Abstract
Hämorrhagische Diathesen entstehen aufgrund einer Störung der physiologischen Blutgerinnung und bezeichnen eine pathologisch gesteigerte Blutungsneigung. Um die Symptome und Befunde einem bestimmten Krankheitsbild zuordnen zu können, ist ein Grundverständnis der Pathophysiologie der Gerinnung sehr wichtig. Störungen der primären Blutstillung (Thrombozytenaggregation) müssen dabei von Störungen der sekundären Blutstillung (plasmatische Gerinnungskaskade) unterschieden werden. Bei Störungen der Thrombozytenaggregation ist mit petechialen Blutungen und in der Gerinnungsdiagnostik mit einer verlängerten Blutungszeit zu rechnen. Bei Störungen in der plasmatischen Gerinnung kommt es eher zu großflächigen Blutungen und in der Gerinnungsdiagnostik entweder zu einer Verlängerung der aPTT (intrinsisches System, z.B. bei Hämophilie) oder zu einer Erhöhung der INR (extrinsisches System, z.B. Cumarin-Therapie). Bei kombinierten Störungen ist das gleichzeitige Vorliegen von Petechien und großflächigen Blutungen typisch (z.B. beim Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom – wiederum ein Beispiel für eine Störung, die oftmals erst bei größeren Verletzungen oder Operationen auffällt).
Definition
- Hämostase („Blutstillung“): Vorgänge, die zur Beendigung einer Blutung beitragen
- Gerinnungsstörungen
- Hämorrhagische Diathese: Angeborene oder erworbene pathologisch gesteigerte Blutungsneigung
- Thrombophile Diathese: Angeborene oder erworbene Thromboseneigung
- Mikrozirkulationsstörungen: Störungen der Blutzirkulation im Bereich der Endstrombahn, bspw. bei disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) und hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS) bzw. thrombotischer thrombozytopenischer Purpura (TTP)
Physiologische Grundlagen der Hämostase
Ablauf der Hämostase
- Primäre Hämostase (= zelluläre Hämostase) : Bezeichnet die Blutstillung, die durch eine Adhäsion und Aggregation der Thrombozyten hervorgerufen wird
- Thrombozytenadhäsion an geschädigtem Endothel mittels GPIb-Rezeptor und von-Willebrand-Faktor
- Thrombozytenaktivierung → Ausbildung von Pseudopodien, Phospholipid-Expression an der Zelloberfläche und Freisetzung von ADP, Thromboxan und plättchenaktivierender Faktor (PAF)
- Thrombozytenaggregation über GPIIb/IIIa-Rezeptor und Fibrinogen → Bildung eines Abscheidungsthrombus aus Thrombozyten (weißer Thrombus)
- Sekundäre Hämostase (= plasmatische Hämostase) : Bezeichnet die Blutstillung, die durch ein Zusammenwirken von Gerinnungsfaktoren („Gerinnungskaskade“) zustande kommt
- Aktivierung des extrinsischen Wegs durch eine Gewebeverletzung
- Tissue Factor (= Gewebefaktor, Faktor III) der Fibrozytenoberfläche kommt mit Faktor VII in Kontakt und aktiviert ihn dadurch
- Faktor VIIa und der Tissue Factor bilden einen Komplex*, der Faktor X aktiviert
- Faktor Xa und Faktor Va bilden einen Komplex*, der Thrombin aktiviert
- Zusätzlich Aktivierung des intrinsischen Wegs v.a. durch Thrombin
- Thrombin aktiviert Faktor XI und Faktor VIII → Faktor XIa aktiviert Faktor IX
- Faktor IXa und VIIIa bilden einen Komplex*, der Faktor X aktiviert
- So kommt es durch den intrinsischen Weg zu einer positiven Rückkopplung der Faktor-X- und Thrombinaktivierung
- Nun folgt die gemeinsame Endstrecke des extrinsischen und intrinsischen Wegs
- Faktor Xa und Faktor Va bilden einen Komplex*, der Prothrombin zu Thrombin (Faktor IIa) spaltet
- Thrombin spaltet Fibrinogen (Faktor I) in Fibrinmonomere, die sich zu einem Fibrinnetz zusammenlagern
- Quervernetzung des Fibrinnetzes wird durch Faktor XIIIa stabilisiert → Bildung eines sekundären Gerinnungsthrombus (roter Thrombus)
(*) Die Bildung der mit * gekennzeichneten Komplexe findet Ca2+-abhängig an der (negativen) Oberfläche von Fibrozyten bzw. aktivierten Thrombozyten statt.
