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Alkoholtoxischer Leberschaden

Letzte Aktualisierung: 30.3.2021

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Die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen in Deutschland ist der chronische Alkoholkonsum oberhalb der Gefährdungsgrenze. Bei Frauen reicht für eine Schädigung bereits eine Menge von 20 g reinen Alkohols täglich, bei Männern etwa 30 g. Dabei liegt i.d.R. eine lineare Korrelation zwischen Ausmaß und Dauer des Alkoholkonsums und der Entstehung des alkoholtoxischen Leberschadens vor. Trotzdem entwickeln nicht alle Personen mit übermäßigem Alkoholkonsum im gleichen Maße eine Leberschädigung, weshalb weitere prädisponierende Faktoren wie die Genetik, Begleiterkrankungen (z.B. eine Hepatitis-Infektion) und Ernährungsgewohnheiten angenommen werden.

Das Spektrum alkoholtoxischer Leberschäden reicht dabei von der vollständig reversiblen alkoholischen Steatosis hepatis über die unvollständig reversible alkoholische Steatohepatitis (ASH) zur stets irreversiblen Leberfibrose bis hin zur Leberzirrhose. Über 90% der Personen mit Alkoholkonsum oberhalb der Verträglichkeitsgrenze entwickeln zumindest eine alkoholinduzierte Steatosis hepatis, 10–35% auch eine alkoholische Steatohepatitis. Klinisch zeigen sich in dieser Phase u.a. Ikterus, Oberbauchschmerzen, Abgeschlagenheit und Fieber bis hin zum (fulminanten) Leberversagen.

Bei fortgeführtem Alkoholmissbrauch entsteht bei bis zu 30% der Patienten eine irreversible Leberzirrhose. Deren Merkmale und Symptomatik werden in dem entsprechenden Kapitel behandelt.

Die einzige kausale Therapie der alkoholtoxischen Leberschädigung besteht im vollständigen Verzicht auf Alkoholkonsum.

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Gefährdungsgrenze (maximale Verträglichkeitsgrenze) zur Alkoholhepatopathie [1][2][3]

  • : 30 g reiner Alkohol/Tag
  • : 20 g reiner Alkohol/Tag
  • Berechnung des Alkoholgehalts (in Gramm reiner Alkohol): Menge des Getränks (in mL) × Alkoholgehalt (Vol.-% / 100) × spezifisches Gewicht von Alkohol (0,8 g/mL)
    • Berechnungsbeispiel: 1 Glas Wein (125 mL, 12 Vol.-%): 125 mL × (12/100) × 0,8 = 12 g Alkohol

Die Gefährdungsgrenze ist interindividuell sehr unterschiedlich; der Grat zwischen einem potentiell kardiovaskulär vorteilhaften, moderaten Alkoholkonsum und einem schädlichen Alkoholkonsum ist sehr schmal!

Alkohol führt in der EU zu den meisten Lebererkrankungen mit Todesfolge. Darüber hinaus trägt Alkohol zur Entstehung und/oder Aufrechterhaltung von bis zu 200 Erkrankungen und Schädigungsmustern bei! Siehe auch: Komplikationen der Alkoholabhängigkeit!

Nomenklatur und Reversibilität [1]

  • Reversible Schädigungsmuster: Alkoholkarenz und ggf. Lebensstilmodifikationen führen zur vollständigen Ausheilung bzw. Rückbildung des Leberschadens
    • Alkoholtoxische Leberschädigung: Akut-toxisches Schädigungsmuster der Leber infolge eines überhöhten Alkoholkonsums, bspw. auch im Rahmen einer akuten Alkoholintoxikation; die Leber erholt sich i.d.R. schnell und vollständig
    • Alkoholische Steatosis hepatis: Durch fortgeführten Alkoholkonsum oberhalb der Gefährdungsgrenze hervorgerufene Fettlebererkrankung; die Leber erholt sich unter Alkoholkarenz binnen 4–6 Wochen
  • Irreversible Schädigungsmuster: Eine Alkoholkarenz führt nicht zur vollständigen Ausheilung, ist jedoch Voraussetzung zur Verhinderung einer Progression zur Fibrose bis hin zur Zirrhose
    • Alkoholische Steatohepatitis (ASH): Entzündliche Lebererkrankung einer verfetteten Leber infolge akuten oder chronischen pathologischen Alkoholkonsums; hinterlässt immer auch fibrotische Residuen
    • Alkoholische Leberfibrose: Fibrose der Leber infolge eines chronischen Alkoholkonsums; fibrosierte Areale regenerieren nicht
    • Alkoholische Leberzirrhose: Leberzirrhose infolge eines chronischen pathologischen Alkoholkonsums; irreversibler Endzustand einer Vielzahl von Lebererkrankungen
  • Alkoholresorption über den Dünndarm
  • Alkoholmetabolismus: Enzymatisch über die Leber durch die Enzyme Alkoholdehydrogenase (ADH), das Cytochrom-P450-System und Katalase
    • ADH-Weg
      • Abbau zu Acetaldehyd → unter Reaktion mit Coenzym A und ATP Verstoffwechslung zum Energieträger Acetyl-CoA
      • Bei hohem oder chronischem Alkoholkonsum besteht eine geringe Anpassungsfähigkeit der enzymatischen ADH-Aktivität
      • Nach Ausschöpfen dieser Reserve zusätzlicher Alkoholabbau über das CYP2E1
    • CYP2E1
      • Oxidation von Ethanol durch Cytochrom P450 (CYP2E1) unter Sauerstoffverbrauch zu Acetaldehyd
      • Chronischer Alkoholkonsum erhöht die Acetaldehydbildung
  • Entstehung der alkoholischen Hepatopathie: Durch eine komplexe Interaktion verschiedener schädigender Mechanismen
    • Störung des Fettstoffwechsels
      • Bei zu hohem Alkoholkonsum ist ein Abbau von Acetyl-CoA nur inkomplett möglich, überschüssiges Acetyl-CoA wird für die Fettsäurebildung in der Leber genutzt
      • Acetaldehyd verhindert die Abgabe von Fetten in den Blutkreislauf
      • Interaktion zwischen CYP2E1 und Fettstoffwechsel spielt eine maßgebliche Rolle bei der Entstehung der alkoholischen Fettleber
    • Weitere Faktoren der Hepatotoxizität

