Chronische Gastritis

Die chronische Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut und wird je nach Ätiologie in die chronische Typ-A- (autoimmun), Typ-B- (bakteriell) und Typ-C-Gastritis (chemisch) unterschieden (daneben bestehen seltene Sonderformen). Es ist eine histologisch definierte Erkrankung. Klinisch kann es zu unspezifischen epigastrischen Beschwerden kommen, häufig verlaufen Magenschleimhautentzündungen jedoch asymptomatisch. Die Typ-B-Gastritis ist hierbei die mit Abstand häufigste Form und wird durch eine Infektion mit Helicobacter pylori (HP) ausgelöst. Diagnostisch wegweisend ist die Magenspiegelung mit der Entnahme von Biopsien sowie ggf. ein Helicobacter pylori-Nachweis. Darüber hinaus können Blutbildveränderungen auftreten (z.B. makrozytäre Anämie bei Typ-A-Gastritis oder mikrozytäre Anämie bei chronischen Blutungen). Therapeutisch steht je nach Ätiologie eine antibiotische Therapie (Eradikationstherapie bei HP-Nachweis), die Hemmung der Säureproduktion (bei Typ-B- und Typ-C-Gastritis) bzw. die Substitution von Vitamin B₁₂ (bei Typ-A-Gastritis) im Vordergrund. Unbehandelt kann es zu Komplikationen wie Ulkus und Perforation kommen, darüber hinaus besteht ein erhöhtes Risiko zur Entstehung von Magenkarzinomen und MALT-Lymphomen.

• Typ-A-Gastritis: ca. 5% aller Patienten mit chronischer Gastritis
• Typ-B-Gastritis: ca. 60% aller Patienten mit chronischer Gastritis
  • Prävalenz der Helicobacter pylori-Besiedlung steigt mit dem Lebensalter
  • Nord-Süd-Gefälle: Bspw. in Skandinavien deutlich geringere „Durchseuchung“ als in Indien
• Typ-C-Gastritis: ca. 30% aller Patienten mit chronischer Gastritis

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis

Die ABC-Klassifikation ist die einfachste ätiologische Zuordnungsmöglichkeit in drei große Gruppen.

• Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis): Ursache unbekannt
• Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): Infektion mit Helicobacter pylori (gramnegative, mikroaerophile Stäbchen)
• Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); chronischer Gallereflux (z.B. nach Magenteilresektion), weitere Noxen wie hoher Alkoholkonsum, Rauchen etc.

Sydney-Klassifikation

Die Sydney-Klassifikation ist die allgemeinere und umfassendere Klassifikation. Sie berücksichtigt Lokalisation, endoskopisches Bild, Ätiologie und Grading. Die ätiologische ABC-Klassifikation ist ein Teil der Sydney-Klassifikation.

• Lokalisation
  • Pangastritis
  • Korpusgastritis
  • Antrumgastritis
• Endoskopie
  • Erythematöse/exsudative Gastritis
  • Gastritis mit flachen Erosionen
  • Gastritis mit polypoiden Erosionen
  • Atrophische Gastritis
  • Hämorrhagische Gastritis
  • Refluxgastritis
  • Riesenfaltengastritis
• Ätiologie
  • Autoimmungastritis (Typ A)
  • Erregerinduzierte Gastritis (Typ B)
  • Chemisch-toxisch induzierte Gastritis (Typ C)
  • Sonderformen
• Grading
  • Histologische Entzündungsaktivität: Akut, chronisch oder chronisch-aktiv
  • Schweregrad: normal, gering-, mittel- oder hochgradig
  • Angaben zu Atrophie und intestinaler Metaplasie falls vorhanden

Typ-A-Gastritis

• Autoimmune Zerstörung der Belegzellen im Magenfundus bzw. -korpus
  • Atrophie der Magenschleimhaut → Achlorhydrie (auch Anazidität genannt) → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
  • Achlorhydrie → Erhöhte Gastrinausschüttung → Hyperplasie enteroendokriner Zellen → Erhöhtes Risiko für Karzinoidtumoren
  • Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B₁₂-Mangel → Vitamin-B₁₂-Mangelanämie (=perniziöse Anämie)
• Vorkommen der Typ-A-Gastritis auch im Rahmen eines polyendokrinen Autoimmunsyndroms möglich