- Aktivierung des extrinsischen Wegs durch eine Gewebeverletzung
Der Ablauf der Gerinnungskaskade ist nur im Beisein von Calcium-Ionen (Faktor IV) möglich!
Physiologische Inhibition der Gerinnungskaskade
- Tissue factor pathway inhibitor: Hemmung des extrinsischen Gerinnungssystems durch Inhibition des tissue factor
- Protein S: Cofaktor des Protein C
- Protein C: Formt zusammen mit Protein S den aktiviertes-Protein-C-Komplex (APC-Komplex) → Hemmung von Faktor V und VIII → Inhibition der Gerinnungskaskade
- Wird Vitamin-K-abhängig in der Leber synthetisiert
- Kürzere Halbwertszeit als die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren
- Klinische Relevanz: APC-Resistenz, Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten
- Antithrombin: Einer der wichtigsten natürlichen Hemmer der Blutgerinnung. Es baut Thrombin und andere Gerinnungsproteasen (F.IXa, F.Xa) ab und aktiviert t-PA.
- Klinische Relevanz: Vor allem eine Verstärkung oder Verminderung der Wirkung von Antithrombin.
Pathologien der Inhibitoren der Gerinnungskaskade führen zu einer verstärkten Gerinnungsneigung!
Für weitergehende Informationen zu Erkrankungen der Inhibitoren der Blutgerinnung siehe auch: Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose
Fibrinolyse
Blutgerinnung und Fibrinolyse laufen ständig parallel im Gefäßsystem ab. Durch das fibrinolytische System wird kontinuierlich Fibrin gespalten und abgebaut.
- Physiologische Fibrinolyse
- Regulation: Bindung von t-PA an PA-Inhibitor (PA-I) vermindert die t-PA Aktivität und somit die Fibrinolyse
Pharmakologische Beeinflussung
Pharmakologische Beeinflussung der Hämostase
- Für Informationen zur pharmakologischen Beeinflussung der primären Hämostase siehe:
- Für Informationen zur pharmakologischen Beeinflussung der sekundären Hämostase siehe:
Pharmakologische Beeinflussung der Fibrinolyse
Medikamentös kann die Fibrinolyse durch Fibrinolytika verstärkt und durch Antifibrinolytika gehemmt werden. Fibrinolytika sind bspw. in der Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls von großer Bedeutung, während Antifibrinolytika u.a. bei schwerwiegenden Blutungen aufgrund einer Hyperfibrinolyse eingesetzt werden.
Fibrinolytika (therapeutisch eingesetzte Plasminogenaktivatoren) | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|
Wirkstoffe | Herkunft | Wirkmechanismus | Indikationen | Nebenwirkungen | Kontraindikationen | |
|
|
|
|
| ||
Urokinase (u-PA = engl. für „urokinase-type plasminogen activator) |
| |||||
Alteplase (rt-PA = rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator) [3] |
| |||||
Reteplase (r-PA) |
| |||||
Tenecteplase (TNK) |
|
Es werden die wichtigsten Indikationen, Nebenwirkungen und Kontraindikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Die häufigsten Komplikationen einer Fibrinolyse sind Blutungen verschiedenster Art, wobei intrakranielle Blutungen am gefürchtetsten sind. Die wichtigste therapeutische Maßnahme bei schwerwiegenden Blutungskomplikationen ist die sofortige Beendigung der Fibrinolytikagabe!
