Osteomyelitis und Osteitis

Entzündungen des Knochens (Osteitis) und des Knochenmarkraums (Osteomyelitis) können akut oder chronisch verlaufen und durch endogene (hämatogene) oder exogene (lokale) Keimausbreitung entstehen. Im klinischen Alltag werden die Begriffe oft synonym verwendet, weshalb im Folgenden meist nur von Osteomyelitis gesprochen wird. Die endogene Osteomyelitis ist wesentlich häufiger bei Kindern anzutreffen, während die exogene Osteomyelitis vor allem Erwachsene betrifft.

Zu den typischen Symptomen gehören allgemeine Entzündungszeichen wie Schwellung, Schmerzen, Rötung und Überwärmung, bei akut verlaufenden Erkrankungen können auch Fieber und Schüttelfrost auftreten. Eine Sonderform stellt die Entzündung von Wirbelkörpern (Spondylitis) dar, bei der neben den üblichen bakteriellen Keimen auch Tuberkuloseerreger ursächlich sein können („spezifische Spondylitis“) – in diesem Fall verläuft die klinische Symptomatik häufig eher schleichend.

Hämatogene Osteomyelitiden können in der Regel konservativ mittels Antibiotika behandelt werden. Bei Abszessen, infiziertem Fremdmaterial, Fisteln und/oder Sequestern ist jedoch eine operative Sanierung indiziert. Bei Kindern kommt es dabei oft zu einer raschen und folgenlosen Ausheilung, wohingegen Erwachsene variable Verläufe bis hin zur chronischen Osteomyelitis mit langwierigen Beschwerden aufweisen.

• Osteitis bezeichnet eine meist mikrobielle Entzündung des Knochens
• Osteomyelitis bezeichnet eine Infektion des Knochenmarkraums
  • Akute Form: Entsteht innerhalb von Tagen bis Wochen
  • Chronische Form: Entsteht über Monate bis Jahre, assoziiert mit avaskulären Knochennekrosen und der Ausbildung von Sequestern
  • Endogene Osteomyelitis: Durch hämatogene Streuung bedingte Osteomyelitis (vgl. auch Ätiologie)
  • Exogene Osteomyelitis: Traumatisch oder interventionell bedingte Osteomyelitis

• Endogene Osteomyelitis: Häufiger bei Kindern und Jugendlichen
• Exogene Osteomyelitis: Häufiger bei Erwachsenen

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Infektionsweg

• Endogene Osteomyelitis: Meist monobakteriell
  • Hämatogene, septische Streuung
• Exogene Osteomyelitis/Osteitis: Meist polymikrobiell
  • Posttraumatisch (offene Frakturen, schwere Weichteilverletzungen)
  • Iatrogen (z.B. postoperativ nach Prothesenimplantation)

Risikofaktoren

• Lokal
  • Verminderte Durchblutung
  • Offene Frakturen
  • Schwere Weichteilschäden (verminderte Durchblutung)
• Systemisch
  • Eingeschränkte Immunabwehr (z.B. Immunsuppression, HIV, neoplastische Erkrankungen)
  • Systemerkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Arteriosklerose)
  • Substanzabusus (Nikotin, Alkohol, Drogen)
• Mikrobiell
  • Erreger mit hoher Virulenz

Erreger ^[1]

• Häufig
  • Staphylococcus aureus (75–80%): Häufigster Erreger akuter und chronischer Osteomyelitiden bei Kindern und Erwachsenen!
  • Streptokokken der Gruppe A
  • Pneumokokken
• Seltener
  • Staphylococcus epidermidis
  • Streptokokken
  • Pseudomonas
  • Enterobacteriaceae
  • Pilze
  • Mycobacterium tuberculosis (siehe: Sonderformen)
• Alters- bzw. situationsspezifische Erreger
  • Alter
    • Neugeborene: Gruppe-B-Streptokokken, E. coli, Pseudomonas spp., Candida spp.
    • Säuglinge und Kinder: Hib, Kingella kingae
    • Jugendliche und Erwachsene: N. gonorrhoeae
  • Lokalisation
    • Gesicht, Mund, Becken: Mischinfektionen (Mitbeteiligung von Anaerobiern)
    • Wirbelkörper: M. tuberculosis, Brucellen, gramnegative Keime
  • Ursächliche Infektion
    • Harnwegsinfekt, Magen-Darm-Infekt: Enterobakterien
    • Hunde- oder Katzenbiss: Bartonella henselae, P. multocida, S. aureus, S. viridans
    • Nosokomiale Infektion: MRSA und andere Krankenhauskeime
  • Herkunft, bspw. Mittelmeerraum, mittlerer Osten: Brucellen, M. tuberculosis
  • Grunderkrankungen
    • Sichelzellkrankheit: Salmonellen, E. coli
    • HIV: M. tuberculosis, nicht-tuberkulöse Mykobakterien
    • Leukämie/Leukopenie: Gramnegative Keime, Candida spp.
    • Chronische Granulomatose: Serratia spp., Nocardia spp., Schimmelpilze