Alkoholische Steatosis hepatis

  • Meist symptomarm
  • Evtl. Druckgefühl im rechten Oberbauch bzw. Völlegefühl bei Hepatomegalie
  • γ-GT
  • Selten akute Exazerbation mit Gefahr des Leberversagens

Alkoholische Steatohepatitis (ASH)

Alkoholische Leberfibrose und Leberzirrhose

Frühstadium: Alkoholische Steatosis hepatis

Bildgebung

  • Sonographie Abdomen: Diagnostischer Standard
    • Charakteristisch ist eine homogene, echoreiche Leber mit abgerundetem Unterrand
    • Genese der Steatosis hepatis ist durch die Sonographie nicht abschätzbar
    • Bei Alkoholkarenz: Rückbildung der Veränderungen im Labor und der Bildgebung innerhalb eines Monats
  • CT und/oder MRT (jeweils mit Kontrastmittel): Nur bei speziellen Fragestellungen indiziert, bspw. der Unterscheidung zwischen fokalen Minderverfettungen der Leber und neoplastischen Raumforderungen

Entzündliches Stadium: Alkoholische Steatohepatitis (ASH)

Alkoholische Leberfibrose und Leberzirrhose

  1. Steatosis hepatis
  2. Steatohepatitis (alkoholische Hepatitis)
  3. Alkoholbedingte Leberzirrhose

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Basistherapie [1]

Therapie der alkoholischen Steatosis hepatis

Therapie der alkoholischen Steatohepatitis

Medikamentöse Therapieoptionen [1][4][5]

Lebertransplantation (LTX)

Zieve-Syndrom

Weitere Organschäden durch chronischen Alkoholkonsum

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Thursz et al.: EASL Clinical Practice Guidelines: Management of alcohol-related liver disease In: Journal of Hepatology. Band: 69, Nummer: 1, 2018, doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.018 . | Open in Read by QxMD p. 154-181.
  2. Sassi: Tackling Harmful Alcohol Use. OECD 2015, ISBN: 978-9-264-18085-7 .
  3. REHM et al.: Alcohol as a risk factor for liver cirrhosis: A systematic review and meta-analysis In: Drug and Alcohol Review. Band: 29, Nummer: 4, 2010, doi: 10.1111/j.1465-3362.2009.00153.x . | Open in Read by QxMD p. 437-445.
  4. Singh et al.: Comparative Effectiveness of Pharmacological Interventions for Severe Alcoholic Hepatitis: A Systematic Review and Network Meta-analysis In: Gastroenterology. Band: 149, Nummer: 4, 2015, doi: 10.1053/j.gastro.2015.06.006 . | Open in Read by QxMD p. 958-970.e12.
  5. Thursz et al.: Prednisolone or Pentoxifylline for Alcoholic Hepatitis In: New England Journal of Medicine. Band: 372, Nummer: 17, 2015, doi: 10.1056/nejmoa1412278 . | Open in Read by QxMD p. 1619-1628.
  6. Lillemodel.com. Stand: 6. Januar 2014. Abgerufen am: 14. November 2018.
  7. Messmann: Klinische Gastroenterologie. 1. Auflage Thieme 2011, ISBN: 978-3-131-47251-9 .
  8. Dancygier: Klinische Hepatologie. Springer 2013, ISBN: 978-3-642-55902-0 .
  9. Riede: Allgemeine und spezielle Pathologie. 1. Auflage Thieme 2001, ISBN: 978-3-131-29684-9 .