- Für weitergehende Informationen siehe:
Antifibrinolytika | ||||
---|---|---|---|---|
Wirkstoff | Wirkmechanismus | Indikationen | Nebenwirkungen | Kontraindikationen |
Tranexamsäure [4] |
|
|
|
|
Es werden die wichtigsten Indikationen, Nebenwirkungen und Kontraindikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Ätiologie
Störungen der primären Hämostase
Bei Störungen der primären Hämostase ist die Thrombozytenaggregation beeinträchtigt!
- Thrombozytopathien
- Thrombozytopenien
- Beeinträchtigung des Gefäßsystems
Störungen der sekundären Hämostase
Bei Störungen der sekundären Hämostase ist die plasmatische Gerinnung (Gerinnungskaskade) beeinträchtigt!
- Intrinsisches System
- Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren: Hämophilie A (Faktor VIII) oder Hämophilie B (Faktor IX)
- Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
- Extrinsisches System: Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
- Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie
- Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom
- Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose
Störungen der Fibrinolyse
- Hyperfibrinolyse: Übermäßige Aktivität von Plasmin verursacht verstärkten Fibrinabbau → Blutgerinnsel werden instabil bzw. lösen sich nach Bildung wieder auf
- Primäre Hyperfibrinolyse
- Definition: Gesteigerte Fibrinolyse ohne vorangegangene Thrombenbildung
- Vorkommen
- Nach Operationen an t-PA-reichen Organen wie Prostata, Uterus
- Paraneoplastisch bei Prostata-Karzinom
- Im Rahmen peripartaler Komplikationen
- Sekundäre Hyperfibrinolyse
- Definition: Gesteigerte Fibrinolyse nach vorangegangener Thrombenbildung
- Vorkommen: Verbrauchskoagulopathie
- Iatrogene Hyperfibrinolyse: Einsatz von rt-PA z.B. in der Lysetherapie beim Schlaganfall
- Primäre Hyperfibrinolyse
Kombinierte Gerinnungsstörungen
Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWS)
- Kurzbeschreibung: Beim von-Willebrand-Jürgens-Syndrom liegt ein quantitativer oder qualitativer Mangel des von-Willebrand-Faktors (vWF) vor
- Epidemiologie: Häufigste angeborene Störung der Blutstillung
- Klinik
- Meistens asymptomatisch
- Symptomatische Fälle
- Großflächige Blutungen (insb. Schleimhautblutungen) → durch verkürzte Halbwertszeit des F. VIII
- In schweren Fällen petechiale Blutungen → durch Störung der Thrombozytenaggregation
- Diagnostik
- Verlängerte Blutungszeit und evtl. verlängerte aPTT
- Therapie: Nur bei symptomatischen Patienten
Thrombozytenaggregationshemmer sind aufgrund der Erhöhung der Blutungsgefahr kontraindiziert!
Formen
Typ | Erbgang/Ätiologie | Pathophysiologie | |
---|---|---|---|
Angeboren | vWS Typ 1 (80 %) |
| |
vWS Typ 2 (15-20 %) |
| ||
vWS Typ 3 (ca. 1 %) |
| ||
Erworbenes vWS |
|
|
Verbrauchskoagulopathie
siehe: Schock → Verbrauchskoagulopathie
Symptome/Klinik
Blutungszeitpunkt | Blutungstyp | |
---|---|---|
Störung der primären Hämostase (Thrombozytenaggregation) | direkt nach der Verletzung | petechiale Blutungen |
Störung der sekundären Hämostase (Plasmatische Gerinnung) | Minuten bis Stunden nach der Verletzung | großflächige Blutungen; Hämarthros, Hämatome |
Kombinierte Gerinnungsstörung | unterschiedlich | petechiale und großflächige Blutungen |
Petechiale Blutungen sprechen für eine Störung der primären Hämostase, großflächige Blutungen für eine Störung der sekundären Hämostase!
Diagnostik
Gerinnungslabor
Die verschiedenen laborchemischen Untersuchungen erfassen jeweils Abschnitte des komplexen Gerinnungssystems. Zusammengenommen geben sie meist Aufschluss über den Ort einer Störung.
