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Chronische Gastritis

Letzte Aktualisierung: 24.11.2023

Abstracttoggle arrow icon

Die chronische Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut und wird je nach Ätiologie in die chronische Typ-A- (autoimmun), Typ-B- (bakteriell) und Typ-C-Gastritis (chemisch) unterschieden (daneben bestehen seltene Sonderformen). Es ist eine histologisch definierte Erkrankung. Klinisch kann es zu unspezifischen epigastrischen Beschwerden kommen, häufig verlaufen Magenschleimhautentzündungen jedoch asymptomatisch. Die Typ-B-Gastritis ist hierbei die mit Abstand häufigste Form und wird durch eine Infektion mit Helicobacter pylori (HP) ausgelöst. Diagnostisch wegweisend ist die Magenspiegelung mit der Entnahme von Biopsien sowie ggf. ein Helicobacter pylori-Nachweis. Darüber hinaus können Blutbildveränderungen auftreten (z.B. makrozytäre Anämie bei Typ-A-Gastritis oder mikrozytäre Anämie bei chronischen Blutungen). Therapeutisch steht je nach Ätiologie eine antibiotische Therapie (Eradikationstherapie bei HP-Nachweis), die Hemmung der Säureproduktion (bei Typ-B- und Typ-C-Gastritis) bzw. die Substitution von Vitamin B12 (bei Typ-A-Gastritis) im Vordergrund. Unbehandelt kann es zu Komplikationen wie Ulkus und Perforation kommen, darüber hinaus besteht ein erhöhtes Risiko zur Entstehung von Magenkarzinomen und MALT-Lymphomen.

Epidemiologietoggle arrow icon

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologietoggle arrow icon

ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis

Die ABC-Klassifikation ist die einfachste ätiologische Zuordnungsmöglichkeit in drei große Gruppen.

Klassifikationtoggle arrow icon

Sydney-Klassifikation

Die Sydney-Klassifikation ist die allgemeinere und umfassendere Klassifikation. Sie berücksichtigt Lokalisation, endoskopisches Bild, Ätiologie und Grading. Die ätiologische ABC-Klassifikation ist ein Teil der Sydney-Klassifikation.

  • Lokalisation
    • Pangastritis
    • Korpusgastritis
    • Antrumgastritis
  • Endoskopie
    • Erythematöse/exsudative Gastritis
    • Gastritis mit flachen Erosionen
    • Gastritis mit polypoiden Erosionen
    • Atrophische Gastritis
    • Hämorrhagische Gastritis
    • Refluxgastritis
    • Riesenfaltengastritis
  • Ätiologie
    • Autoimmungastritis (Typ A)
    • Erregerinduzierte Gastritis (Typ B)
    • Chemisch-toxisch induzierte Gastritis (Typ C)
    • Sonderformen
  • Grading

Pathophysiologietoggle arrow icon

Typ-A-Gastritis

Typ-B-Gastritis

Typ-C-Gastritis

  • Wechselwirkung zwischen direkten Schleimhautnoxen und einem verstärkten duodenogastralen Reflux → Vereinzelte Infiltration der Magenschleimhaut durch Lymphozyten und PlasmazellenÖdem der Magenschleimhaut → Bei Überschreiten der Regenerationsfähigkeit der Schleimhaut Ausbildung von Erosionen und Ulzera der Magenschleimhaut und Atrophie der Korpusdrüsen mit verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Allgemeine Symptomatik einer chronischen Gastritis

  • Individuell sehr variable und inkonstante Symptomausprägung
    • Oberbauchschmerz
    • Übelkeit
    • Abdominelle Missempfindungen
      • Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen
      • Starkes, bohrendes Hungergefühl bei vermindertem Appetit
      • Nüchternschmerz, aber auch postprandialer Schmerz möglich
      • Schneller Sättigungseffekt bei Nahrungsaufnahme

Typ-A-Gastritis

Typ-B-Gastritis

Typ-C-Gastritis

Verlaufs- und Sonderformentoggle arrow icon

Sonderformen

Diagnostiktoggle arrow icon

Endoskopie

  • Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien aus Magenantrum und -korpus, ggf. auch Fundusbiopsien
    • Die Anzahl und die Lokalisation der notwendigen Biopsien sind abhängig von der Fragestellung
      • Zum Nachweis von Helicobacter pylori: 2× Antrum, 2× Korpus, bei Urease-Schnelltest zusätzlich je 1× Antrum und Korpus
      • Bei Vitamin-B12-Mangel und Verdacht auf Typ-A-Gastritis: 2× Funduskuppel, 2× Korpus
      • Bei unklaren Beschwerden im Oberbauchbereich, optisch unauffälliger Endoskopie und langwierigem Verlauf: Ausschlussdiagnostik durch Biopsien aus tiefem Duodenum (2×), Antrum (2×), Korpus (2×) und Fundus (2×)

Die Diagnose einer chronischen Gastritis darf nur in der Zusammenschau aus endoskopischem und histopathologischem Befund (inklusive HP-Diagnostik) gestellt werden!

