Pneumonie

Die Pneumonie ist eine entzündliche Erkrankung des Lungenparenchyms und wird i.d.R. durch Bakterien und/oder Viren, seltener auch durch Pilze oder Parasiten verursacht. Es handelt sich um eine der häufigsten Infektionskrankheiten, insb. bei älteren, vorerkrankten Personen. Zentral ist die Unterscheidung zwischen ambulant erworbener Pneumonie (CAP), nosokomialer Pneumonie (HAP) und Pneumonie unter Immunsuppression, da die Formen mit unterschiedlichen Erregerspektren einhergehen und folglich verschiedene therapeutische Ansätze erfordern.

Typische klinische Befunde sind Husten, Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Abgeschlagenheit und Fieber sowie Rasselgeräusche und Klopfschall über den entzündeten Lungenarealen. Bei älteren oder immunsupprimierten Personen können die Symptome abgeschwächt oder unspezifisch sein. Die Diagnose wird durch den Nachweis eines neuen Infiltrats in der Thoraxbildgebung gestellt (i.d.R. Röntgen-Thorax). Diagnostisch erfolgen außerdem häufig eine mikrobiologische Untersuchung zum Erregernachweis sowie die laborchemische Bestimmung von Entzündungsparametern und Biomarkern der Organdysfunktion.

Die Behandlung richtet sich nach dem erwarteten Erregerspektrum und dem Schweregrad der Erkrankung und umfasst zunächst eine kalkulierte Antibiotikatherapie. Bei Vorliegen von Erregernachweis und Antibiogramm wird die Therapie fokussiert und ggf. deeskaliert. Darüber hinaus kommen supportive Maßnahmen wie analgetische und antipyretische Medikamente, Physiotherapie und ggf. eine Sauerstoff-/Beatmungstherapie zum Einsatz. Bei schweren Verläufen oder Komplikationen wie septischem Schock ist eine intensivmedizinische Behandlung erforderlich.

Zur Prävention von Pneumonien sind sowohl Impfungen als auch die konsequente Reduktion von Risikofaktoren (wie Rauchen und mangelnde Mundhygiene) essenziell.

Siehe auch: Ambulant erworbene Pneumonie, nosokomiale Pneumonie, Pneumonie im Kindes- und Jugendalter.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

• Infektion der unteren Atemwege: Überbegriff für akute Atemwegsinfektionen distal des Larynx (Tracheitis, Bronchitis, Bronchiolitis, Pneumonie)
  • Pneumonie: Akute Infektion des Lungenparenchyms, die die Alveolen und distalen Atemwege betrifft

• Inzidenz ≈1.300 Fälle/100.000 Personenjahre
  • ♂ > ♀
  • Häufigste Form: CAP
• Hohe gesundheitsökonomische Belastung
• Zu den Unterformen siehe auch
  • Epidemiologie der nosokomialen Pneumonie
  • Epidemiologie der ambulant erworbenen Pneumonie
  • Epidemiologie der Pneumonie im Kindes- und Jugendalter

Pneumonien treten besonders häufig bei älteren, (multi‑)morbiden und/oder immunsupprimierten Personen auf!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Klinisch nach Erwerbsort und Immunstatus

Die Unterscheidung nach Erwerbsort der Pneumonie und Immunkompetenz der Betroffenen ist bedeutsam für das zu erwartende Erregerspektrum. Hieraus ergibt sich u.a. die kalkulierte Antibiotikatherapie!

Es gibt zahlreiche weitere Klassifikationen und Unterformen der Pneumonie, die jedoch keine verlässliche Vorhersage des Erregerspektrums erlauben. Dazu zählen insb. die Einteilung in typische Pneumonie und atypische Pneumonie sowie die in primäre Pneumonie und sekundäre Pneumonie!

Anatomisch ^[3]

• Lobärpneumonie (syn. Lappenpneumonie): Flächenhafte Entzündung begrenzt auf ≥1 Segment von ≥1 Lungenlappen
• Bronchopneumonie (syn. lobuläre Pneumonie): Von den Bronchien/Bronchiolen ausgehende Entzündung, die sich in die Alveolen ausbreitet
• Interstitielle Pneumonie: Entzündung des Interstitiums um die Alveolen und Bronchiolen
• Miliarpneumonie: Viele kleine Infiltrate durch hämatogene Aussaat

Anatomische Verteilungsmuster können spezifischen Erregern nicht zuverlässig zugeordnet werden! Insb. bei immunsupprimierten Personen können sich abweichende Verteilungsmuster zeigen.

Erregerspektrum

• Vielfältiges Erregerspektrum
  • Häufig: Bakterien, Viren
  • Seltener: Pilze, Parasiten
• Einflüsse auf das Erregerspektrum der Pneumonie
  • Erwerbsort (ambulant vs. nosokomial)
  • Regionale Faktoren
  • Saisonale Faktoren
  • Spezifische Umweltfaktoren
  • Vorerkrankungen
  • Vorangegangene Krankenhausaufenthalte und Antiinfektivatherapie
  • Alter
• Siehe auch:
  • Erregerspektrum der ambulant erworbenen Pneumonie
  • Erregerspektrum der nosokomialen Pneumonie
  • Erregerspektrum der Pneumonie unter Immunsuppression
  • Ätiologie der Pneumonie im Kindes- und Jugendalter

Physiologische Standortflora des Oropharynx

• Apathogene Corynebacterium spp.
• Enterokokken (E. faecalis, E. faecium)
• Koagulasenegative Staphylokokken
• α-hämolysierende Streptokokken
• Apathogene Neisseria spp.
• Candida spp.

Infektionswege ^[4]

• Inhalation infektiöser respiratorischer Partikel (Tröpfcheninfektion oder aerogene Übertragung, häufig)
• Mikroaspiration oropharyngealer Sekrete (häufig)
• Aspiration von Magensäure, Nahrung oder Flüssigkeiten (Aspirationspneumonie, genaue Häufigkeit unklar )
• Hämatogene Streuung (selten)

Pathogenese ^[4]

• Mikrobielle Invasion → Umgehung anatomischer und mechanischer Barrieren
• Epithelanhaftung und Infiltration des Lungenparenchyms → Auslösung einer Immunantwort → Interstitielle und alveoläre Entzündung
• Alveoläres Exsudat → Beeinträchtigte Alveolarventilation
• Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses, ggf. mittels intrapulmonalem Shunt (rechts nach links) → Hypoxie aufgrund eines erhöhten alveolär-arteriellen Sauerstoffgradienten

Die Entstehung einer Pneumonie wird durch eine hohe Erregervirulenz sowie durch abgeschwächte pulmonale Schutzmechanismen begünstigt.

