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Acute Respiratory Distress Syndrome

Letzte Aktualisierung: 14.4.2023

Abstracttoggle arrow icon

Das Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ist eine massive Reaktion der Lunge auf diverse schädigende Faktoren und geht mit einer schweren Einschränkung der Oxygenierung einher. Unabhängig von der auslösenden Noxe kommt es zu einer Kaskade pathophysiologischer Reaktionen, die in drei Phasen verläuft und als akut lebensbedrohliches Krankheitsbild in einem Lungenödem mit hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz mündet. Die kausale Therapie besteht in der Behandlung der auslösenden Ursache, begleitend ist häufig eine differenzierte Beatmungstherapie erforderlich. In schweren Fällen kann der Einsatz einer extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) erwogen werden. Die Letalität ist selbst bei adäquater Therapie hoch.

Berlin-Definition des ARDS [1][2]

Berücksichtigung klinischer, radiologischer, atemmechanischer und laborchemischer Befunde

Schweregradeinteilung des ARDS

Die Einteilung des Schweregrades erfolgt anhand des Horovitz-Quotienten. Dieser ist ein Indikator für das Ausmaß einer Oxygenierungsstörung.

Horovitz-Quotient

Schweregrad

Das ARDS ist kein einheitliches Krankheitsbild, sondern ein Syndrom, welches in unterschiedlichen Formen auftritt und durch eine Vielzahl verschiedener Noxen ausgelöst werden kann.

Pulmonale Auslöser (direkte Ursachen) [3][4][5]

Systemische Auslöser (indirekte Ursachen)

Die Ursache eines ARDS ist in den meisten Fällen eine Pneumonie oder eine extrapulmonale Sepsis!

  • Inzidenz: Ca. 7/100.000 Einwohner pro Jahr in Europa [6][7]
  • Letalität
    • Mildes ARDS: 16–37%
    • Moderates ARDS: 31–48%
    • Schweres ARDS: 44–59%
  • Unterschiedliche Angaben zur Letalität v.a. bedingt durch
    • Patientenkollektiv (Alter, Begleiterkrankungen, Ursache des ARDS)
    • Länder- und krankenhausspezifische Therapiekonzepte

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Krankheitsverlauf [4][8]

Unabhängig von der auslösenden Noxe kommt es zu einer Kaskade pathophysiologischer Reaktionen, die vereinfacht in drei Phasen verläuft. Diese können sich zeitlich überschneiden und betreffen hauptsächlich die endothelialen und epithelialen Strukturen.

Phasen Zeitfenster Makroskopischer Lungenbefund Mikroskopischer Lungenbefund Pathophysiologie

Exsudative Phase

 Tag 1–7
  • Ödematöses Lungengewebe
  • Gewicht↑
  • Luftgehalt↓

Proliferative Phase

 Ab Tag 3
  • Festes Lungengewebe
  • Diffus grau
  • Kapilläre Mikrothromben
  • Beginnende (reversible) Fibrosierung

Fibrotische Phase

 Ab Tag 7
  • „Hepatisation“
  • Derb, dunkelrot
  • Verdickte Kapillarmembran
  • Generalisierte Fibrose

Pathophysiologische Mechanismen

  • Störung der Luft-Blut-Schranke (alveolo-kapillären Schranke)
  • Verminderung von Surfactant
  • Perfusion nicht-belüfteter Lungenabschnitte
    • Beimischung gemischt-venösen Blutes in den Körperkreislauf → Shuntvolumen↑
    • Folge: Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt
  • Pulmonalarterielle Druckerhöhung
  • Inflammation
    • Unspezifische Reaktion auf auslösende Noxe → Aktivierung von Granulozyten → Freisetzung von Mediatoren → Zerstörung von Pneumozyten → Aktivierung weiterer Gerinnungs- und Inflammationskaskaden
    • Mediatorfreisetzung → Interaktion mit anderen Organen („Crosstalk“) → Insuffizienz anderer Organe
    • Folge: Verstärkung der inflammatorischen Prozesse, Organversagen (Niere, Leber)
  • Circulus vitiosus: Schädigung von Endothel und Epithel ↔︎ Proteinreiches Ödem ↔︎ Inhomogene Belüftung ↔︎ Mechanische Belastung ↔︎ Verstärkung der Entzündungsreaktion ↔︎ Weitere Schädigung

Auch klinisch lässt sich das ARDS vereinfacht in drei Stadien unterteilen, die jedoch nicht zwingend parallel zu den pathophysiologischen Vorgängen verlaufen [3][4][9].