Typ-B-Gastritis

• HP-Besiedlung → Verminderte Mucinproduktion → Erhöhte Säureproduktion → Entzündung des Antrums → Aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Atrophie der Magendrüsen bei Chronifizierung → Hypochlorhydrie (keine Achlorhydrie) und intestinale Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome

Typ-C-Gastritis

• Wechselwirkung zwischen direkten Schleimhautnoxen und einem verstärkten duodenogastralen Reflux → Vereinzelte Infiltration der Magenschleimhaut durch Lymphozyten und Plasmazellen → Ödem der Magenschleimhaut → Bei Überschreiten der Regenerationsfähigkeit der Schleimhaut Ausbildung von Erosionen und Ulzera der Magenschleimhaut und Atrophie der Korpusdrüsen mit verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien

Allgemeine Symptomatik einer chronischen Gastritis

• Individuell sehr variable und inkonstante Symptomausprägung
  • Oberbauchschmerz
  • Übelkeit
  • Abdominelle Missempfindungen
    • Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen
    • Starkes, bohrendes Hungergefühl bei vermindertem Appetit
    • Nüchternschmerz, aber auch postprandialer Schmerz möglich
    • Schneller Sättigungseffekt bei Nahrungsaufnahme

Typ-A-Gastritis

• Bei schwerem Vitamin-B₁₂-Mangel: Trias aus hämatologischer, neurologischer und gastrointestinaler Störung (siehe Vitamin-B₁₂-Mangel )
• Ggf. andere Autoimmunerkrankungen in der Anamnese: Z.B. Hashimoto-Thyreoiditis

Typ-B-Gastritis

• Häufig langjährige asymptomatische Verläufe
• Relativ häufig erst durch Blutung bei Ulcus ventriculi oder duodeni symptomatisch
  • Rezidivierende Komplikationen in Form von Ulzerationen in der Anamnese
  • Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena)

Typ-C-Gastritis

• Häufig Beschwerden wechselnder Intensität
• Verursachende Medikamente
  • NSAR
  • Insb. zusätzliche Einnahme von Glucocorticoiden und/oder SSRI
• Häufig bei Rauchern und bei regelmäßigem Alkoholkonsum (v.a. hochprozentige Spirituosen)
• Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena) infolge gastroduodenalem Ulkus

Sonderformen

• Non-Ulcer-Dyspepsie („Reizmagen“, funktionelle Dyspepsie): Eine ≥3 Monate bestehende Symptomatik ohne organische Ursache mit Völlegefühl, Übelkeit und Aufstoßen
  • Helicobacter-pylori-Eradikation weitgehend ineffektiv
• Crohn-Gastritis bzw. Crohn-Duodenitis: Beteiligung von Magen und Duodenum im Rahmen eines Morbus Crohn
  • Lokalisation: Am häufigsten im Duodenum, dann in absteigender Häufigkeit im Antrum und Korpus des Magens
  • Diagnostik
    • Endoskopie: Häufig unauffälliger Befund
    • Biopsien aus Duodenum (4), Antrum (4) und Korpus (2) zur eindeutigen Differenzierung zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
• Eosinophile Gastritis
  • Diagnostik
    • Endoskopie mit tiefen Biopsien aus unterschiedlichen Regionen, insb. Magen und Duodenum
      • Uncharakteristischer, meist fokaler Befund
      • Erythem, weiße Mukosaplaques, Erosionen, Ulzerationen, Faltenverdickung
      • Schleimhautempfindlichkeit
      • Lymphatische Hyperplasie
    • Weitere mögliche Befunde: Eosinophilie im Blut in 20–80%, ggf. Serum-IgE ↑
  • Differenzialdiagnose: Bei zusätzlicher Symptomatik eines Asthma bronchiale, einer Vaskulitis oder einer eosinophilen Myokarditis: Churg-Strauss-Syndrom → Rasche Immunsuppression erforderlich!
  • Für weitere Informationen siehe: Eosinophile Gastroenteropathie
• Lymphozytäre Gastritis (selten!)
  • Ätiologie: Unklar, vermutet wird eine fehlgeleitete Immunreaktion auf Helicobacter pylori
  • Klinik: Oberbauchschmerzen, obere gastrointestinale Blutungen, Eisenmangelanämie
  • Diagnostik: Gastroskopie mit Biopsien aus Korpus, Antrum und Duodenum
    • Helicobacter pylori histologisch fast nie nachweisbar, sehr häufig weisen betroffene Patienten jedoch Antikörper im Serum auf
    • Lymphozytäre Infiltration der Mukosa, wie auch bei Zöliakie vorkommend
  • Therapie: Helicobacter-pylori-Eradikation → In 80% Ausheilung (selbst wenn Helicobacter histologisch nicht nachweisbar)
• Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier)
  • Definition: Gastritis mit starker Vergrößerung der Schleimhautfalten
  • Histologie: Foveoläre Hyperplasie
  • Mögliche Folgen: Diarrhö, Proteinverlust (→ Ödeme), maligne Entartung
  • Therapie: Bei Nachweis von Helicobacter pylori → HP-Eradikationstherapie, sonst symptomatisch und regelmäßige gastroskopische Kontrollen

