Kolonpolypen

Bei etwa einem Drittel aller über 60-jährigen Menschen lassen sich Schleimhautvorwölbungen im Bereich des Kolons finden – unabhängig von der Ätiologie werden diese als „Polypen“ bezeichnet. Es werden je nach Genese nicht-neoplastische (bspw. entzündliche oder hamartomatöse) von neoplastischen Polypen (bspw. Adenome, Karzinome) unterschieden. Mit Abstand am häufigsten (70%) lassen sich Adenome nachweisen, bei denen die Wahrscheinlichkeit einer malignen Entartung (Adenom-Karzinom-Sequenz) vom Wachstumsverhalten abhängt: Das Vorliegen villöser Adenome sowie Größe (>1 cm) und Anzahl der Wucherungen erhöhen das Entartungsrisiko. Aufgrund der makroskopisch nicht eindeutig beurteilbaren Dignität sollten Adenome grundsätzlich endoskopisch oder bei größeren Befunden auch operativ entfernt werden.

Zusätzlich finden sich in diesem Kapitel vererbliche Krankheiten mit multiplen Polypen, bspw. die familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) und das Peutz-Jeghers-Syndrom. Da einige dieser Erkrankungen mit einem massiv erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Karzinoms (Lebenszeitrisiko für die Entwicklung eines Kolonkarzinoms bei FAP: 100%) einhergehen, ist eine engmaschige Überwachung und in manchen Fällen sogar die prophylaktische Proktokolektomie empfohlen.

• Jede unklare Schleimhautvorwölbung in das Lumen des Kolons

• Bei ca. 30% der Menschen >60 Jahren
• Kolorektale Polypen sind zu 70% Adenome

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Neoplastisch
  • Häufig: 70-80%
  • Bspw. Adenom, Lipom, Karzinom
• Nicht-neoplastisch: Bspw. hamartomatöser oder entzündlicher Polyp

Histologische Unterteilung der Kolonpolypen

• Neoplastischer Polyp (zumeist Adenom)
  • Adenom = Neoplasie epithelialen Ursprungs
  • Breitbasiges oder gestieltes Wachstum möglich
  • Großteil der Kolonkarzinome entwickelt sich aus Adenomen (Adenom-Karzinom-Sequenz)

Das villöse Adenom ist zwar seltener als das tubuläre Adenom, hat aber ein deutlich höheres Entartungsrisiko!

„Je villöser, desto böser!“

• Sessile serratierte Läsion (serratiertes Adenom)
  • Ähnliche Morphologie wie hyperplastischer Polyp, hohes Entartungsrisiko
  • Typischerweise >5 mm, Lokalisation meist im rechtsseitigen Kolon
  • Kann direkt in Adenokarzinom übergehen
• Entzündlicher Polyp
  • Benigne Schleimhautveränderung
  • Auftreten bspw. bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
• Hyperplastischer Polyp
  • Benigne Schleimhautveränderung mit unterschiedlichem neoplastischen Risiko
  • Sägezahnartige Oberfläche (Serratierung)
  • Meist kleine, sessile Läsionen <5 mm im Rektum
• Hamartom
  • Atypische Ausdifferenzierung von Keimmaterial
  • Angeboren, evtl. Syndrom-assoziiert

• Meistens asymptomatischer Zufallsbefund
• Evtl. schleimiger, blutiger Stuhl
• Evtl. Stuhlveränderungen (Obstipation oder Diarrhö)

• Körperliche Untersuchung: Rektal-digital
• Bildgebung: Virtuelle Koloskopie
• Interventionell
  • Rekto-/Koloskopie
  • Endorektale Sonografie bei Adenomen im Rektum

Nachweis eines Adenoms → Absuchen des gesamten Kolons!

Endoskopische Therapie ^[1]

• Polypen werden i.d.R. koloskopisch entfernt!
• Abtragungsmethoden: Immer individuell festzulegen und abhängig von
  • Form
  • Größe
  • Lokalisation
• Histologische Untersuchung: Nach jeder Polypektomie indiziert

Nicht-gestielte Polypen

• Größe <10 mm : Koloskopische Schlingenabtragung ohne Diathermie („kalte Schlinge“)
• Größe ≥10 mm : Koloskopische Schlingenabtragung mit Diathermie („heiße Schlinge“)
  • Unterspritzung vor Schlingenabtragung: Zur Senkung des Perforationsrisikos empfohlen
• Größe ≥20 mm: Endoskopische Mukosaresektion (EMR) mit Anhebung des Befundes durch Unterspritzung und Abtragung mit der heißen Schlinge in einem Stück (en bloc) oder in mehreren Teilstücken (engl. „piecemeal“)
  • Resektionsränder koagulieren: Senkt das Rezidivrisiko ^[2]
  • Kontrollkoloskopie nach 6 Monaten: Zum Ausschluss eines Rezidivs
• Sessile serratierte Läsionen jeder Größe: Schlingenabtragung oder endoskopische Mukosaresektion (EMR) ohne Diathermie ^[3]