Eine inadäquate, überschießende Immunreaktion auf einen pneumogenen Erreger kann zu einem ARDS sowie zu extrapulmonalen Komplikationen führen!

Pulmonale Schutzmechanismen

• Anatomische und mechanische Barrieren
  • Hustenreflex
  • Mukoziliäre Clearance
  • Verästelung des Bronchialbaums
  • Tight Junctions des Epithels
• Antimikrobielle Stoffe: Bspw. α‑/β‑Defensine, Lysozyme, Surfactant-Proteine A und D
• Angeborene Immunabwehr: Insb. Alveolarmakrophagen , neutrophile Granulozyten
• Adaptive Immunabwehr: Gezielte Abwehr durch T- und B-Lymphozyten
• Homöostase des Lungenmikrobioms ^[5]

• Pulmonal
  • Husten mit/ohne Auswurf
  • Dyspnoe, Tachypnoe
  • Thoraxschmerzen, ggf. atemabhängig
• Systemisch
  • Abgeschlagenheit
  • Fieber, Schüttelfrost oder Hypothermie
  • Myalgien, Arthralgien, Cephalgien
  • Palpitationen
• Neurologisch: Verwirrtheit
• Gastrointestinal
  • Diarrhö
  • Fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. bei Kindern)
• Für pädiatrische Inhalte siehe: Pneumonie im Kindes- und Jugendalter - Symptome

Die klassischen Symptome der Pneumonie sind Husten (mit Auswurf), Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Abgeschlagenheit und Fieber. Bei älteren und immunsupprimierten Personen sind diese Symptome oft weniger stark ausgeprägt.

Die Symptomatik erlaubt keine verlässliche Vorhersage der mikrobiellen Ätiologie einer Pneumonie! Eine Unterteilung in typische Pneumonie und atypische Pneumonie nach Symptomatik wird heutzutage nicht mehr empfohlen.

Kommt es nach initialer Stabilisierung zu einer akuten Verschlechterung der Symptomatik (bspw. Produktion purulenten Sputums), kann dies ein Hinweis auf eine bakterielle Superinfektion einer viralen Pneumonie sein!

Besonderheiten bei älteren Personen mit Pneumonie ^[7]

• Weniger stark ausgeprägte klassische Symptome
• Häufig unspezifische Symptome, insb. Orientierungsstörungen, Diarrhö, verminderter funktioneller Status
• Tachypnoe als häufigstes Frühzeichen

Insb. ältere, kognitiv eingeschränkte Personen sind gefährdet, im Rahmen einer Pneumonie ein Delir zu entwickeln!

• Verdachtsdiagnose: Anhand von Anamnese und klinischen Befunden
• Diagnosesicherung: Anhand von thorakaler Bildgebung (i.d.R. Röntgen-Thorax)
• Erweiterte Diagnostik: Laborchemische, mikrobiologische und/oder radiologische Untersuchungen zu
  • Erregersuche
  • Schweregraderfassung und Therapieplanung
  • Abgrenzung von Differenzialdiagnosen
• Zum spezifischen Vorgehen siehe:
  • Diagnostik der ambulant erworbenen Pneumonie
  • Diagnostik der nosokomialen Pneumonie
  • Diagnostik der Pneumonie im Kindes- und Jugendalter

Körperliche Untersuchung bei Pneumonie

• Vitalparameter inkl. Oxygenierung (auch im ambulanten Bereich!)
  • Sepsis-Screening mittels qSOFA-Score
• Inspektion und Palpation
  • Dyspnoe, Tachypnoe
  • Tachykardie
  • Verstärkter Stimmfremitus
• Perkussion: Ggf. gedämpfter Klopfschall über Infiltrationen oder Pleuraerguss
• Auskultation
  • Inspiratorische, feinblasige Rasselgeräusche
  • Bronchialatmen
  • Verstärkte Bronchophonie
• Siehe auch:
  • Besonderheiten bei älteren Personen mit Pneumonie
  • Mediathek – Untersuchungsvideos – Innere Medizin

Thoraxbildgebung bei Pneumonie

Röntgen-Thorax

• Stellenwert: Methode der Wahl zur Diagnosesicherung
• Ziele: Beurteilung von
  • Infiltratausdehnung (z.B. multilobär, bilateral)
  • Begleiterkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz)
  • Komplikationen (z.B. Pleuraerguss, Abszess)
  • Differenzialdiagnosen der Pneumonie
• Limitationen
  • Eingeschränkte Sensitivität und Spezifität
  • Infiltratbildung ggf. erst im Verlauf
  • Untersucherabhängigkeit bei leicht- und mittelgradiger Pneumonie
• Befunde (siehe auch: Befundung eines Röntgen-Thorax)
  • Lobärpneumonie
    • Dichte, homogene Konsolidierung von ≥1 Segment von ≥1 Lungenlappen
    • Scharfe Begrenzung durch Fissuren oder andere anatomische Strukturen
    • Aerobronchogramm: Darstellung von luftgefüllten, verzweigten Bronchien als röhrenförmige Aufhellungen innerhalb der Konsolidierung
  • Bronchopneumonie
    • Multiple, fleckige, unscharf begrenzte Verschattungen
    • Häufig bilateral und diffus über das Lungenfeld verteilt (insb. zentral und peribronchiale Bereiche der unteren Lungenfelder)
    • Aerobronchogramm nicht typisch
  • Interstitielle Pneumonie
    • Häufig erst bei schwerem Verlauf auffälliger Befund
    • Multiple diffuse oder fokale heterogene Verschattungen (Milchglastrübungen)
    • Netzartiges (retikuläres/retikulonoduläres) Bild
  • Lokalisationsbestimmung: Silhouettenphänomen

Thoraxsonografie

• Indikationen
  • Erfassung und Verlaufsbeurteilung pleuraler Prozesse (z.B. Pleuraerguss, Pleuraempyem)
  • Alleiniger Einsatz nur, wenn Röntgen-Thorax nicht zeitnah verfügbar
• Vorteile
  • Hohe Sensitivität und Spezifität, insb. kombiniert mit klinischer Untersuchung
  • Breite Verfügbarkeit
  • Keine Strahlenbelastung
• Limitationen
  • Begrenzte Eindringtiefe
  • Untersucherabhängigkeit
  • Kein Ausschlussverfahren
• Befunde
  • Konsolidierung: Echoarmer Bereich mit
    • Leber- oder gewebeähnlicher Echostruktur
    • Unregelmäßiger, gezackter und unscharfer Begrenzung
  • Sonografisches, teilweise dynamisches Aerobronchogramm
  • Multiple, fokale, teilweise verschmelzende B-Linien
  • Unregelmäßig verdickte Pleuralinie
  • FKDS: Signalanhebung als Zeichen der Vaskularisierung innerhalb der Konsolidierung
  • Ggf. Pleuraerguss, Pleuraempyem
• Normalbefund zum Vergleich