• Endogene Osteomyelitis
  • Die hämatogene Osteomyelitis betrifft vor allem die Metaphyse langer Röhrenknochen, wo sich das gut durchblutete Kapillarnetzwerk der versorgenden Arterie befindet
  • Durch dieses großflächige Kapillarnetzwerk fließt das Blut langsamer, wodurch vermutlich ein Erregerbefall insbesondere in Wachstumsphasen begünstigt wird
• Exogene Osteomyelitis
  • Lokale Ausbreitung der Erreger

Akute Form

Symptome

• Allgemeinzustandsverschlechterung, Fieber, Schüttelfrost
• Lokale Schmerzen, Druckschmerzen und teigige Weichteilschwellung
• Überwärmung und Rötung
• Schonhaltung des betroffenen Körperteils

Lokalisation der (akuten) hämatogenen Osteomyelitis

• Bei Säuglingen und Kleinkindern
  • Metaphyse langer Röhrenknochen
  • Übertritt ins Gelenk
• Bei älteren Kindern
  • Metaphyse langer Röhrenknochen
  • In der Regel kein Übertritt ins Gelenk
• Bei Erwachsenen
  • Wirbelsäule
  • Befall der langen Röhrenknochen selten, dort jedoch Ausbreitung in das Gelenk möglich

Chronische Form

• Wenig Allgemeinbeschwerden
• Lokale Fistelung, Eiterabsonderung möglich
• Verdickung des Knochens
• Rezidivierende Schmerzen (dumpf)
• Komplikationen: Lockerung von Implantaten, pathologische Frakturen

Spondylitis und Spondylodiszitis

Siehe: Spondylitis / Spondylodiszitis

Brodie-Abszess

• Definition: Abkapselung eines septischen Herdes im Rahmen einer subakuten oder chronischen Osteomyelitis
• Pathophysiologie
  • Chronische hämatogene Osteomyelitis im Kindesalter → Bei guter Abwehrlage bzw. geringer Virulenz der Erreger → Abkapselung eines septischen Herdes → Brodie-Abszess
• Lokalisation: Meist Meta-/Epiphysen-Region von langen Röhrenknochen (vor allem distales Femur und Tibiakopf)
• Klinik: Häufig symptomarm, evtl. Schmerzen
• Therapie: Operative Sanierung

Osteomyelitis sclerosans (Osteomyelitis sicca Garré)

Definition: Primär chronische Osteomyelitis langer Röhrenknochen, die sich radiologisch durch eine sklerosierte und verbreiterte Kortikalis zeigt (meist kein Keimnachweis)

• Spondylitis: Primäre Osteomyelitis eines Wirbelkörpers, die sowohl aseptische (z.B. Morbus Bechterew) als auch septische (infektiöse) Ursachen haben kann
• Spondylodiszitis: Primär von der Bandscheibe ausgehende und sekundär auf die Wirbelkörper übergreifende Entzündung

Meist lässt sich im Nachhinein nicht feststellen, ob die Entzündung zuerst den Knochen oder die Bandscheibe befallen hat, da bei Diagnosestellung oft beides betroffen ist. Dementsprechend wird im Folgenden zwischen spezifischer und unspezifischer Spondylodiszitis unterschieden, nicht jedoch zwischen Spondylitis und Spondylodiszitis (s.u.).