Gestielte Polypen

• Größenunabhängig: Schlingenabtragung mit Diathermie („heiße Schlinge“)
• Bei erhöhtem Blutungsrisiko: Unterspritzung mit Adrenalinzusatz und/oder mechanische Blutstillung vor der Abtragung
  • Risikofaktoren: Polypen mit breitem Stiel (≥1 cm) oder einem großen Polypenkopf (≥2 cm) bzw. allgemeine patientenbezogene Risiken

Übersicht alternativer endoskopischer Verfahren und Indikationen

• In spezialisierten Zentren: Moderne endoskopische Abtragungstechniken als Alternativen zur chirurgischen Therapie

Karzinome mit oberflächlicher Submukosainfiltration

• Resektionsverfahren in einem Stück („en bloc“)
  • Endoskopische Mukosaresektion (EMR)
  • Endoskopische Submukosadissektion (ESD)
  • Endoskopische Vollwandresektion (EFTR)
  • Endoskopische intermuskuläre Dissektion (EID)
• Histopathologische Beurteilung nach Resektion
  • R0-Resektion und Low-Risk-Situation : Erfolgreiche kurative Therapie
  • R1-Resektion oder mind. ein High-Risk-Kriterium : Indikation zur radikalen chirurgischen Therapie

Residual- oder Rezidivpolypen

• Techniken bei unvollständiger/unmöglicher Schlingenabtragung
  • Zangenabtragung mit Diathermie : Zangenabtragung mit Applikation von Schneidestrom über die Zange, um mikroskopische Adenomreste zu zerstören ^[4]
  • Zangenabtragung und Koagulation mit der Schlingenspitze ^[5]
    • Zangenabtragung ohne Strom
    • Koagulation der Abtragungsfläche mit der Spitze einer Polypektomieschlinge, um mikroskopische Adenomreste zu zerstören
  • Unterwasser-EMR (UEMR)
    • Vollständige Füllung des Lumens im Bereich des Befundes mit Wasser, wodurch sich die Mukosa von der Muskularis abhebt
    • Abtragung mit der heißen Schlinge ohne Unterspritzung
  • Kappen-EMR: Endoskopische Mukosaresektion mit Einsaugen des Befundes in eine auf das Endoskop eingesetzte Kappe und Abtragung mit der heißen Schlinge ^[6]
    • Gummibandligatur-EMR: Optionale Technik mit einer Gummibandligatur der Basis des eingesogenen Befundes und anschließender heißer Abtragung, bspw. bei erhöhtem Blutungsrisiko
  • Endoskopische Vollwandresektion (EFTR): Kappenaufsatz auf der Endoskopspitze, um ein kleines Darmareal mit allen Wandschichten endoskopisch zu entfernen
    • Ziehen des Befundes mit einer Zange in den Kappenaufsatz
    • Schließen eines OTS-Clips an der Spitze des Kappenaufsatzes
    • Heiße Schlingenabtragung des Kappeninhaltes oberhalb des Clips (durch alle Wandschichten)
  • Endoskopische Submukosadissektion (ESD): En-bloc-Abtragung durch Durchtrennung der Submukosa mit speziellen Schneideinstrumenten (ESD-Messern) und einer Abstandskappe ^[7]
    • Unterspritzung außerhalb der Resektionsgrenzen
    • Durchtrennung der Mukosa um den Befund und Eröffnung der Submukosa
    • Schrittweise Unterspritzung und Durchtrennung der Submukosa unterhalb des Befundes

Zäkumpolypen mit Beteiligung der Appendix

• Vorgehen bei unvollständiger/unmöglicher Schlingenabtragung: Oft nur unvollständige Abtragung mit der Schlinge möglich, daher individuelle Therapieentscheidung ^[8]
  • Endoskopische Vollwandresektion (EFTR)
    • Komplikationsrisiko: Postinterventionelle Appendizitis in ca. 15% der Fälle

Chirurgische Therapie ^[9]

• Stellenwert: Aufgrund moderner endoskopischer Abtragungstechniken nur noch selten erforderlich

Für eine Übersicht der Operationsverfahren am Darm siehe auch: Darmchirurgie!