CT-Thorax

• Indikationen (nicht routinemäßig)
  • Unklarer Röntgenbefund
  • Verdacht auf Komplikationen
  • Abklärung von Differenzialdiagnosen (z.B. Lungenembolie, Lungenkarzinom)
• Vorteil: Zuverlässige Beurteilung von diskreten Verdichtungen, Pleuraempyem oder bspw. Einschmelzungen
• Nachteil: Hohe Strahlenbelastung
• Befunde
  • Lobärpneumonie
    • Flächige Konsolidierung von ≥1 Segment von ≥1 Lungenlappen
    • Unscharfe Begrenzung zum Lungenparenchym, ggf. angrenzende Milchglastrübungen
    • Scharfe Begrenzung durch Fissuren oder andere anatomische Strukturen
    • Aerobronchogramm
  • Bronchopneumonie
    • Multiple, fleckige, unscharf begrenzte Konsolidierungen mit umgebenden Milchglastrübungen
    • Häufig bilateral und über das gesamte Lungenfeld verteilt (insb. zentral und peribronchiale Bereiche der unteren Lungenfelder)
    • Aerobronchogramm nicht typisch (bei ggf. verdickter Bronchialwand und mukusgefüllten Bronchien)
  • Interstitielle Pneumonie
    • Bereits frühzeitig auffälliger Befund (im Vergleich zum Röntgen-Thorax)
    • Multiple diffuse oder fokale heterogene Verdichtungen (Milchglastrübungen)
    • Netzartige (retikuläre/retikulonoduläre), streifige Verdichtungen

Mikrobiologische Diagnostik bei Pneumonie

• Blutkulturen
• Mikroskopie mit Gramfärbung, Kultur, Antibiogramm: Aus respiratorischen Sekreten
  • Ggf. Spezialfärbungen/-kulturen (bspw. Ziehl-Neelsen-Färbung für Mykobakterien oder Nokardien)
• PCR: Aus respiratorischen Sekreten
  • Viren: Bspw. Influenzavirus, Parainfluenzavirus, Rhinovirus, RSV, humanes Metapneumovirus, SARS-CoV-2, Enteroviren
  • Schwer anzüchtbare Erreger: Bspw. Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp., Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis
  • Ggf. Multiplex-PCR für Bakterien, Viren, Pilze und/oder Resistenzgene
• Antigentest
  • Urin: Legionella pneumophila , Pneumokokken
  • Respiratorische Sekrete: SARS-CoV-2, Influenza, Pneumokokken, Aspergillen (Galactomannan-Antigentest)
  • Nasenrachenabstrich: SARS-CoV-2, Influenza, RSV
  • Blut: Invasive Pilze (β-D-Glucan)
• Serologie: Antikörper gegen u.a. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetii, Pilze

Sputumdiagnostik ^[10][11]

• Sputum: Mischung aus Speichel und Mukus, die aus den Atemwegen abgehustet wird, meist nach einer Schleimhautinfektion oder -reizung (≠ Speichel!) ^[11]
• Sputumgewinnung
  • Zeitpunkt: Möglichst morgens, ≥1–2 h nach Nahrungsaufnahme
  • Mund ausspülen (mit Wasser oder sterilem, physiologischem NaCl)
  • Sputum abhusten: 3× tief einatmen, dann alle 2 min kräftig husten, um respiratorisches Sekret zu mobilisieren
  • Sputum in steriles Gefäß abgeben
• Qualitätsanforderungen
  • Zügige mikrobiologische Untersuchung (≤4 h!)
  • Sputum sichtbar eitrig
• Interpretation
  • Auswertung von Gramfärbung, Kultur, Antibiogramm, ggf. Spezialfärbungen
  • Sputumfarbe als ätiologischer Hinweis (siehe: Auswurf)
  • Nachweis von oropharyngealer Standortflora: Zeichen der Kontamination

Die Aussagekraft einer Sputumuntersuchung steigt, wenn das Kontaminationsrisiko minimiert wird, das Sekret eitrig ist und die Proben schnell verarbeitet werden!

• Entzündliches Ödem des Lungenparenchyms mit neutrophilen Granulozyten, Erythrozyten, Monozyten und Fibrin
• Klassischer Stadienverlauf (bei Lobärpneumonie)
  • Anschoppung (1. Tag): Seröses Exsudat bei blutreicher Lunge
  • Rote Hepatisation (2./3. Tag): Fibrinreiches Exsudat bei leberartiger Konsistenz der Lunge
  • Graue Hepatisation (4.–6. Tag): Erythrozytenabbau
  • Gelbe Hepatisation (7./8. Tag): Massenhaft eitriges Exsudat durch Leukozyteninfiltration
  • Lyse und Restitutio ad integrum (ab 9. Tag bis 4. Woche): Verflüssigung des Fibrins und Abhusten des eitrigen Exsudats

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapieschema nach Erwerbsort

• Zum spezifischen therapeutischen Vorgehen siehe:
  • Therapie der CAP
  • Therapie der HAP

Bei der Behandlung der Pneumonie sollen Antibiotic-Stewardship-Programme zum Einsatz kommen! ^[6][8]

Beatmungstherapie bei Pneumonie

• Bei milder bis moderater akuter respiratorischer Insuffizienz: High-Flow-Sauerstofftherapie (HFNO), nicht-invasive Beatmung (NIV)
• Bei schwerer akuter respiratorischer Insuffizienz: Intubation und maschinelle Beatmung
• Siehe auch:
  • Sauerstoffgabe im Notfall
  • Nicht-invasive Beatmung (NIV) im Notfall
  • Therapie des ARDS