Endoskopie

• Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien aus Magenantrum und -korpus, ggf. auch Fundusbiopsien
  • Die Anzahl und die Lokalisation der notwendigen Biopsien sind abhängig von der Fragestellung
    • Zum Nachweis von Helicobacter pylori: 2× Antrum, 2× Korpus, bei Urease-Schnelltest zusätzlich je 1× Antrum und Korpus
    • Bei Vitamin-B₁₂-Mangel und Verdacht auf Typ-A-Gastritis: 2× Funduskuppel, 2× Korpus
    • Bei unklaren Beschwerden im Oberbauchbereich, optisch unauffälliger Endoskopie und langwierigem Verlauf: Ausschlussdiagnostik durch Biopsien aus tiefem Duodenum (2×), Antrum (2×), Korpus (2×) und Fundus (2×)

Die Diagnose einer chronischen Gastritis darf nur in der Zusammenschau aus endoskopischem und histopathologischem Befund (inklusive HP-Diagnostik) gestellt werden!

Helicobacter-pylori-Diagnostik

• Untersuchung endoskopischer Biopsien: Es sollten im Regelfall immer zwei Verfahren miteinander kombiniert werden
  • Biopsien
    • Für die Histologie: Je 2 Biopsien aus Magenantrum (peripylorisch und Angulusfalte) und Magenkorpus (an der kleinen und großen Kurvatur)
    • Für den Urease-Schnelltest: Je 1 Biopsie aus Magenantrum und Magenkorpus
  • Angewendete Untersuchungsverfahren
    • Histologie mit Färbung und direktem mikroskopischen Nachweis
    • Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung durch Urease des Helicobacter pylori als indirekter Nachweis
    • Kultur und Resistogramm: Die kulturelle Anzucht von Helicobacter erfordert eine spezielle Nährbouillon und etwa 14 Tage Zeit und kann mit dem Ziel einer Resistenztestung erfolgen (Ausnahmefälle!)
    • HP-DNA-Nachweis mittels PCR: Sehr sensitiv und spezifisch, in der klinischen Praxis jedoch fast nie verwendet
    • Störfaktoren für die HP-Diagnostik (v.a. Urease-Schnelltest)
      • Vorbestehende PPI-Medikation: Ein PPI sollte möglichst zwei Wochen vor Testung abgesetzt worden sein
      • Kürzlich erfolgte Antibiotikatherapie: Insb. sollte vor erneuter Testung nach einer HP-Eradikationstherapie ein Zeitraum von 4 Wochen nach Absetzen der Antibiotikatherapie gewählt werden
      • Obere gastrointestinale Blutung: Bei Biopsieentnahme im Rahmen einer Blutung und in direkter Umgebung von Ulzerationen sind die Nachweismethoden störanfällig
      • Prä- und peripylorische Biopsien: Insb. bei bestehendem Gallereflux störanfällig
      • Vorausgegangene Magenteilresektion
      • Magenkarzinom und MALT-Lymphom
      • Mukosaatrophie und intestinale Metaplasie in der Histologie
• Nicht-invasive Verfahren
  • HP-Antigennachweis im Stuhl: Nachweis von Helicobacter-pylori-Antigenen im Stuhl auf Basis einer ELISA-Testung mit monoklonalen Antikörpern
  • ¹³C-Atemtest: Gabe von ¹³C-Harnstoff → Spaltung durch HP über eine Urease → ¹³CO₂ in der Ausatemluft messbar
  • Serum-IgG-Antikörper gegen HP: Auch nach Eradikation nachweisbar, nicht primär zum Nachweis einer aktuellen Infektion einzusetzen
• Diagnosesicherheit: Diagnose gesichert, wenn zwei Testergebnisse positiv
  • Ausnahmen
    • Ulcus duodeni: Ein positives Testergebnis ausreichend
    • Chronisch-aktive Gastritis: Ist histologisch Helicobacter pylori bei gleichzeitigem Bild einer chronisch-aktiven Gastritis nachweisbar (Infiltration neutrophiler Granulozyten als Charakteristikum), gilt die Diagnose auch ohne weiteres positives Testergebnis als gesichert
    • Positive Kultur: Der Nachweis durch kulturelle Anzucht ist alleine ausreichend