  • Klinisches Stadium 1: 12–24 h nach auslösendem Ereignis
    • Subjektiv beginnende Luftnot → Tiefe, schnelle Atmung
    • Unruhe, Tachykardie
    • Stressbedingt eher hypertone Kreislaufverhältnisse
    • Auskultationsbefund ggf. noch unauffällig
  • Klinisches Stadium 2: Innerhalb der ersten 7 Tage
  • Klinisches Stadium 3: Etwa nach 7 Tagen
    • Abnahme der alveolären Gasaustauschfläche
    • Zunehmende Totraumventilation durch Mikrothrombenbildung in den Lungenkapillaren
    • I.d.R. maschinelle Beatmung erforderlich
    • Häufig begleitende Hypotonie mit Katecholaminbedarf

Anamnese und körperliche Untersuchung [3]

Blutgasanalyse

Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO2) [10][11]

Röntgen-Thorax

  • Frühphase
    • Geringes Korrelat
    • Ggf. erweiterte Hilusgefäße
    • Beginnende diffuse Trübung („Milchglasphänomen“)
    • Diffuse bilaterale Verschattung (alveoläre Infiltrationen, „Schmetterlingsinfiltrat“)
    • Keine Veränderung der Herzgröße, keine Pleuraergüsse
    • Positives Bronchopneumogramm
  • Spätphase

CT-Thorax [13][14][15]

  • Individuelle Indikationsstellung, bspw.
    • Primär bei schweren Verläufen
    • Als Verlaufskontrolle und zur Abschätzung der Prognose
  • Vorteile (gegenüber Röntgen-Thorax)
  • Nachteile (gegenüber Röntgen-Thorax)

Echokardiografie [16][17][18]

Pulmonalarteriendruck und Wedge-Druck

Vor dieser invasiven Untersuchung sollte eine strenge Risiko-Nutzen-Abwägung erfolgen!

Bestimmung des extravaskulären Lungenwassers (EVLW)

Ein ARDS ist dann wahrscheinlich, wenn ein typischer Auslöser vorliegt, eine therapierefraktäre arterielle Hypoxämie besteht und im Röntgen die relevanten Veränderungen ohne relevante kardiale Pathologie zu sehen sind!

Medikamenteninduzierte interstitielle Lungenerkrankungen [20]

Weitere Differenzialdiagnosen

Einige der genannten Differenzialdiagnosen (z.B. Pneumonie) können sekundär selbst in ein ARDS münden!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Kausale Therapie

  • Primär kausale Therapie der auslösenden Ursache
  • Beeinflussung der pathophysiologischen Kaskade: Derzeit noch Gegenstand intensiver klinischer Forschung

Beatmungstherapie [2]

  • Indikation: Akute respiratorische Insuffizienz mit kritischer Hypoxämie und/oder Hyperkapnie
    • Keine einheitlichen Grenzwerte für paO2 bzw. paCO2
    • Individuelle Entscheidung unter Berücksichtigung von
      • Patientenwillen
      • Vor- und Nachteilen der verschiedenen Behandlungsoptionen
  • Ziel: Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches bei gleichzeitiger
    • Vermeidung beatmungsassoziierter Lungenschäden
    • Aufrechterhaltung der Spontanatmung (wenn möglich)

Wahl des Beatmungsverfahrens

Grundpfeiler der lungenprotektiven Beatmung sind die Begrenzung von Atemzugvolumen und Beatmungsdruck sowie die Anwendung eines adäquaten PEEP!