Supportive Maßnahmen bei Pneumonie

• Allgemein
  • Körperliche Schonung, jedoch keine strenge Bettruhe
  • Hohe Flüssigkeitsaufnahme
• Frühmobilisierung: Immer bei stabilem Zustand ^[15]
• Atemtherapie
  • Indikation: Nicht routinemäßig, ggf. bei invasiv beatmeten Personen auf Intensivstation ^[16]
  • Mögliche Verfahren
    • Atemtrainer
    • Feuchtinhalation, ggf. mit Bronchospasmolytika-Zusatz bei obstruktiver Komponente
    • IPPB-Atemtherapie
    • Flutter
    • Manuelle und apparative Vibrationsmassagen (Abklopfen, Vibrax-Geräte)
• Medikamentöse Maßnahmen
  • Antipyretika, Analgetika
  • Morphin: Bei therapierefraktärer Dyspnoe erwägen
  • ASS: Bei kardiovaskulärer Indikation weitergeben, bei Risikofaktoren ggf. ansetzen
  • Systemische Glucocorticoide: Bei Exazerbation von COPD oder Asthma bronchiale, siehe auch:
    • Therapie der AECOPD bzw.
    • Akuttherapie bei Asthmaanfall bzw. Exazerbation
  • Thromboseprophylaxe
  • Antitussiva
  • Expektoranzien und Mukolytika

Palliativtherapie bei Pneumonie

• Indikation: ≥1 schwere Grunderkrankung mit infauster Prognose und Pneumonie als terminales Ereignis
  • Voraussetzung: Dokumentation von
    • (Mutmaßlichem) Patientenwillen und
    • Schweregrad der Pneumonie und Komorbidität(en)
• Ziel: Symptomlinderung, Bewahrung der Lebensqualität
• Maßnahmen
  • Bei Dyspnoe
    • Subjektiv: Opioide, insb. Morphin (einschleichend titrieren)
    • Objektiv (pO₂ <55 mmHg): Sauerstoffgabe, bei ventilatorischer Insuffizienz ggf. HFNO/NIV
  • Bei voraussichtlich ausbleibender Symptomlinderung: Ggf. Beendigung der antibiotischen Therapie
• Für weitergehende Informationen siehe auch: Palliativmedizinische Aspekte

Die Entscheidung zur Palliativbehandlung soll im Einklang mit dem (mutmaßlichen) Willen der Person oder ihrer Betreuungsperson getroffen und dokumentiert werden!

Beobachten/Überwachen

• Basismonitoring
  • Sauerstoffsättigung
  • Temperatur
  • Atemfrequenz
  • Herzfrequenz
  • Blutdruck
• Vigilanz: Bewusstseinsstörung
• Haut: Zyanosezeichen
• Produktivität des Hustens: Auswurfmenge und -qualität
• Flüssigkeitshaushalt: Augenmerk auf Flüssigkeitsbilanz, ausreichende Trinkmenge und ggf. schwitzige Haut als Zeichen einer drohenden Dehydrierung
• Ernährung: Neben einer ausreichenden Trinkmenge sollte auch eine ausreichende Nahrungszufuhr bestehen
• Stuhlgang
  • Diarrhö: Neu aufgetretener Durchfall, ggf. als Zeichen der antibiotikainduzierten Diarrhö
  • Obstipation: Der mit einer Bettlägerigkeit verbundene Bewegungsmangel und ggf. durch Fieber verursachte Flüssigkeitsverlust begünstigen eine Obstipation

Medikamentöse Therapie

• Antibiotika: Durchführung der antibiotischen Therapie nach ärztlicher Anordnung
• Durchführung von Inhalationstherapien: Häufig werden bei Inhalation nach entsprechender ärztlicher Anordnung bronchospasmolytische Medikamente verwendet (z.B. Salbutamol und Ipratropiumbromid), die die Sekretolyse unterstützen und die Belüftung verbessern
• Bedarfsmedikation: Nach ärztlicher Anordnung
  • Intravenöse Flüssigkeitsgaben
  • Antipyretische Therapie bei Fieber
  • Sekretolytika
  • Antitussiva
• Bei Hypoxie/Dyspnoe: Sauerstofftherapie nach ärztlicher Anordnung

Hygiene

• Je nach Erregernachweis: Insb. für COVID-19 und Influenza bestehen i.d.R. Hygienestandards zur Prävention einer Ausbreitung, ggf.
  • Isolation: In einem Einzelzimmer bzw. Kohortenisolation
  • Mundschutz
    • Sinnvoll für Patient:innen beim Verlassen des Zimmers (Schutz von Mitpatient:innen und Personal)
    • Bei Mitarbeiter:innen für den Eigenschutz
• Sputumhygiene: Patient:in anleiten, Sputum fachgerecht zu entsorgen

Mobilisation/Bewegung

• Atemstimulierende Einreibung (ASE): Technik der basalen Stimulation mit rhythmischen Einreibungen des Rückens und des Brustbereichs mit Pflegeölen
• Positionierung: Bevorzugt Lagen, die zu einer verbesserten Belüftung und Rekrutierung von Lungenarealen führen, etabliert haben sich die sog. V-A-T-I-Positionierungen
• Mobilisation: Körperliche Schonung, jedoch keine absolute Bettruhe
• Dyspnoe-Zeichen: Sowohl in Ruhe als auch bei Mobilisationen auf erhöhte Atemfrequenz, Kurzatmigkeit und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur achten

Prophylaxen und Körperpflege bei Pneumonie

• Dekubitusprophylaxe: Durch konsequente (Um‑)Positionierung
• Thromboseprophylaxe: Mind. Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe
  • Bei eingeschränkter Mobilität ist auch eine medikamentöse Thromboseprophylaxe indiziert (ärztliche Anordnung!)
  • Siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Thromboseprophylaxe
• Candidosen-Prophylaxe: Pflege der intertriginösen Hautbereiche
• Weitere Prophylaxen: Bedarfsgerechte Prophylaxen, insb.
  • Obstipationsprophylaxe (siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Obstipationsprophylaxe)
  • Sturzprophylaxe
• Körperpflege: Auf trockene, rissige Hautpartien achten und die Körperpflege unterstützen

Prävention und Beratung

• Prävention erneuter Pneumonien
  • Aufklärung über mögliche Impfungen (Pneumokokken, Influenza, COVID-19)
  • Bei Schluckstörungen und Pflegebedürftigkeit: Beratung der Patient:innen, Angehörigen und Pflegenden bzgl. des Aspirationsrisikos
  • Zahnpflege sollte nicht vernachlässigt werden
• Siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Pneumonieprophylaxe

Thematisch verwandte AMBOSS-Pflegeinhalte

• AMBOSS-Pflegewissen: Pflege bei Atemwegserkrankungen
• AMBOSS-Pflegewissen: Pneumonieprophylaxe
• AMBOSS-Pflegewissen: Absaugen der Atemwege
• AMBOSS-Pflegewissen: Tracheotomie und Tracheostoma
• AMBOSS-Pflegewissen: COPD
• AMBOSS-Pflegewissen: Dyspnoe