Allgemeines

• Definition: Unspezifische Spondylodiszitis: Initial monosegmentale Entzündung einer Bandscheibe bzw. eines Wirbelkörpers, im Verlauf meist Übergreifen auf angrenzende Bandscheiben bzw. Wirbelkörper
• Ätiologie
  • Meist hämatogen, häufigster Erreger Staphylococcus aureus
  • Iatrogen (z.B. nach paravertebraler Infiltration)
  • Assoziation mit Endokarditis

Klinik

• Oft schleichender Beginn der Symptome
• Subfebrile bis febrile Temperaturen
• Schmerzen (lokalisationsbezogen)
  • Schonhaltung, reflektorische Muskeltonuserhöhung: Strecksteife
  • Schmerzexazerbation nachts sowie unter Belastung
  • Druckschmerz, Wirbelkörperklopfschmerz
  • Rückenschmerzen/Nackenschmerzen
• Bei Kleinkindern: Laufverweigerung, Bauchschmerzen

Diagnostik bei unspezifischer Spondylodiszitis

• Körperliche Untersuchung: Wirbelkörperklopfschmerz
• Labordiagnostik
  • Entzündungsparameter: Starke Erhöhung von CRP, ggf. BSG, Leukozytose
  • Blutkulturen
• Bildgebung
  • Röntgen (in zwei Ebenen: anteroposterior und lateral): Erstdiagnostik bei unklaren Wirbelsäulenschmerzen
    • Wenig aussagekräftig in der Frühphase der Spondylitis
    • Zunächst Verschmälerung des Zwischenwirbelraums, Sklerose der Deck- und Grundplatte
    • Im Verlauf zunehmende Kyphosierung, Blockwirbelbildung
  • MRT mit Kontrastmittel: Methode der Wahl zum Nachweis einer Spondylodiszitis
    • Kontrastmittel-Enhancement
    • Wirbelkörpergrenzen nicht abgrenzbar, Verschmelzung mit Bandscheiben
    • Ggfs. Raumforderungen im Wirbelkanal mit peripherer, inhomogener Kontrastmittelaufnahme bei intraspinaler Empyembildung ^[2]
  • Ganzkörper-MRT: Bei Neugeborenen/Säuglingen ^[1]
• CT-gesteuerte Punktion: Zum Erregernachweis

Therapie

• Ruhigstellung der betroffenen Wirbelsäulensegmente: Abhängig vom Ausmaß der Entzündung Tragen von Orthesen oder absolute Bettruhe
• Analgesie und antiphlogistische Therapie
  • Paracetamol
    • Kinder (jeden Alters)
    • Erwachsene
  • Ibuprofen
    • Kinder ≥3 Monate
    • Erwachsene
  • Ggf. in Verbindung mit einem Protonenpumpenhemmer wie Pantoprazol
• Antibiotikatherapie (über Wochen bis Monate, initial intravenös, im Verlauf Oralisierung)
  • Beginn mit kalkulierter Antibiotikatherapie wie bei Therapie der Osteomyelitis
  • Umstellung nach Antibiogramm bei Erregernachweis
  • Bei Kindern mind. 6 Wochen intravenöse Antibiotikatherapie ^[1], dann orale Medikation
• Operation
  • Indikationen
    • Notfallmäßig bei Sepsis oder neurologischen Ausfällen
    • Weiterhin bei Instabilität, intraspinaler Raumforderung unklarer Genese (Tumor?) und Nicht-Ansprechen auf konservative Therapie
    • Relative OP-Indikation: Nicht-beherrschbarer Schmerz
  • Durchführung
    • Débridement
    • Stabilisierung (z.B. mittels Fixateur interne)

Komplikationen

• Abszedierung
  • Bei Spondylodiszitis der Halswirbelsäule und prävertebralem Abszess: Gefahr der Einengung der Atemwege
    • Hals- und Schluckschmerzen bis Ateminsuffizienz mit Intubationsbedarf
  • Bei Psoasabszess: Cave bei Schwellung in der Leistenregion!
• Querschnittsyndrom

Spezifische Spondylodiszitis

• Definition: Spezifische Spondylodiszitis (tuberkulöse Spondylodiszitis)=Tuberkulose der Wirbelsäule (selten andere Erreger), meist mit Befall mehrerer Wirbelkörpersegmente (oft thorakolumbaler Übergang)
• Ätiologie: Meist hämatogene Streuung durch Mycobacterium tuberculosis
• Klinik
  • Schleichender Verlauf
  • Subfebrile Temperaturen
  • Wirbelkörperklopfschmerz, Dumpfe Schmerzen an der Entzündungslokalisation
• Diagnostik: siehe Diagnostik bei unspezifischer Spondylodiszitis sowie Tuberkulose
• Therapie
  • Absolute Bettruhe
  • Tuberkulostatika (über mehrere Monate): siehe Tuberkulostatika - Dosierungen und Therapiemanagement
• Komplikationen
  • Psoasabszess (Senkungsabszess)
  • Blockwirbelbildung (Verschmelzung zweier Wirbelkörper)
  • Pott-Trias: Psoasabszess, Gibbus und Paresen