Diagnostik von Störungen der primären Blutstillung
- Thrombozytenzahl
- Blutungszeit
- Maß für die Dauer zwischen Lanzettenstich und Stillstand der Blutung
- Erfasst quantitative und qualitative Pathologien der Thrombozyten
- Norm: Je nach Testverfahren 2–5 Min
Diagnostik von Störungen der sekundären Blutstillung
Parameter | Einheit | Beschreibung | Beurteilung | Klinische Relevanz | |||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Quick-Wert (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit, TPZ) | % | Dauer von Aktivierung des extrinsischen Systems durch Thromboplastin und Calcium bis zur Bildung von Fibrinpolymeren |
|
| |||||
International Normalized Ratio (INR) | keine | Laborübergreifende Normung des Quick-Werts. Gibt den Faktor an, um den die Gerinnungszeit (Thromboplastinzeit) des Patientenplasmas im Verhältnis zum durchschnittlichen Normalplasma verlängert ist
| |||||||
(aktivierte) partielle Thromboplastinzeit (aPTT, PTT) | sek. | Dauer von Aktivierung des intrinsischen Systems durch Zugabe von Phospholipiden bis zur Bildung von Fibrinpolymeren |
|
| |||||
(Plasma‑)Thrombinzeit (PTZ, TZ) | sek. | Dauer ab Zugabe von Thrombin bis zur Entstehung von Fibrinpolymeren |
|
| |||||
Reptilasezeit | sek. | Dauer ab Zugabe von Reptilase bis zur Entstehung von Fibrin |
|
|
Differenzialdiagnosen
Lokalisation der Störung | Vorkommen bei | Thrombo- zyten | Blutungs- zeit | INR | Quick | aPTT |
---|---|---|---|---|---|---|
Störungen der primären Hämostase | ↓ | ↑ | = | = | = | |
| ↓/ = | ↑ | = | = | = | |
| = | = | ↑ | ↓ | = | |
| = | = | = | = | ↑ | |
Störungen der Fibrinolyse | = | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ | |
Kombinierte Gerinnungsstörungen | = | ↑ | = | = | =/↑ | |
| ↓ | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ |
Weitere Diagnostik
- Rumpel-Leede-Test
- Durchführung: Anlage einer Blutdruckmanschette am Oberarm → Aufpumpen bis 10 mmHg über den diastolischen Blutdruck → Nach 5 min: Manschette wieder entfernen → I.d.R. keine Petechien sichtbar
- Positives Testergebnis: Nachweis von Petechien distal der Stauung
- Interpretation: Hinweis auf eine Thrombozytenfunktionsstörung, Thrombozytopenie oder eine vaskuläre hämorrhagische Diathese (bspw. Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch) oder erhöhte Kapillarfragilität (bspw. bei Scharlach)
- Faktor Xa: Bestimmung kann zur Therapiekontrolle in speziellen Situationen indiziert sein
- Gabe von niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux bei eingeschränkter Nierenfunktion
- Gabe von unfraktioniertem Heparin bei verfälschter aPTT-Messung
- D-Dimere: Parameter zur Aktivität der Gerinnung und Fibrinolyse
- Klinische Relevanz: Ausschlusstest für venöse Thrombose, Lungenembolie und disseminierte intravasale Gerinnung
- Bei Verdacht auf Hyperfibrinolyse
- Clot-Observation-Test: Leicht durchführbarer Bedside-Test zur Beurteilung der Blutgerinnung insb. bei Verdacht auf Hyperfibrinolyse
- Durchführung: Blut des Patienten wird ohne Zusatz in ein Röhrchen gegeben und makroskopisch nach einigen Minuten beurteilt
- Stabiler Thrombus → Normale Gerinnung
- Ausbleibende Gerinnung des Blutes → Ungerinnbarkeit
- Bildung eines instabilen Thrombus, der sich wieder auflöst → Hyperfibrinolyse
- Durchführung: Blut des Patienten wird ohne Zusatz in ein Röhrchen gegeben und makroskopisch nach einigen Minuten beurteilt
- Thrombelastogramm: Vollblutanalyseverfahren, das neben Quick und aPTT auch die Entstehung, Festigkeit und Auflösung eines Blutgerinnsels untersuchen kann
- Clot-Observation-Test: Leicht durchführbarer Bedside-Test zur Beurteilung der Blutgerinnung insb. bei Verdacht auf Hyperfibrinolyse
Therapie
Die Therapie richtet sich nach der jeweiligen Primärerkrankung!