Pulmonal

• Respiratorische Insuffizienz, ARDS

Parapneumonischer Pleuraerguss

• Synonym: Begleiterguss, parapneumonischer Erguss
• Häufigkeit: Bis zu 50% der CAP-Fälle
• Komplikationen: Pleurale Infektion, Pleuraempyem
  • Ätiologie: Pneumokokken, Viridans-Streptokokken, S. aureus, Enterobakterien und Anaerobier
• Konsequenzen: Immer sofortige diagnostische Punktion zum Infektionsausschluss , siehe auch:
  • Pleuraerguss (insb. Differenzialdiagnose Pleurapunktat, charakteristische Befunde bei Pleurapunktion)
  • Pleurapunktion - Klinische Anwendung

Ein parapneumonischer Pleuraerguss sollte frühzeitig zum Infektionsausschluss punktiert werden. Das Punktat ist im Anschluss makroskopisch zu beurteilen und mikrobiologisch und laborchemisch zu untersuchen!

Lungenabszess

• Ätiologie
  • Primär: Hohe Erregervirulenz, (Mikro‑)Aspiration (siehe auch: Risikofaktoren für eine Aspiration)
  • Sekundär
    • Stenosen, Obstruktionen (z.B. durch Fremdkörper, Tumor, poststenotische Pneumonie)
    • Einschmelzung und Superinfektion von Infarktpneumonien
    • Bakteriämie (insb. bei Trikuspidalklappenendokarditis)
  • Erregerspektrum
    • Fast immer bakteriell (21–55% Mischinfektionen)
    • Häufig Pneumokokken und S. aureus sowie gramnegative Erreger
• Diagnostik
  • Thoraxsonografie
  • CT-Thorax: Größe, Konfiguration, Lagebeziehung zu Mediastinum und Pleura
  • Bronchoskopie: Ausschluss einer endobronchialen Obstruktion, mikrobiologisches Sampling
• Therapie
  • Ursachenbehandlung, sofern möglich (bei sekundärer Genese )
  • Verlängerte i.v. Antibiotikatherapie (i.d.R. 4–8 Wochen ) mittels
    • Clindamycin + Cephalosporin oder
    • Ampicillin/Sulbactam oder
    • Moxifloxacin
  • Bei Therapieversagen: CT- oder Sonografie-gesteuerte Drainage
  • In Ausnahmefällen: Chirurgische Sanierung

Bei einem Lungenabszess muss immer eine sekundäre Genese mittels CT und ggf. Bronchoskopie ausgeschlossen werden!

Extrapulmonal ^[4]

• Sepsis
• Kardiovaskulär
  • Akute kardiale Dekompensation
  • Akutes Koronarsyndrom/Myokardinfarkt
  • Arrhythmien
  • Myokarditis
• Neurologisch: Kognitive Störungen, erhöhtes Demenzrisiko
• Allgemein: Einschränkungen des funktionellen Status, Infektanfälligkeit

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Erregerspezifische Pneumonien
  • Legionellen-Pneumonie
  • Ornithose
  • Primäre Influenza-Pneumonie
  • Tuberkulose
  • COVID-19
  • Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie
  • CMV-Pneumonie
  • Aspergillose
  • Candidose
  • Nokardiose
• Aspirationspneumonie
• Retentionspneumonie
  • Definition: Pneumonie infolge einer Sekretstauung (Retention) durch Bronchialobstruktion
  • Synonym: Poststenotische Pneumonie, obstruktive Pneumonie
  • Ätiologie: Breites Erregerspektrum (inkl. P. aeruginosa und Anaerobier)
  • Therapie
    • Falls möglich: Ursachenbehebung (bspw. Dilatation der Stenose)
    • I.d.R. Aminopenicillin/Betalaktamase-Inhibitor (siehe: Kalkulierte Antibiotikatherapie bei CAP)
• Lipidpneumonie
  • Epidemiologie: Sehr seltene Pneumonieform
  • Pathophysiologie: Endogene (z.B. Tumorzerfall, tumoröse Bronchialobstruktion) oder exogene Faktoren (Aspiration von Fetten, Ölen etc. ) → Ablagerung von Lipiden in der Lunge → Entzündungsreaktion der Alveolen und des interstitiellen Lungengewebes
  • Diagnostik
    • Bildgebung der Wahl: CT-Thorax
    • Bronchoskopie mit Zytologie / Histologie (Nachweis lipidbeladener Makrophagen)
  • Therapie: Kausal (z.B. Sistieren der Fettexposition); symptomatisch
  • Komplikation: Lungenfibrose
• Idiopathische akute eosinophile Pneumonie ^[17][18]
  • Epidemiologie: Sehr selten , ♂ > ♀ im Verhältnis 10:1, mittleres Erkrankungsalter ca. 25 Jahre
  • Risikofaktoren: Rauchen, Inhalationsmittel, Rauch-, Gas- und Staubexposition
  • Pathophysiologie: Epithelschaden → Eosinophile Infiltration und Degranulation → Inflammation
  • Symptomatik
    • Akuter Beginn (≤1 Monat) mit Dyspnoe, Husten, Knisterrasseln
    • Fieber
    • Hypoxämie
  • Diagnostik
    • Röntgen-Thorax: Bilaterale Infiltrate, Kerley-B-Linien, Pleuraergüsse
    • HR-CT: Milchglasverdichtungen, Konsolidierungen, verdickte interlobuläre Septen, Pleuraergüsse
    • Labor: Initial häufig keine Eosinophilie (ca. 70% der Fälle), im Verlauf entwickeln ca. 60% eine Eosinophilie
    • Bronchoalveoläre Lavage mit eosinophilem Infiltrat: Sichert die Diagnose!
  • Differenzialdiagnosen: Bakterielle Pneumonie, ARDS
  • Therapie: I.d.R. intensivmedizinische Betreuung notwendig!
    • Glucocorticoide
    • Karenz der Noxe (wenn identifizierbar)
  • Prognose: Sehr gut unter Therapie (schnelle komplette klinische Remission)

Bei akut auftretendem Fieber und beidseitigen Lungeninfiltraten sollte bei wirkungsloser Antibiotikagabe immer an eine idiopathische akute eosinophile Pneumonie gedacht werden!