• Endoskopisch nicht-abtragbare Polypen
  • Bei niedrigem Malignitätsrisiko
    • Wedge-Resektion
    • Segmentresektion mit knapper Mesokolonresektion
  • Bei hohem Malignitätsrisiko
    • Onkologische Resektion mit kompletter mesokolischer Exzision (CME)
    • Alternative bei Komorbiditäten: Segmentale Resektion mit begrenzter Lymphadenektomie
• Endoskopisch abgetragene Polypen mit histologischem Karzinomnachweis
  • Nach Abtragung eines T1-Karzinoms mit High-Risk-Histologie
    • Onkologische Resektion mit kompletter mesokolischer Exzision (CME)
    • Alternative bei Komorbiditäten: Segmentale Resektion mit begrenzter Lymphadenektomie
  • Nach Piecemeal-Abtragung eines T1-Karzinoms
    • Onkologische Nachresektion zu empfehlen
• Iatrogene Perforation bei Abtragung eines Polypen
  • Benigne Polypen: Limitierte Resektion
  • Außerhalb der Abtragungsstelle: Versorgung der Perforationsstelle
  • Im Bereich eines gesicherten Karzinoms: Onkologische Resektion mit kompletter mesokolischer Exzision (CME)
• Rendezvous-Verfahren: Selten
  • Laparoskopie-assistierte endoskopische Abtragung
  • Endoskopisch-assistierte laparoskopische Segmentresektion

• Klinisches Bild variabel (auch innerhalb einer Familie)
• Erstdiagnose in jedem Alter möglich
• Nach Diagnosestellung regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen vonnöten
• Insg. signifikant erhöhtes Lebenszeitrisiko für (extra‑)intestinale Karzinome

Adenomatöse Polyposis-Syndrome

Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) ^{[10][11][12][13]}

• Ätiologie: Mutation im APC-Tumorsuppressor-Gen (angeboren oder erworben)
  • Autosomal-dominant vererbt (positive Familienanamnese)
  • Ca. 25% Neumutationen (negative Familienanamnese) ^[14]
• Klinisches Bild
  • Intestinale Manifestationen
    • >100 Polypen in Kolon und Rektum
      • Symptomatik: Unspezifische Bauchbeschwerden, peranale Blutungen, evtl. Veränderungen des Stuhlgangs
    • Duodenaladenome (häufig im Bereich der Ampulla hepatopancreatica)
      • Symptomatik: Meist asymptomatisch
    • Drüsenkörperzysten im Magen
  • Extraintestinale Manifestationen
    • Desmoidtumoren
    • Benigne Weichteiltumoren (Osteome, Epidermoidzysten, weiche Fibrome)
    • Kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (CHRPE ) ^[15]
      • Angeborene Veränderung des Augenhintergrunds (benigne und asymptomatisch)
      • Wichtiger klinischer Hinweis auf FAP (in ca. 80–90% der Fälle nachweisbar)
    • Maligne Tumoren
      • Pankreaskarzinom
      • Schilddrüsenkarzinom
      • Hepatoblastom
      • Medulloblastom
• Verlaufsformen
  • Klassische FAP: ≥100 kolorektale Adenome im Alter von 25 Jahren
  • Attenuierte FAP: <100 kolorektale Adenome im Alter von 25 Jahren
  • Gardner-Syndrom ^[15]
• Vorsorgeuntersuchungen je nach Alter
  • ≥10 Jahre: Jährliche Rektosigmoidoskopie ^[11]
    • Bei Adenomnachweis: Jährliche Koloskopie
  • ≥15 Jahre: Jährliche Schilddrüsensonografie, ggf. abdominelle Bildgebung (Sonografie oder MRT)
  • ≥25–30 Jahre: Ösophagogastroduodenoskopie alle 3–5 Jahre
    • Bei Adenomnachweis im Duodenum: Kontrollabstände nach Spigelman-Klassifikation
• Therapie
  • Prophylaktische Proktokolektomie ^[10]
    • Nachsorge: Mind. jährliche Endoskopien des ileoanalen Pouches oder Rektumstumpfes
  • Duodenaladenome mit Risikofaktoren (Spigelman-Stadium IV): Endoskopische oder chirurgische Therapie (nach individueller Abwägung)
• Prognose: Abhängig von der Verlaufsform
  • Klassische FAP: 100% Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom , 4–10% Lebenszeitrisiko für Duodenalkarzinom
  • Attenuierte FAP: Ca. 70% Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom

MUTYH-assoziierte Polyposis (MAP) ^[10][11]

• Ätiologie: Mutation im MUTYH-Gen (autosomal-rezessiv vererbt)
• Klinisches Bild: Intestinale Manifestation
  • 20–100 Polypen in Kolon und Rektum: Ggf. unspezifische Stuhlgangsveränderungen oder Zeichen einer unteren gastrointestinalen Blutung
  • Duodenaladenome (häufig im Bereich der Ampulla hepatopancreatica): Meist asymptomatisch
• Vorsorgeuntersuchungen je nach Alter
  • ≥18 Jahre: Komplette Koloskopie alle 1–2 Jahre
  • ≥25–35 Jahre: Zusätzlich Ösophagogastroduodenoskopie
    • Bei Adenomnachweis im Duodenum: Kontrollabstände gemäß Spigelman-Klassifikation
• Prognose: 70–90% Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom ^[16], 1–4% Lebenszeitrisiko für Duodenalkarzinom ^[11][14]
• Therapie: Primär konsequente endoskopische Resektion, ggf. chirurgische Therapie (nach individueller Abwägung)

Hamartomatöse Polyposis-Syndrome

Peutz-Jeghers-Syndrom ^[10][17][18]

• Ätiologie
  • Mutation des STK11-Gens (angeboren oder erworben)
    • Autosomal-dominant vererbt
    • Ca. 50% Neumutationen
  • In bis zu 20% der Fälle kein Nachweis einer Keimbahnmutation: Diagnosestellung anhand klinischer Zeichen
    • ≥2 histologisch typische Peutz-Jeghers-Polypen
    • 1 histologisch typischer Peutz-Jeghers-Polyp und positive Familienanamnese für Peutz-Jeghers-Syndrom oder typische mukokutane Hyperpigmentierung
    • Positive Familienanamnese für Peutz-Jeghers-Syndrom und typische mukokutane Hyperpigmentierung
• Klinisches Bild
  • Intestinale Manifestation: 1 bis >100 hamartomatöse Polypen
    • Lokalisation: Meist im Dünndarm (Jejunum > Ileum > Duodenum), seltener in Kolon und/oder Magen
    • Mögliche Komplikationen: Akutes Abdomen , Eisenmangelanämie , Rektumprolaps
  • Extraintestinale Manifestation: Mukokutane Hyperpigmentierung, insb. perioral , perianal, um Augen und Nasenlöcher, an Fingern sowie Mundschleimhaut
• Vorsorgeuntersuchungen: Im Alter von 8 Jahren beginnen
  • Gastroskopie und Koloskopie
    • Bei Polypennachweis: Endoskopische Abtragung und Verlaufskontrollen alle 1–3 Jahre
    • Ohne Polypennachweis: Nächste Verlaufskontrolle im Alter von 18 Jahren, danach alle 1–3 Jahre
  • Dünndarmdiagnostik: MRT oder Kapselendoskopie alle 1–3 Jahre
• Therapie: Primär konsequente endoskopische Resektion, ggf. chirurgische Therapie
• Prognose
  • Ca. 40% Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom ^[13]
  • Ca. 15% Lebenszeitrisiko für Dünndarmkarzinom ^[10]
  • Erhöhtes Risiko für Pankreaskarzinom, Mammakarzinom und maligne Ovarialtumoren

Familiäre juvenile Polyposis ^[10][17][19]

• Ätiologie: Mutationen des SMAD4- oder BMPR1A-Gens (autosomal-dominant vererbt)
  • In ca. 50% der Fälle kein Nachweis einer Keimbahnmutation: Diagnosestellung anhand klinischer Zeichen
    • ≥5 juvenile Polypen im Gastrointestinaltrakt ^[13]
    • ≥1 juveniler Polyp und positive Familienanamnese für familiäre juvenile Polyposis
• Klinisches Bild: Intestinale Manifestation (abhängig von der bestehenden Mutation)
  • SMAD4-Mutation: Hamartomatöse Polypen insb. in Magen und Kolon, hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie
  • BMPR1A-Mutation: Hamartomatöse Polypen insb. im Kolon
• Vorsorgeuntersuchungen je nach Alter: Alle 1–3 Jahre
  • ≥12–15 Jahre: Koloskopie
  • ≥18 Jahre (bei SMAD4-Mutation) bzw. ≥25 Jahre (bei BMPR1A-Mutation): Gastroskopie
• Therapie: Primär konsequente endoskopische Resektion, ggf. chirurgische Therapie
• Prognose: Ca. 40–70% Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom

Cowden-Syndrom ^[17][20]