Anamnese

• Grunderkrankungen, insbesondere
  • Systemerkrankungen wie Diabetes mellitus, Arteriosklerose
  • Immunsupprimierende Erkrankungen wie HIV, neoplastische Erkrankungen
  • Sichelzellkrankheit
• Zurückliegende Traumata
• Nikotin- /Drogenabusus

Körperliche Untersuchung

• Druckschmerz
• Schwellung
• Schonhaltung

Labordiagnostik

• Blutuntersuchung
  • Entzündungsparameter
    • Starke Erhöhung von CRP, ggf. BSG
    • Leukozytose ^[1] , häufig Linksverschiebung der Granulopoese
  • Erregernachweis: Blutkulturen (immer!)
• Biopsie
  • Ggf. Punktion
  • Und/oder intraoperative Abstriche bei Osteomyelitis

Bildgebung

• Sonografie
  • Initial: Weichteilödem
  • Später: Abszess (subperiostal) und Erosionen der Kortikalis
• Röntgen
  • Im Frühstadium: Unauffällig oder Aufhellung der Spongiosa
  • Später: Destruktion, Sequesterbildung, Sklerosierung, Fisteln
• MRT
  • Insb. in der Frühphase der Osteomyelitis sensitivstes und spezifischstes Verfahren ^[1]
  • Unerlässlich bei nah am Körperstamm lokalisierter Osteomyelitis
  • Knochenmarksödem nachweisbar , bei Wirbelkörperosteomyelitis Kontrastaufnahme durch Wirbelkörper/ Zwischenwirbelscheibe
  • Nicht sinnvoll für Verlaufskontrollen
• Ggf.: Skelettszintigrafie: Ggf. zur Detektion weiterer osteomyelitischer Herde

Im Frühstadium der Osteomyelitis kann das native Röntgen unauffällig sein!

• Septische Arthritis
  • Lokalbefund v.a. im Bereich des Gelenks und nicht im Bereich der Metaphyse (wie bei der Osteomyelitis)
  • Kann sich besonders bei Säuglingen und Kleinkindern aus einer Osteomyelitis entwickeln
• Knochentumoren (z.B. Ewing-Sarkom, Osteoidosteom)
• Knochennekrosen (aseptisch)
• Knochenzysten

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Bei der Therapie der Osteomyelitis erfolgt eine intravenöse Antibiotikatherapie; die Auswahl der Wirkstoffe muss nach dem zu erwartenden Keimspektrum ausgerichtet werden, das sich je nach Situation (exogene oder endogene Genese, Alter des Patienten) stark unterscheidet. Ein Keimnachweis sollte immer angestrebt werden. Während bei der akuten Osteomyelitis des Erwachsenenalters eine antibiotische Therapie ausreichend sein kann, ist bei der chronischen Osteomyelitis im Regelfall ein kombiniert chirurgisch-medikamentöser Therapieansatz von Nöten.

Allgemeine Maßnahmen

• Ruhigstellung: 1 Woche Immobilisation (bei Wirbelsäulenosteomyelitis länger)
• Physiotherapie: Im Anschluss an die Ruhigstellung passive Bewegung

Medikamentöse Therapie

Analgesie und antiphlogistische Therapie

• Paracetamol
  • Kinder (jeden Alters)
  • Erwachsene
• Ibuprofen, ggf. in Verbindung mit einem Protonenpumpenhemmer wie Pantoprazol
  • Kinder ≥3 Monate
  • Erwachsene

Thromboseprophylaxe

Im Rahmen der Immobilisation ist eine Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin bei Erwachsenen und Jugendlichen zu erwägen, bspw. mit

• Dalteparin
• oder Enoxaparin

Antibiotikatherapie der Osteomyelitis bei Erwachsenen

Bei der akuten Osteomyelitis ist eine medikamentöse Therapie i.d.R. ausreichend, während bei der chronischen Osteomyelitis meist eine kombinierte Antibiotikatherapie mit chirurgischer Sanierung indiziert ist. Eine Ausnahme ist der palliative Therapieansatz (bspw. bei inoperablen Patienten).