• Idiopathische chronische eosinophile Pneumonie ^[18][19]
  • Epidemiologie: ♀ > ♂ im Verhältnis 2:1, mittleres Erkrankungsalter ca. 45 Jahre
  • Risikofaktoren: Asthma , Atopie
  • Pathophysiologie: Epithelschaden → Eosinophile Infiltration und Degranulation → Inflammation
  • Symptomatik
    • >1 Monat Dyspnoe, Husten, Keuchen, Knisterrasseln, Hypoxämie
    • Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Nachtschweiß
    • Chronische Rhinitis oder Sinusitis
  • Diagnostik
    • Röntgen-Thorax: Bilaterale alveoläre Infiltrate, peripher unscharfe Begrenzung, in 25% „wandernde Infiltrate“
    • HR-CT: Insb. Milchglastrübungen (oberfeldbetont) , Konsolidierungen, ggf. Lymphknotenvergrößerungen, Pleuraergüsse
    • Labordiagnostik: Eosinophilie, BSG↑, CRP↑
    • Bronchoalveoläre Lavage: Eosinophilie >40% (mind. 25%)
  • Differenzialdiagnosen: Kryptogen organisierende Pneumonie, allergische bronchopulmonale Aspergillose
  • Therapie: Langzeittherapie mit Glucocorticoiden
  • Prognose: Sehr gut unter Therapie (schnelle komplette klinische Remission)

• Ausheilungszeit: Mehrere Wochen
• Krankenhausletalität: ≈17% ^[2]
  • Abhängig von u.a. Erwerbsort, Schweregrad und Patientenfaktoren (insb. Alter, funktioneller Status, Immunkompetenz) ^[20]
  • Siehe auch: Prognose der CAP

Das Mortalitäts- und Hospitalisierungsrisiko (jeglicher Ursache) ist nach einer stationären Pneumoniebehandlung über 10 Jahre erhöht! ^[4]

• Impfungen gegen häufige Erreger
  • Pneumokokken (siehe: Pneumokokkenimpfung)
  • Influenza (siehe: Influenza-Impfung)
  • Haemophilus influenzae Typ b (siehe: Hib-Impfung)
  • RSV
    • Aktive Immunisierung insb. für ältere Personen (siehe: RSV-Aktivimpfung)
    • Passive Immunisierung für Neugeborene/Säuglinge sowie für Risikokinder ≤24 Monate (siehe: RSV-Passivimpfung)
• Weitere
  • Aufgabe des Rauchens
  • Kritische Überprüfung insb. von Dauermedikamenten, die in einzelnen Studien eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für eine Entwicklung einer Pneumonie zeigten: PPI, inhalative Glucocorticoide (bei COPD Indikation hinterfragen) und Opioide
  • Beseitigung oder optimierte Therapie und Prophylaxe einer Schluckstörung mit Aspirationsneigung

STIKO-Empfehlungen ^[21]

Standardimpfung

• Kinder
  • Grundimmunisierung: 3 Impfdosen (je 1 Impfdosis im Alter von 2, 4 und 11 Monaten) mit PCV13 oder PCV15 ^[22]
    • Beachte: Bei Frühgeborenen 4 Impfdosen (je 1 Impfdosis im Alter von 2, 3, 4 und 11 Monaten) mit PCV13 oder PCV15
  • Auffrischungsimpfung: Nicht empfohlen
• Erwachsene ≥60 Jahre: 1 Impfdosis mit PCV20

Nachholimpfung

• Bei fehlender Grundimmunisierung oder unklarem Impfstatus
  • Kinder <12 Monate: 3 Impfdosen mit PCV13 oder PCV15 ^[22]
  • Kinder ≥12 bis <24 Monate: 2 Impfdosen mit PCV13 oder PCV15
  • Kinder ≥24 Monate: Keine Nachholimpfung empfohlen

Indikationsimpfung

• Bei erhöhtem Risiko für schwere Pneumokokkeninfektionen durch
  • Angeborene oder erworbene Immundefizienz bzw. Immunsuppression
  • Andere Grunderkrankungen (insb. kardiovaskulär, pulmonal, metabolisch, neurologisch)
  • Anatomische oder fremdkörperassoziierte Risiken für eine Pneumokokkenmeningitis (insb. Cochlea-Implantat, Liquorfistel)
• Impfschema
  • Alter ≥2 bis <18 Jahre: Sequenzielle Impfung
  • Alter ≥18 Jahre: 1 Impfdosis PCV20

Berufsbedingte Impfung

• Bei beruflicher Exposition gegenüber Metallrauch
  • Alter ≥16 Jahre: 1 Impfdosis mit PCV20

Impfziel

• Prävention schwerer Pneumokokkenerkrankungen

Impfschutz

• Beginn: 2 Wochen (PCV13) oder 3 Wochen (PPSV23) nach der Impfung
• Dauer: Ca. 3–5 Jahre

Impfstoffe

• Polyvalente Konjugatimpfstoffe: PCV13 (13-valent), PCV15 (15-valent), PCV20 (20-valent), PCV10 (10-valent) ^[22]
• Polyvalenter Polysaccharidimpfstoff: PPSV23 (23-valent)

Das RKI bietet ein Faktenblatt mit den wichtigsten Informationen zur Pneumokokkenimpfung an, bspw. für Aufklärungsgespräche! ^[23]

STIKO-Empfehlungen zur RSV-Aktivimpfung ^[21][24]

Für Informationen zur u.a. als Standardimpfung für alle Neugeborenen und Säuglinge empfohlenen RSV-Passiv(!)impfung siehe: Passive Immunisierung gegen RSV!

Standardimpfung

• Personen ≥75 Jahre
  • Grundimmunisierung: 1 Impfdosis zwischen September und Anfang Oktober (vor der RSV-Saison)
  • Auffrischungsimpfungen: Nicht empfohlen

Indikationsimpfung

• Personen ≥60 bis <75 Jahre in Pflegeeinrichtungen oder mit deutlich erhöhtem Risiko für schwere RSV-Infektionen
  • Grundimmunisierung: 1 Impfdosis zwischen September und Anfang Oktober (vor der RSV-Saison)
  • Auffrischungsimpfungen: Nicht empfohlen
• Schwangere: Bisher keine STIKO-Empfehlung
  • Zur Empfehlung der DGGG siehe: Impfempfehlungen für Schwangere

Impfziel

• Prävention von schweren RSV-Infektionen, RSV-bedingten Hospitalisierungen und Mortalität