Störungen der primären Hämostase
-
Thrombozytopenie, Thrombozytopathien, Störungen der thrombozytären Gerinnung: Je nach zugrundeliegender Erkrankung
- Bei ASS-bedingter Blutungsneigung: ASS absetzen, ggf. Gabe von Desmopressin, Thrombozytenkonzentraten
- Siehe auch Therapie der Thrombozytopenie
- Beeinträchtigung des Gefäßsystems
Störungen der sekundären Hämostase
- Autoantikörper gegen einzelne Gerinnungsfaktoren
- Siehe u.a. Therapie des SLE
- Störungen des intrinsischen Systems
- Bei Faktor VIII-Mangel siehe Therapie der Hämophilie A
- Bei Faktor IX-Mangel siehe Therapie der Hämophilie B
- Störungen des extrinsischen Systems
- Bei Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren
- Gabe von Vitamin K
- Prothrombinkonzentrat (PPSB), Fresh Frozen Plasma (FFP)
- Bei Leberzirrhose siehe Therapie der Leberzirrhose
- Bei Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren
Störungen der Fibrinolyse
- Bei Hyperfibrinolyse
- Gabe von Tranexamsäure
Kombinierte Gerinnungsstörungen
Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom
Verbrauchskoagulopathie
Siehe: Schock → Therapie der Verbrauchskoagulopathie
Meditricks
In Kooperation mit Meditricks bieten wir dir ein Video zum Einprägen relevanter Fakten an. Die Inhalte sind vielfach auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend. Viele Meditricks gibt es in Lang- und Kurzfassung zur schnelleren Wiederholung. Eine Übersicht über alle Videos findest du in dem Kapitel Meditricks.
Primäre Hämostase
Sekundäre Hämostase
Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).
Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023
D68.-: Sonstige Koagulopathien
- Exklusive: Als Komplikation bei(m): Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O00–O07, O08.1); Schwangerschaft, Geburt oder Wochenbett (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
- D68.0-: Willebrand-Jürgens-Syndrom
- Angiohämophilie
- Faktor-VIII-Mangel mit Störung der Gefäßendothelfunktion
- Vaskuläre Hämophilie
- Exklusive: Faktor-VIII-Mangel:
- D68.00: Hereditäres Willebrand-Jürgens-Syndrom
- D68.01: Erworbenes Willebrand-Jürgens-Syndrom
- D68.09: Willebrand-Jürgens-Syndrom, nicht näher bezeichnet
- D68.1: Hereditärer Faktor-XI-Mangel
- Hämophilie C
- Plasma-Thromboplastin-Antecedent[PTA]-Mangel
- D68.2-: Hereditärer Mangel an sonstigen Gerinnungsfaktoren
- D68.20: Hereditärer Faktor-I-Mangel
- Angeborene Afibrinogenämie
- Dysfibrinogenämie (angeboren)
- Fibrinogen-Mangel
- D68.21: Hereditärer Faktor-II-Mangel
- Prothrombin-Mangel
- D68.22: Hereditärer Faktor-V-Mangel
- Labiler-Faktor-Mangel
- Owren-Krankheit
- Plasma-Ac-Globulin-Mangel
- Proakzelerin-Mangel
- D68.23: Hereditärer Faktor-VII-Mangel
- Hypoprokonvertinämie
- Prokonvertin-Mangel
- Stabiler-Faktor-Mangel
- D68.24: Hereditärer Faktor-X-Mangel
- Stuart-Prower-Faktor-Mangel
- D68.25: Hereditärer Faktor-XII-Mangel
- Hageman-Faktor-Mangel