Blut

• Bei chronischer Blutung: Evtl. mikrozytäre Anämie
• Typ-A-Gastritis
  • Autoantikörper gegen Parietalzellen (90% der Fälle) und Intrinsic-Faktor (70% der Fälle)
  • Evtl. Vitamin B₁₂-Spiegel↓, makrozytäre Anämie
  • Evtl. Hypergastrinämie

• Typ-A-Gastritis
  • Korpus- und fundusbetonte Entzündung mit Atrophie
  • Chronische Entzündungsinfiltrate
  • Intestinale Metaplasien
  • Verlust der Belegzellen und Hauptzellen des Magens
  • Hyperplasie enteroendokriner Zellen
• Typ-B-Gastritis
  • Zunächst antrumbetonte Entzündung, im Verlauf Pangastritis mit Atrophien
  • H.-pylori-Nachweis
  • Chronische und aktive Entzündungsinfiltrate
  • Intestinale Metaplasien
• Typ-C-Gastritis
  • Antrumbetonte Gastritis bzw. Gastropathie
  • Ödeme, Hyperämie und Proliferation der Mukosa
  • Kein oder kaum Entzündungsinfiltrat
  • Foveoläre Hyperplasie

Pathologische Differenzialdiagnostik bei Gastritis ^[1][2][3]

Zum Vergleich: Normalbefunde

Typ-A-Gastritis

• Vitamin B₁₂-Substitution parenteral
  • Bei Erstdiagnose höhere Dosierung zum Auffüllen der Vitamin-B₁₂-Speicher
• Falls Helicobacter pylori positiv: Eradikationsversuch → Kann zur Ausheilung führen
• Regelmäßige endoskopische Kontrollen aufgrund des Entartungsrisikos

Typ-B-Gastritis

HP-Eradikationstherapie mittels Bismut-Quadrupeltherapie, bestehend aus PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol über 10 Tage, anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung

• Indikation: Jeglicher Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion, insb. auch, aber nicht nur bei symptomatischer HP-Besiedlung
• Erstlinientherapie
  • Bismut-Quadrupeltherapie: PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol
• Zweitlinientherapien: Resistenztestung und möglichst gezielte Therapie mit einem der folgenden Schemata
  • Fluorchinolon-Tripeltherapie: PPI + Levofloxacin oder Moxifloxacin + Amoxicillin
    • Penicillinfreie Fluorchinolon-Tripeltherapie: PPI + Levofloxacin oder Moxifloxacin + Rifabutin
  • Französische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
  • Italienische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Metronidazol
• Erfolgskontrolle nach 4–8 Wochen: Erneute Helicobacter-pylori-Diagnostik
  • Mittels nicht-invasiver Verfahren (Stuhlantigentest bzw. ¹³C-Atemtest), wenn kein endoskopischer Kontrollbedarf besteht
  • Mittels Biopsie, wenn endoskopischer Kontrollbedarf besteht (immer bei Ulcus ventriculi, bei Ulcus duodeni je nach Risikofaktoren )
• Weitere Informationen siehe: Eradikation von Helicobacter pylori - klinische Anwendung

Die Clarithromycin-basierten Triple-Therapien (franz. und ital. Therapie) werden laut der aktuellen Leitlinien wegen der Resistenzlage in Deutschland nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen!

Typ-C-Gastritis

• Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz)
• PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert
  • Bei Erosionen und Ulzerationen 1–2 Wochen hoch dosiert
  • Stufenweise Reduktion der PPI, um einen Rebound-Effekt zu vermeiden
• Weitere Substanzen
  • Sucralfat : Vor allem bei Gallereflux, insb. bei operiertem Magen und Patienten mit Dyspepsie und Hypomotilität
  • Prokinetika (z.B. Domperidon ) zur schnelleren Symptomkontrolle können erwogen werden

Typ-A-Gastritis

• Vitamin-B₁₂-Mangel (→ perniziöse Anämie, funikuläre Myelose )
• Magenkarzinom
• Karzinoid und Karzinome (oft mit polypoiden Vorläufern)
• Keine Ulzera

Typ-B-Gastritis

• Chronisch aktive Gastritis
• Magen-/Duodenalulzera → Magenblutung (siehe: Gastrointestinale Blutung), Perforation
• Typ-A-Gastritis (in ca. 5% der Fälle)
• Intestinale Metaplasie
• Magenkarzinom (ca. 1:3000)
• MALT-Lymphome
• Chronische Urtikaria

Typ-C-Gastritis

• Ulzera → Magenblutung (siehe: Gastrointestinale Blutung), Perforation

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Helicobacter pylori

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• K29.-: Gastritis und Duodenitis
  • Exklusive: Eosinophile Gastritis oder Gastroenteritis (K52.8), Zollinger-Ellison-Syndrom (E16.4)
  • K29.0: Akute hämorrhagische Gastritis (akute (erosive) Gastritis mit Blutung)
  • K29.1: Sonstige akute Gastritis
  • K29.2: Alkoholgastritis
  • K29.3: Chronische Oberflächengastritis
  • K29.4: Chronische atrophische Gastritis (Magenschleimhautatrophie)
  • K29.5: Chronische Gastritis, nicht näher bezeichnet (Chronische Gastritis: Fundus, Antrum)
  • K29.6: Sonstige Gastritis
    • Gastropathia hypertrophica gigantea
    • Granulomatöse Gastritis
    • Magenerosion (akut)
    • Ménétrier-Syndrom (Hypertrophische Gastropathie Ménétrier)
    • Exklusive: Mit gastroösophagealer Refluxkrankheit (K21.‑), Helicobacter-pylori-assoziierte chronische Gastritis (K29.5)
  • K29.7: Gastritis, nicht näher bezeichnet
  • K29.8: Duodenitis
  • K29.9: Gastroduodenitis, nicht näher bezeichnet
• K30: Funktionelle Dyspepsie
  • Inklusive: Verdauungsstörung
  • Exklusive: Dyspepsie: nervös (F45.31), neurotisch (F45.31), psychogen (F45.31), o.n.A. (R10.1), Sodbrennen (R12)
• K50.80: Crohn-Krankheit des Magens
• K52.8: Sonstige näher bezeichnete nichtinfektiöse Gastroenteritis und Kolitis
  • Eosinophile Gastritis oder Gastroenteritis
  • Kollagene Kolitis
  • Lymphozytäre Kolitis
  • Mikroskopische (kollagene oder lymphozytäre) Kolitis

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.