Einstellungen der Beatmungsparameter [2]

Tabellarische Kurzübersichten (ARDS-Network-Tabelle) [21]

  • Faustregel
    • Bei kritischen hämodynamischen Verhältnissen: Bevorzugt „lower PEEP - higher FiO2“
    • Bei eher adipösen Patienten: Bevorzugt „higher PEEP – lower FiO2“ und Vorgehen orientiert an Compliance
ARDS-Network-Tabelle - „higher PEEP - lower FiO2“
FiO2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,5 0,5–0,8 0,8 0,9 1,0 1,0
PEEP [mbar] 5 8 10 12 14 16 18 20 22 22 24
ARDS-Network-Tabelle - „lower PEEP - higher FiO2“
FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
PEEP [mbar] 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18–24
Kurzübersicht Beatmungsziele bei lungenprotektiver Beatmung
Parameter Angestrebter Wert
Beatmungsgerät Tidalvolumen 6 mL/kgStandardKG
Druckdifferenz ≤15 mbar
Spitzendruck (pmax) ≤30 mbar
PEEP Individuell, meist 8–15 mbar
FiO2 Niedrigstmöglicher Wert
Atemfrequenz 12–20/min
I:E 1:2 bis 1:1
BGA paO2 60–80 mmHg
spO2 90–94%
paCO2 50–60 mmHg
pH >7,20
Tidalvolumina-Beispielrechnungen (6 mL/kgKG) bei lungenprotektiver Beatmung
Körpergröße Männer Frauen
„Ideales KG in kg“ [22] Tidalvolumen „Ideales KG in kg“ [22] Tidalvolumen
150 cm 50 300 46 276
160 cm 57 342 52 312
170 cm 66 396 61 366
180 cm 75 450 70 420
190 cm 84 504 80 480
200 cm 93 558 89 534

Zur Prophylaxe und Behandlung des akuten Lungenversagens beim Erwachsenen (ARDS) soll eine lungenprotektive Beatmung angewandt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin)

Begleitende Therapie

Lagerung [23][24][25]

Stützung der Herz-Kreislauf-Funktion [26]

Flüssigkeitstherapie bei ARDS [27][28]

Vereinfachter Algorithmus zur Volumen- und Diuretikatherapie
ZVD [mmHg]

PCWP [mmHg]

(optional)

 Diurese <0,5 mL/kgKG/h Diurese ≥0,5 mL/kgKG/h
>8 >12 Furosemid Furosemid
4–8 8–12 Volumen Furosemid
<4 <8 Volumen Keine Intervention

Voraussetzung für eine restriktive Volumentherapie ist ein mittlerer arterieller Blutdruck >60 mmHg ohne klinische Zeichen der Hypovolämie!

Prävention und Therapie von Infektionen [2]

Rescue-Therapie

Stickstoffmonoxid inhalativ

  • Prophylaktische Anwendung: Nicht empfohlen
  • Mögliche Indikationen
  • Anwendung
    • Beimischung des NO-Gases zum Atemgas
    • Verabreichung und Dosiskontrolle über spezielle Dosiervorrichtung am geeigneten Beatmungsgerät
    • Langfristigen Einsatz mit kumulativ hoher Dosis vermeiden
    • Gefahr eines Rebound-Effekts bei plötzlichem Absetzen [29]

Glucocorticoide

  • Wirkung: Antiinflammatorisch und antiproliferativ
  • Anwendung: Niedrigdosierte Corticoide können erwogen werden

Hochdosierte Corticoide können Superinfektionen begünstigen und erhöhen die Letalität!

Extrakorporale Unterstützungssysteme [30][31][32]

  • Grundprinzip: Etablierung eines extrakorporalen Kreislaufs durch kontrollierte Entnahme und Rückgabe von Patientenblut
  • Anwendung: Abhängig vom verwendeten System separate oder kombinierte Unterstützung bzw. Ersatz der

Formen

Indikation

Durchführung (Anschluss einer vvECMO)

Komplikationen

  • Störung der Hämostase → Blutungskomplikationen
    • Wesentliche Ursachen: Antikoagulation, Verbrauch von Gerinnungsfaktoren, Thrombozytendysfunktion
    • Abwägung zwischen [31]
      • Aufrechterhaltung der Antikoagulation → Risiko für weitere Blutungen
      • Absetzen/Reduktion der Antikoagulation → Beeinträchtigung der Funktion eines extrakorporalen Unterstützungssystems bei zu aggressiver Therapie
  • Verlegung arterieller Gefäße durch Kanülierung → Durchblutungsstörungen
  • Outcome: Entscheidend sind
    • Frühzeitige Diagnosestellung
    • Strukturierte Behandlungskonzepte
    • Vorliegen von Komplikationen: Thoraxtrauma, Sepsis, Multiorganversagen
  • Langzeitfolgen [34]
    • Häufig physische und psychische Spätfolgen bei Überlebenden
    • Wiedereinstieg in Beruf nur teilweise möglich

Das ARDS ist ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild mit hoher Letalität!