Impfschutz

• Unbekannt

Impfstoffe

• Totimpfstoffe (proteinbasiert)
• mRNA-Impfstoff

Das RKI bietet ein Faktenblatt mit den wichtigsten Informationen zur RSV-Aktivimpfung an, bspw. für Aufklärungsgespräche! ^[25]

RSV-Passivimpfung

• STIKO-Empfehlung: Siehe: Passive Immunisierung gegen RSV

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 242-2022-1/3: Finerenon: Geringeres Risiko für Pneumonie und COVID-19?
  • Studientelegramm 105-2019-1/3: Lefamulin zur Behandlung der ambulant erworbenen Pneumonie
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 108-2024-3/3: Confronting diagnostic discordance in pneumonia
  • One-Minute Telegram 87-2023-2/3: Breathe easier: a breakthrough in preventing ventilator-associated pneumonia
  • One-Minute Telegram 72-2023-1/3: An infusion of hope for pneumonia survival
  • One-Minute Telegram 36-2021-1/3: Can probiotics prevent pneumonia in mechanically ventilated patients?
  • One-Minute Telegram 36-2021-2/3: Can point-of-care testing safely reduce the use of antibiotics?

Hast du Interesse an regelmäßigen Updates zu aktuellen Studien aus dem Bereich der Inneren Medizin? Dann abonniere das Studientelegramm! Den Link zur Anmeldung sowie zu weiteren spannenden AMBOSS-Formaten findest du am Seitenende unter „Tipps & Links“.

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Pneumonie

Pneumonie – Teil 1

Pneumonie – Teil 2

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

• J12.-: Viruspneumonie, anderenorts nicht klassifiziert
  • Inklusive: Bronchopneumonie durch andere als Influenzaviren
  • Exklusive
    • Aspirationspneumonie: bei Anästhesie: im Wochenbett (O89.0), während der Schwangerschaft (O29.0), während der Wehentätigkeit und bei der Entbindung (O74.0), beim Neugeborenen (P24.9), durch feste und flüssige Substanzen (J69.‑), o.n.A. (J69.0)
    • Pneumonie: bei Grippe (J09, J10.0, J11.0), interstitiell o.n.A. (J84.9), Lipid- (J69.1), viral, angeboren (P23.0), kongenitale Röteln-Pneumonie (P35.0)
  • J12.0: Pneumonie durch Adenoviren
  • J12.1: Pneumonie durch Respiratory-Syncytial-Viren [RS-Viren]
  • J12.2: Pneumonie durch Parainfluenzaviren
  • J12.3: Pneumonie durch humanes Metapneumovirus
  • J12.8: Pneumonie durch sonstige Viren
  • J12.9: Viruspneumonie, nicht näher bezeichnet
• J13: Pneumonie durch Streptococcus pneumoniae
  • Inklusive: Bronchopneumonie durch Streptococcus pneumoniae
  • Exklusive: Angeborene Pneumonie durch Streptococcus pneumoniae (P23.6), Pneumonie durch sonstige Streptokokken (J15.3–J15.4)
• J14: Pneumonie durch Haemophilus influenzae
  • Inklusive: Bronchopneumonie durch Haemophilus influenzae
  • Exklusive: Angeborene Pneumonie durch Haemophilus influenzae (P23.6)
• J15.-: Pneumonie durch Bakterien, anderenorts nicht klassifiziert
  • Inklusive: Bronchopneumonie durch andere Bakterien als Streptococcus pneumoniae und Haemophilus influenzae
  • Exklusive: Angeborene Pneumonie (P23.‑), Legionärskrankheit (A48.1), Pneumonie durch Chlamydien (J16.0)
  • J15.0: Pneumonie durch Klebsiella pneumoniae
  • J15.1: Pneumonie durch Pseudomonas
  • J15.2: Pneumonie durch Staphylokokken
  • J15.3: Pneumonie durch Streptokokken der Gruppe B
  • J15.4: Pneumonie durch sonstige Streptokokken
    • Exklusive: Pneumonie durch: Streptokokken der Gruppe B (J15.3), Streptococcus pneumoniae (J13)
  • J15.5: Pneumonie durch Escherichia coli
  • J15.6: Pneumonie durch andere gramnegative Bakterien
    • Pneumonie durch: Gramnegative (aerobe) Bakterien o.n.A., Serratia marcescens
  • J15.7: Pneumonie durch Mycoplasma pneumoniae
  • J15.8: Sonstige bakterielle Pneumonie
  • J15.9: Bakterielle Pneumonie, nicht näher bezeichnet
• J16.-: Pneumonie durch sonstige Infektionserreger, anderenorts nicht klassifiziert
  • Exklusive: Ornithose (A70), plasmazelluläre interstitielle Pneumonie (B59), Pneumonie: angeboren (P23.‑), o.n.A.(J18.9)
  • J16.0: Pneumonie durch Chlamydien
  • J16.8: Pneumonie durch sonstige näher bezeichnete Infektionserreger
• J17.-*: Pneumonie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • J17.0*: Pneumonie bei anderenorts klassifizierten bakteriellen Krankheiten
    • Pneumonie (durch) (bei): Aktinomykose (A42.0†), Gonorrhö (A54.8†), Keuchhusten (A37.-†), Milzbrand (A22.1†), Nokardiose (A43.0†), Salmonelleninfektion (A02.2†), Tularämie (A21.2†), Typhus abdominalis (A01.0†)
  • J17.1*: Pneumonie bei anderenorts klassifizierten Viruskrankheiten
    • Pneumonie bei: Masern (B05.2†), Röteln (B06.8†), Varizellen (B01.2†), Zytomegalie (B25.0†), J17.2* Pneumonie bei Mykosen, Pneumonie bei: Aspergillose (B44.0-B44.1†), Histoplasmose (B39.-†), Kandidose (B37.1†), Kokzidioidomykose (B38.0–B38.2†)
  • J17.3*: Pneumonie bei parasitären Krankheiten
    • Pneumonie bei: Askaridose (B77.8†), Schistosomiasis (B65.-†), Toxoplasmose (B58.3†)
  • J17.8*: Pneumonie bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten
    • Pneumonie (bei): Ornithose (A70†), Q-Fieber (A78†), rheumatisches Fieber (I00†), Spirochäteninfektionen, anderenorts nicht klassifiziert (A69.8†)
• J18.-: Pneumonie, Erreger nicht näher bezeichnet
  • Exklusive: Abszess der Lunge mit Pneumonie (J85.1), arzneimittelinduzierte interstitielle Lungenkrankheiten (J70.2–J70.4), Aspirationspneumonie: bei Anästhesie: im Wochenbett (O89.0), während der Schwangerschaft (O29.0), während der Wehentätigkeit und bei der Entbindung (O74.0), beim Neugeborenen (P24.9), durch feste und flüssige Substanzen (J69.‑), o.n.A. (J69.0), Pneumonie: angeboren (P23.9), durch exogene Substanzen (J67-J70), gewöhnlich interstitiell (J84.1), interstitiell o.n.A. (J84.9), Lipid- (J69.1)
  • J18.0: Bronchopneumonie, nicht näher bezeichnet
    • Exklusive: Bronchiolitis (J21.‑)
  • J18.1: Lobärpneumonie, nicht näher bezeichnet
  • J18.2: Hypostatische Pneumonie, nicht näher bezeichnet
  • J18.8: Sonstige Pneumonie, Erreger nicht näher bezeichnet
  • J18.9: Pneumonie, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.