Helicobacter-pylori-Diagnostik

  • Untersuchung endoskopischer Biopsien: Es sollten im Regelfall immer zwei Verfahren miteinander kombiniert werden
  • Nicht-invasive Verfahren
  • Diagnosesicherheit: Diagnose gesichert, wenn zwei Testergebnisse positiv
    • Ausnahmen
      • Ulcus duodeni: Ein positives Testergebnis ausreichend
      • Chronisch-aktive Gastritis: Ist histologisch Helicobacter pylori bei gleichzeitigem Bild einer chronisch-aktiven Gastritis nachweisbar (Infiltration neutrophiler Granulozyten als Charakteristikum), gilt die Diagnose auch ohne weiteres positives Testergebnis als gesichert
      • Positive Kultur: Der Nachweis durch kulturelle Anzucht ist alleine ausreichend

Blut

Pathologietoggle arrow icon

Pathologische Differenzialdiagnostik bei Gastritis [1][2][3]

Typ-A-Gastritis Typ-B-Gastritis Typ-C-Gastritis
Lokalisation
  • Korpus- und fundusbetont
  • Initial: Antrumbetont
  • Im Verlauf: Pangastritis
  • Antrumbetont

Chronisches Entzündungsinfiltrat

  • Stets vorhanden
  • Stets vorhanden
  • Allenfalls spärlich

Neutrophile Granulozyten

  • Selten
  • Häufig
  • Keine
Atrophie
Intestinale Metaplasie

Selten

Foveoläre Hyperplasie (✓)
Lymphfollikel

Weitere Charakteristika

Zum Vergleich: Normalbefunde

Therapietoggle arrow icon

Typ-A-Gastritis

  • Vitamin B12-Substitution parenteral
    • Bei Erstdiagnose höhere Dosierung zum Auffüllen der Vitamin-B12-Speicher
  • Falls Helicobacter pylori positiv: Eradikationsversuch → Kann zur Ausheilung führen
  • Regelmäßige endoskopische Kontrollen aufgrund des Entartungsrisikos

Typ-B-Gastritis

HP-Eradikationstherapie mittels Bismut-Quadrupeltherapie, bestehend aus PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol über 10 Tage, anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung

Die Clarithromycin-basierten Triple-Therapien (franz. und ital. Therapie) werden laut der aktuellen Leitlinien wegen der Resistenzlage in Deutschland nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen!

Typ-C-Gastritis

  • Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz)
  • PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert
    • Bei Erosionen und Ulzerationen 1–2 Wochen hoch dosiert
    • Stufenweise Reduktion der PPI, um einen Rebound-Effekt zu vermeiden
  • Weitere Substanzen
    • Sucralfat : Vor allem bei Gallereflux, insb. bei operiertem Magen und Patienten mit Dyspepsie und Hypomotilität
    • Prokinetika (z.B. Domperidon ) zur schnelleren Symptomkontrolle können erwogen werden

Komplikationentoggle arrow icon

Typ-A-Gastritis

Typ-B-Gastritis

Typ-C-Gastritis

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Meditrickstoggle arrow icon

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Helicobacter pylori

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Patienteninformationentoggle arrow icon

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Stolte et al.: Pathologie. Springer 2013, ISBN: 978-3-642-02321-7.
  2. Molavi: The Practice of Surgical Pathology. Springer 2008, ISBN: 0-387-52080-5.
  3. Odze, Goldblum: Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract, and Pancreas. Elsevier Health Sciences 2009, ISBN: 978-1-416-04059-0.
  4. Vieth, Stolte:Gastritis aus histologischer SichtIn: Der Internist. Band: 47, Nummer: 6, 2006, doi: 10.1007/s00108-006-1618-7 . | Open in Read by QxMD p. 578-587.
  5. Gölder, Messmann:Obere gastrointestinale BlutungenIn: Gastroenterologie up2date. Band: 10, Nummer: 02, 2014, doi: 10.1055/s-0034-1365562 . | Open in Read by QxMD p. 81-93.
  6. Fischbach et al.:S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit2016, doi: 10.1055/s-0042-102967 . | Open in Read by QxMD.
  7. Herold et al.: Innere Medizin 2020. Herold 2020, ISBN: 978-3-981-46609-6.

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