ist asymptomatisch oder hat nur unspezifische Beschwerden (Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit)!

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Ein sekundärer HPT führt nur in 5–10% der Fälle zu Beschwerden!

Labor [2]

Indikation [6]

  • Ein (primärer) Hyperparathyreoidismus sollte differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen bei:
    • Nachgewiesener oder vermuteter Hyperkalzämie
    • Auftreten von Nierensteinen
    • Fragilitätsfrakturen
    • Auffälligkeiten im Röntgen als Zufallsbefund
      • Diffuse Osteopenie, Verkalkungen des Gelenkknorpels
      • Subperiostale Resorptionslakunen: Zeigen sich frühzeitig an den Phalangen der Hand (Akroosteolysen)
      • Osteodystrophia cystica generalisata von Recklinghausen (eingeblutete Resorptionszysten = braune Tumoren) eher selten
      • Schädel: Verlust der normalen Dreischichtung der Schädelkalotte, granuläre Zeichnung (sog. „Pfeffer-und-Salz“-Schädel)
  • Der V.a. einen sHPT oder tHPT ergibt sich i.d.R. aus der Grunderkrankung

Durchführung

Die Diagnose eines Hyperparathyreoidismus wird laborchemisch gestellt!

Beurteilung

Überblick der Laborparameter beim Hyperparathyreoidismus

Calcium (im Serum)

Phosphat (im Serum)

Alkalische Phosphatase Parathormon (PTH)
Primärer Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus (z.B.

bei chronischer Niereninsuffizienz)

n/↓ n/↑
Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Während beim primären (und tertiären) Hyperparathyreoidismus eine Erhöhung des Calciums im Serum zu erwarten ist, zeichnet sich der sekundäre Hyperparathyreoidismus häufig durch eine Hypokalzämie aus!

Weiterführende Diagnostik

Primärer Hyperparathyreoidismus

Die operative Entfernung der Nebenschilddrüsen ist die einzige kurative Therapieoption beim pHPT!

Sekundärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus[8]

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2022, DIMDI.

  1. Scherkl et al.: Primärer Hyperparathyreoidismus In: Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel. Band: 13, Nummer: 2, 2020, doi: 10.1007/s41969-020-00103-y . | Open in Read by QxMD p. 74-76.
  2. S2k-Leitlinie: Operative Therapie des primären und renalen Hyperparathyreoidismus. Stand: 22. Dezember 2020. Abgerufen am: 14. Februar 2022.
  3. Schlosser, Wirowski: Primärer Hyperparathyreoidismus - Teil 1: Epidemiologie, Anatomie und Symptomatik In: Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date. Band: 7, Nummer: 01, 2013, doi: 10.1055/s-0032-1324937 . | Open in Read by QxMD p. 23-36.
  4. Suttorp et al.: Harrisons Innere Medizin. 20. Auflage Thieme 2020, ISBN: 978-3-132-43524-7 .
  5. Enyi et al.: Relation of hyperparathyroidism and hypercalcemia to bipolar and psychotic disorders. In: Proceedings (Baylor University. Medical Center). Band: 35, Nummer: 4, 2022, doi: 10.1080/08998280.2022.2057211 . | Open in Read by QxMD p. 540-542.
  6. Hyperparathyroidism (primary): diagnosis, assessment and initial management. Stand: 23. Mai 2019. Abgerufen am: 14. Februar 2022.
  7. Herold et al.: Innere Medizin 2021. Herold 2021, ISBN: 978-3-982-11660-0 .
  8. Jehle: Update Knochenstoffwechsel bei Niereninsuffizienz In: Der Nephrologe. Band: 12, Nummer: 3, 2017, doi: 10.1007/s11560-017-0142-1 . | Open in Read by QxMD p. 162-167.