In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion unter dem Begriff „SOP Pneumonie“ sofort auffindbar und abrufbar.

• Kontrolle immer 48–72 h nach Therapieeinleitung
  • Klinische Stabilitätskriterien
    • Klares Bewusstsein
    • Normalisierung von Herzfrequenz (≤100/min) und Atemfrequenz (≤24/min)
    • Normotension (systolisch ≥90 mmHg)
    • Entfieberung (≤38 °C)
    • Ausreichende Oxygenierung (pO₂ ≥60 mmHg bzw. S_aO₂ ≥90%)
    • Gesicherte orale Nahrungsaufnahme
  • Labor: Kontrolle von CRP bzw. PCT an Tag 3–4 empfohlen
  • Verzögert ansprechende Pneumonie: Zeichen der klinischen Stabilität einer Pneumonie (s.o.) werden binnen 72 h nicht erreicht. Es findet also keine Verbesserung statt, eher droht eine weitere Verschlechterung.
  • Progrediente Pneumonie: Kommt es binnen 72 h zu einer Zustandsverschlechterung des Patienten mit Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz und/oder eines septischen Schocks, ist von einer progredienten Pneumonie zu sprechen.
• Risikofaktoren für ein Therapieversagen
  • Multilobuläre und beidseitige Infiltrate
  • Abszedierende Infiltrate
  • Begleitender Pleuraerguss
  • Leukopenie bei Erstdiagnose
  • Vorerkrankungen (insb. hepatische, kardiale und pulmonale) und funktioneller Status
  • Nachweis von Enterobacteriaceae (hohes Resistenzpotenzial!)
  • Inadäquate Initialtherapie (z.B. falsches Erregerspektrum, falsche Dosierung)
• Ursachen eines Therapieversagens
  • Persistierende Erreger (kalkulierte Antibiotikatherapie greift nicht)
  • Neu diagnostizierte Erreger
  • Zusätzliche, nosokomial erworbene Erreger
  • Bisher unbekannte Immunsuppression: Evtl. HIV-Test oder Tuberkulin-Hauttest (alternativ Quantiferon-Test) oder nach anderen Immundefekten suchen
• Diagnostik bei Therapieversagen
  • Erregerdiagnostik: Wenn möglich vor Eskalation der antibiotischen Therapie
    • Antigendiagnostik bzgl. Legionellen, Antikörperdiagnostik bzgl. atypischen Erregern erwägen
    • Erneute Blutkulturen
    • Sputum, Trachealsekret, bei seitendominanten Infiltrationen gezielte bronchoskopische Lavage
  • Bildgebung wiederholen und/oder auf schnittbildgebendes Verfahren erweitern
  • Echokardiografie: Bei zusätzlichen extrapulmonalen Erkrankungen mit ungünstigem Einfluss auf die Oxygenierung
  • Ggf. Fokussuche: An zusätzlichen oder neuen extrapulmonalen Infektionsfokus denken (z.B. pseudomembranöse Kolitis, nosokomiale Harnwegsinfektion)
• Maßnahmen bei Therapieversagen
  • Sicherung der Vitalfunktionen
    • Indikationen zur invasiven Beatmungstherapie beachten
      • Persistierende Tachypnoe (Atemfrequenz >30/min)
      • Respiratorische Insuffizienz trotz Sauerstoffinsufflation oder nicht-invasiver Ventilation
      • Vigilanzminderung
      • Zeichen des septischen Schocks bzw. Organversagens
    • Invasives Monitoring mit arterieller Blutdruckmessung, sobald Kreislauf kompromittiert oder Atmungsunterstützung durch nicht invasive Ventilation oder invasive Beatmung erforderlich ist
    • Bedarfsgerechte Gabe von Volumen (kristalloide Lösungen)
    • Bedarfsgerechte Katecholamintherapie
  • Rasche Eskalation der antibiotischen Therapie
    • Wechsel der Substanzklassen
    • Erweiterung der antibiotischen Therapie durch Kombinationen
      • Ggf. multiresistente Erreger mit abdecken (etwa MRSA, 3-MRGN, 4-MRGN)
      • Auch an nicht bakterielle Pneumonieformen denken (z.B. ARDS bei Viruspneumonie, Pneumocystis-Pneumonie, Aspergillose)!
    • Mögliche Antibiotika zur Eskalation der Therapie (siehe auch: Nosokomiale Pneumonie)
      • Beteiligung von Pseudomonas aeruginosa
        • β-Lactame: Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim, Imipenem, Meropenem
        • in Kombination mit Chinolonen: Ciprofloxacin oder Levofloxacin
      • Beteiligung von Pneumokokken: Chinolone als Kombinationspartner hinzufügen (Levofloxacin oder Moxifloxacin)
      • Beteiligung atypischer Erreger: Makrolide wie Erythromycin oder Clarithromycin als Kombinationspartner hinzufügen
      • Beteiligung von MRSA (siehe auch: Nosokomiale Infektionen)
        • Therapie der 1. Wahl: Vancomycin
        • Bei vorliegender Niereninsuffizienz: Linezolid

Eine zu frühe CRP-Kontrolle liefert häufig konstant erhöhte oder gar ansteigende CRP-Werte und kann den behandelnden Arzt irritieren. Das CRP ist ein träger Wert mit einer Halbwertszeit von etwa 24 h. Die Leukozytenzahl ist unspezifischer, fällt jedoch schneller ab!

In der kurzfristigen Verlaufskontrolle des Röntgen-Thorax progredient erscheinende Infiltrate sind nur dann als Progress der Pneumonie zu werten, wenn der Patient sich in der Zwischenzeit auch klinisch verschlechtert hat!