• Initiale kalkulierte Antibiotikatherapie ^[3]
  • Mittel der Wahl: Breitspektrum-β-Lactam-Antibiotika i.v.
    • Bspw. Ampicillin/Sulbactam
  • Alternativen
    • Lincosamide, bspw. Clindamycin
    • oder Fluorchinolone, bspw. Ciprofloxacin oder Levofloxacin
  • Ggf. Kombination mit Rifampicin
  • Umstellung nach Antibiogramm bei erfolgreichem Erregernachweis
• Therapiedauer: 2–4 Wochen i.v., im Anschluss mehrere Wochen p.o.

Antibiotikatherapie der akuten hämatogenen Osteomyelitis bei Kindern ^[4]

• Initiale kalkulierte Antibiotikatherapie
  • Je nach Alter entweder Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor i.v. oder Cefazolin/Cefuroxim i.v.
    • Bei V.a. Gruppe-A-Streptokokken oder S. aureus und bei Penicillinallergie: Clindamycin i.v.
  • Neugeborene
    • Ampicillin/Sulbactam und Gentamicin
    • oder Amoxicillin/Clavulansäure und Gentamicin
    • Dosierung siehe: Kalkulierte Antibiotikatherapie der nosokomialen Neugeboreneninfektion
  • Säuglinge ≥1 Monat bis <1 Jahr
    • Ampicillin/Sulbactam (pädiatrisch) , bei Säuglingen <2 Monate zusätzlich Gentamicin (pädiatrisch)
    • oder Amoxicillin/Clavulansäure (pädiatrisch) , bei Säuglingen <2 Monate zusätzlich Gentamicin (pädiatrisch)
    • oder Cefuroxim (pädiatrisch)
  • Kinder ≥1 bis <5 Jahre
    • Ampicillin/Sulbactam (pädiatrisch)
    • oder Amoxicillin/Clavulansäure (pädiatrisch)
    • oder Cefuroxim (pädiatrisch)
  • Kinder ≥5 bis <12 Jahre
    • Cefazolin (pädiatrisch)
    • oder Cefuroxim (pädiatrisch)
    • oder Flucloxacillin
    • oder Clindamycin (pädiatrisch)
  • Jugendliche ≥12 Jahre
    • Cefazolin (pädiatrisch)
    • oder Cefuroxim (pädiatrisch)
    • oder Flucloxacillin
    • oder Clindamycin (pädiatrisch)

Bei hoher MRSA-Prävalenz >10% sollte die kalkulierte Antibiotikatherapie zusätzlich ein gegen MRSA wirksames Antibiotikum enthalten, bspw. Vancomycin oder Teicoplanin!

• Umstellung der Antibiotikatherapie: Nach Antibiogramm
• Gesamttherapiedauer
  • 3 Wochen: Nur bei unkomplizierter Osteomyelitis und Alter ≥2 Monate
  • Gründe für eine Gesamttherapiedauer >3 Wochen
    • Alter <2 Monate
    • Grunderkrankungen
    • Beginn der Antibiotikatherapie >5 Tage nach Krankheitsbeginn
    • Komplizierter Verlauf
• Oralisierung: Bei Säuglingen und Kindern ≥3 Monate mit unkompliziertem Verlauf ggf. nach 3–5 Tagen i.v. Antibiotikatherapie möglich, vorausgesetzt
  • Eindeutige Symptombesserung
  • Deutlicher CRP-Abfall
  • Ausschluss von MRSA/Salmonellen
  • Negative Blutkulturen
  • Keine Komplikationen

Für eine frühe Entlassung und Oralisierung der Antibiotikatherapie ist die gute Adhärenz der Eltern und eine engmaschige ambulante Nachbetreuung unbedingt erforderlich!

Ein sofortiger Therapiebeginn mit i.v. Antibiotika ist notwendig, da eine Beschädigung der Wachstumsfuge gravierende langfristige Folgen haben kann!

Bei V.a. Abszesse, Sequester oder bakterielle Arthritis ist zusätzlich eine operative Therapie indiziert!