• Definition: Syndrom aus dem Spektrum der PTEN-Hamartom-Tumor-Syndrome
• Ätiologie
  • Mutation des PTEN-Gens (angeboren oder erworben)
    • Autosomal-dominant vererbt
    • Bis zu 45% Neumutationen (negative Familienanamnese)
  • In 20% der Fälle kein Nachweis einer Keimbahnmutation: Diagnosestellung anhand klinischer Zeichen ^[20]
• Klinisches Bild: Sehr variabel
  • Intestinale Manifestationen
    • Multiple hamartomatöse Polypen im gesamten Gastrointestinaltrakt (>90% der Fälle)
    • Glykogene Akanthose des Ösophagus (selten)
  • Extraintestinale Manifestationen
    • Haut und Schleimhäute (in 99% der Fälle): Papillome, Trichilemmome, Lipome, Fibrome, akrale oder palmoplantare Hyperkeratose, malignes Melanom
    • ZNS: Makrozephalie, Störung der Intelligenzentwicklung, dysplastisches zerebelläres Gangliozytom
    • Schilddrüse (sehr häufig): Multinoduläre Struma, Adenome, Schilddrüsenkarzinom (meist papillär oder follikulär)
    • Brustdrüse: Fibrös-zystische Mastopathie, Mammakarzinom
    • Niere: Nierenzellkarzinom
    • Uterus: Uterusmyome, Endometriumkarzinom
    • Blutgefäße: Hämangiome, arteriovenöse Malformationen, unspezifische Fehlbildungen
• Vorsorgeuntersuchungen je nach Alter ^[20]
  • Ab Diagnosestellung jeweils jährlich
    • Körperliche, neurologische und psychiatrische Untersuchung
    • Sonografie der Schilddrüse
  • ≥30 Jahre
    • Hautkrebs-Screening (jährlich)
    • Prävention des Endometriumkarzinoms
      • Gynäkologische Untersuchung: Jährlich
      • Transvaginalsonografie oder Endometriumbiopsie: Nicht regelhaft empfohlen
  • ≥30–35 Jahre: Prävention des Mammakarzinoms (jährlich Mammografie oder MRT )
  • ≥35 Jahre oder früher: Koloskopie
  • ≥40 Jahre: Sonografie der Nieren (alle 1–2 Jahre)
• Therapie: Primär konsequente endoskopische Resektion
• Prognose: Erhöhtes Lebenszeitrisiko für Karzinome
  • Mammakarzinom: Ca. 85% ^[20]
  • Schilddrüsenkarzinom: Ca. 35% ^[20]
  • Nierenzellkarzinom: 30–35% ^[17][20]
  • Endometriumkarzinom: Ca. 30% ^[17]
  • Kolorektales Karzinom: 10–20% ^[16]
  • Malignes Melanom: Ca. 6% ^[17]

Serratiertes Polyposis-Syndrom (SPS) ^[10][21]

• Ätiologie: Unbekannt ^[10]
• Klinisches Bild (intestinale Manifestation): Serratierte Polypen
• Diagnosekriterien ^[10]
  • ≥5 serratierte Polypen ≥5 mm proximal des Sigmoids (mind. 2 davon >10 mm) oder
  • >20 serratierte Polypen jeder Größe (im gesamten Kolon verteilt)
• Vorsorgeuntersuchung (bei erstgradigen Verwandten ≥45 Jahre): Koloskopie (Verlaufskontrollen mind. alle 5 Jahre)
• Therapie
  • Konsequente endoskopische Resektion aller Polypen ≥5 mm
  • Verlaufskontrolle nach 1–2 Jahren
  • Ggf. chirurgische Therapie
• Prognose: 15–30% Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom

Zur Nachsorge: Siehe Darmkrebsvorsorge

• Studientelegramme Innere Medizin
  • DGIM-Studientelegramm 1-2019-5/8: Routinemäßiger Clip-Verschluss nach endoskopischer Resektion größerer Kolonpolypen möglicherweise ineffektiv zur Prophylaxe von Nachblutungen
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 68-2023-3/3: They tested their poo, but didn’t follow through
  • One-Minute Telegram 62-2022-3/3: Colonoscopy for colorectal cancer screening saves lives, but only if you get one

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• K63.-: Sonstige Krankheiten des Darmes
  • K63.5: Polyp des Kolons
    • Hyperplastischer Polyp
    • Polyp o.n.A.
    • Exklusive: Adenomatöser Polyp des Kolons (D12.6); Polyposis coli (D12.6)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2026, BfArM.