- D68.26: Hereditärer Faktor-XIII-Mangel
- Fibrinstabilisierender-Faktor-Mangel
- D68.28: Hereditärer Mangel an sonstigen Gerinnungsfaktoren
- D68.20: Hereditärer Faktor-I-Mangel
- D68.3-: Hämorrhagische Diathese durch Antikoagulanzien und Antikörper
- D68.31: Hämorrhagische Diathese durch Vermehrung von Antikörpern gegen Faktor VIII
- Vermehrung von Anti-VIIIa
- D68.32: Hämorrhagische Diathese durch Vermehrung von Antikörpern gegen sonstige Gerinnungsfaktoren
- Vermehrung von:
- Anti-IXa
- Anti-Xa
- Anti-XIa
- Antikörpern gegen Von-Willebrand-Faktor
- Vermehrung von:
- D68.33: Hämorrhagische Diathese durch Cumarine (Vitamin-K-Antagonisten)
- Blutung bei Dauertherapie mit Cumarinen (Vitamin-K-Antagonisten)
- Exklusive: Dauertherapie mit Cumarinen ohne Blutung (Z92.1)
- D68.34: Hämorrhagische Diathese durch Heparine
- D68.35: Hämorrhagische Diathese durch sonstige Antikoagulanzien
- Hämorrhagische Diathese durch selektive Faktor-Xa-Hemmer (z.B. Fondaparinux, Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban) oder Thrombin(Faktor IIa)-Hemmer (z.B. Dabigatran, Lepirudin, Desirudin, Bivalirudin)
- Blutung bei Dauertherapie mit sonstigen Antikoagulanzien
- Exklusive: Dauertherapie mit sonstigen Antikoagulanzien ohne Blutung (Z92.1)
- D68.38: Sonstige hämorrhagische Diathese durch sonstige und nicht näher bezeichnete Antikörper
- D68.31: Hämorrhagische Diathese durch Vermehrung von Antikörpern gegen Faktor VIII
- D68.4: Erworbener Mangel an Gerinnungsfaktoren
- Gerinnungsfaktormangel durch:
- Leberkrankheit
- Vitamin-K-Mangel
- Exklusive: Dauertherapie mit Antikoagulanzien ohne Blutung (Z92.1); Erworbenes Willebrand-Jürgens-Syndrom (D68.01); Hämorrhagische Diathese durch Antikoagulanzien und Antikörper (D68.3‑); Vitamin-K-Mangel beim Neugeborenen (P53)
- Gerinnungsfaktormangel durch:
- D68.5: Primäre Thrombophilie
- Mangel:
- Prothrombin-Gen-Mutation
- Resistenz gegen aktiviertes Protein C [Faktor-V-Leiden-Mutation]
- D68.6: Sonstige Thrombophilien
- Antikardiolipin-Syndrom Antiphospholipid-Syndrom Vorhandensein des Lupus-Antikoagulans
- Exklusive: Disseminierte intravasale Gerinnung (D65.‑); Hyperhomocysteinämie (E72.1)
- D68.8: Sonstige näher bezeichnete Koagulopathien
- D68.9: Koagulopathie, nicht näher bezeichnet
D69.-: Purpura und sonstige hämorrhagische Diathesen
- D69.8-: Sonstige näher bezeichnete hämorrhagische Diathesen
- D69.80: Hämorrhagische Diathese durch Thrombozytenaggregationshemmer
- Blutung bei Dauertherapie mit Thrombozytenaggregationshemmern
- Exklusive: Dauertherapie mit Thrombozytenaggregationshemmern ohne Blutung (Z92.2)
- D69.88: Sonstige näher bezeichnete hämorrhagische Diathesen
- Kapillarbrüchigkeit (hereditär) Vaskuläre Pseudohämophilie
- D69.80: Hämorrhagische Diathese durch Thrombozytenaggregationshemmer
- D69.9: Hämorrhagische Diathese, nicht näher bezeichnet
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.