Operative Therapie

• Indikation: Bei Abszessen, Sequestern oder Fisteln
• Ablauf: Ausmaß der operativen Therapie abhängig vom Ziel (kurativ vs. palliativ)
  • Mögliche Strategie einer kurativ-operativen Therapie
    • Radikales Débridement (Resektion von Knochen und Weichteilen im Gesunden), ggf. Amputationen
    • Schaffen vitaler Verhältnisse
    • Entfernen von Fremdkörpern (u.a. Prothesen)
    • Markraumaufbohrungen / Spülungen
    • Auffüllen von Toträumen (u.a. mittels Lappenplastiken)
    • Ggf. intermittierende Vakuumtherapie mit zwei- oder mehrzeitigem Wundverschluss
  • Palliativ-operative Therapie
    • Weichteilrevisionen
    • Anlage von Drainagen
• Gleichzeitig immer intravenöse Antibiotikatherapie (s. oben)

Bei Osteomyelitis allgemein

• Infektiös
  • Abszessbildung, Sequesterbildung
  • Übergriff auf benachbarte Gelenke (Gelenkempyem)
• Mechanisch
  • Progrediente Destruktionen
  • Pathologische Frakturen
  • Bei Frakturen: Pseudarthrose, Defektheilung
• Verlauf
  • Übergang von einer akuten in eine chronische Form
  • Rezidive auch nach Jahrzehnten noch möglich
• Bei Kindern zusätzlich: Wachstumsstörungen

Bei Spondylodiszitis

• Querschnittsyndrom
• Keilwirbelbildung, Kyphosierung („Gibbus“)
• Blockwirbelbildung

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Akute hämatogene Osteomyelitis
  • Heilt im Kindesalter bei adäquater Behandlung meist rasch und folgenlos aus
  • Bei Erwachsenen mit akuter Osteomyelitis außerhalb der Wirbelsäule sehr variable Verläufe
• Chronische Osteomyelitis
  • Häufig langwierige Verläufe
  • Auch bei Symptomfreiheit kann es noch Jahre oder Jahrzehnte später zu Rezidiven kommen

• Strikte Einhaltung der Hygieneregeln bei allen Knocheneingriffen und perioperative Antibiotikaprophylaxe

• M86.-: Osteomyelitis
  • Exklusive: Osteomyelitis durch Salmonellen (A01–A02), Kiefer (K10.2‑), Wirbel (M46.2‑)
  • M86.0-: Akute hämatogene Osteomyelitis
  • M86.1-: Sonstige akute Osteomyelitis
  • M86.2-: Subakute Osteomyelitis
  • M86.3-: Chronische multifokale Osteomyelitis
  • M86.4-: Chronische Osteomyelitis mit Fistel
  • M86.5-: Sonstige chronische hämatogene Osteomyelitis
  • M86.6-: Sonstige chronische Osteomyelitis
  • M86.8-: Sonstige Osteomyelitis
    • Brodie-Abszess
  • M86.9-: Osteomyelitis, nicht näher bezeichnet
    • Knocheninfektion o.n.A., Periostitis o.n.A.
• M46.- Sonstige entzündliche Spondylopathien
  • M46.0-: Spinale Enthesopathie
    • Läsion an den Insertionsstellen von Bändern oder Muskeln an der Wirbelsäule
  • M46.1: Sakroiliitis, anderenorts nicht klassifiziert
  • M46.2-: Wirbelosteomyelitis
  • M46.3-: Bandscheibeninfektion (pyogen)
  • M46.4-: Diszitis, nicht näher bezeichnet
  • M46.5-: Sonstige infektiöse Spondylopathien
  • M46.8-: Sonstige näher bezeichnete entzündliche Spondylopathien
  • M46.9-: Entzündliche Spondylopathie, nicht näher bezeichnet

Lokalisation der Muskel-Skelett-Beteiligung

• 0 Mehrere Lokalisationen
• 1 Schulterregion
• 2 Oberarm
• 3 Unterarm
• 4 Hand
• 5 Beckenregion und Oberschenkel
• 6 Unterschenkel
• 7 Knöchel und Fuß
• 8 Sonstige
• 9 Nicht näher bezeichnete Lokalisation

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.

• Studientelegramm 63-2019-2/3: Game Changer #2? Orale Antibiotikatherapie bei Knochen- und Gelenkinfektionen

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