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Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

  1. Pham, Rubenfeld: Fifty Years of Research in ARDS.The Epidemiology of Acute Respiratory Distress Syndrome. A 50th Birthday Review In: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band: 195, Nummer: 7, 2017, doi: 10.1164/rccm.201609-1773cp . | Open in Read by QxMD p. 860-870.
  2. Villar et al.: The ALIEN study: incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in the era of lung protective ventilation In: Intensive Care Medicine. Band: 37, Nummer: 12, 2011, doi: 10.1007/s00134-011-2380-4 . | Open in Read by QxMD p. 1932-1941.
  3. The ARDS Definition Task Force: Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition In: JAMA. Band: 307, Nummer: 23, 2012, doi: 10.1001/jama.2012.5669 . | Open in Read by QxMD .
  4. S3-Leitlinie Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz. Stand: 4. Dezember 2017. Abgerufen am: 30. April 2019.
  5. Larsen, Ziegenfuß: Pocket Guide Beatmung 2015. Springer 2015, ISBN: 978-3-662-46218-8 .
  6. Gottschaldt, Reske: Pathophysiologie des Lungenversagens In: Anästhesiologie & Intensivmedizin (A&I). Nummer: 5-2018, 2018, doi: 10.19224/ai2018.249 . | Open in Read by QxMD p. 249-264.
  7. Spieth et al.: Akutes Lungenversagen In: Der Anaesthesist. Band: 66, Nummer: 7, 2017, doi: 10.1007/s00101-017-0337-x . | Open in Read by QxMD p. 539-552.
  8. Tomashefski: Pulmonary Pathology of Acute Respiratory Distress Syndrome In: Clinics in Chest Medicine. Band: 21, Nummer: 3, 2000, doi: 10.1016/s0272-5231(05)70158-1 . | Open in Read by QxMD p. 435-466.
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  10. Wilhelm: Praxis der Anästhesiologie. Springer-Verlag GmbH Deutschland 2018, ISBN: 978-3-662-54567-6 .
  11. Wilhelm: Praxis der Intensivmedizin. Springer Medizin Verlag Heidelberg 2011, ISBN: 978-3-642-12447-1 .
  12. Kleen, Zwißler: Die Alveolargasgleichung In: Der Anaesthesist. Band: 49, Nummer: 2, 2000, doi: 10.1007/s001010050024 . | Open in Read by QxMD p. 153-154.
  13. Reske, Seiwerts: Qualitative und quantitative CT-Analysen beim akuten Lungenversagen In: Der Radiologe. Band: 49, Nummer: 8, 2009, doi: 10.1007/s00117-009-1878-z . | Open in Read by QxMD p. 687-697.
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  24. DGIIN - Bauchlage im ARDS. Stand: 25. März 2020. Abgerufen am: 26. März 2020.
  25. Vogt et al.: Bauchlagerung bei Beatmung – Schritt für Schritt In: DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift. Band: 144, Nummer: 14, 2019, doi: 10.1055/a-0665-6637 . | Open in Read by QxMD p. 978-981.
  26. S3-Leitlinie zur intensivmedizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten - Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf. Stand: 1. Dezember 2017. Abgerufen am: 14. Juni 2019.
  27. Calfee, Matthay: Nonventilatory Treatments for Acute Lung Injury and ARDS In: Chest. Band: 131, Nummer: 3, 2007, doi: 10.1378/chest.06-1743 . | Open in Read by QxMD p. 913-920.
  28. Benzing et al.: Flüssigkeitstherapie beim akuten Lungenversagen In: Intensivmedizin und Notfallmedizin. Band: 38, Nummer: 8, 2001, doi: 10.1007/s003900170020 . | Open in Read by QxMD p. 690-698.
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  31. David et al.: Extrakorporale Membranoxygenierung In: Der Internist. Band: 57, Nummer: 9, 2016, doi: 10.1007/s00108-016-0102-2 . | Open in Read by QxMD p. 856-863.
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