Hyperparathyreoidismus

Letzte Aktualisierung: 11.7.2025

Zusammenfassung

Unter Hyperparathyreoidismus (HPT) werden alle Erkrankungen zusammengefasst, die mit einem erhöhten Spiegel von Parathormon (PTH) einhergehen. PTH wird in den Nebenschilddrüsen gebildet und führt zu einem Anstieg des Calciumspiegels im Serum. Die Diagnose eines HPT wird laborchemisch gestellt, weitere Untersuchungen dienen der Differenzialdiagnostik und dem Ausschluss von Folgeschäden.

Am häufigsten ist der primäre HPT, der auf Adenome oder Hyperplasien der Nebenschilddrüsen zurückzuführen ist und zu einer Hyperkalzämie führt. Diese kann verschiedene, teils unspezifische Symptome hervorrufen (Müdigkeit, Nierensteine, vermehrte Knochenbrüchigkeit und depressive Verstimmungen) oder auch völlig asymptomatisch bleiben. Therapie der Wahl ist die Entfernung der Nebenschilddrüsen.

Kommt es infolge einer Hypokalzämie oder einer Hyperphosphatämie reaktiv zu einem PTH-Anstieg, handelt es sich um einen sekundären HPT. Besteht dieser über einen langen Zeitraum, kann auch hier eine Autonomie der Nebenschilddrüsen entstehen und sich somit ein sog. tertiärer HPT entwickeln. Dem sekundären und tertiären HPT liegt in den meisten Fällen eine chronische Nierenkrankheit zugrunde, die hauptsächlich über einen Mangel an aktivem Vitamin D und eine renale Phosphatretention einen PTH-Anstieg bewirkt. In diesem Fall steht die Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund und eine frühzeitige Substitution von Vitamin D.

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Definition

Unter Hyperparathyreoidismus werden alle Erkrankungen zusammengefasst, die mit einem erhöhten Spiegel von Parathormon (PTH) einhergehen. Dabei werden unterschieden:

Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT): Erhöhter PTH-Spiegel durch eine autonome Überfunktion der Nebenschilddrüsen
Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT): Reaktiv erhöhte PTH-Sekretion durch erniedrigte Calcium- und/oder erhöhte Phosphatspiegel
Tertiärer Hyperparathyreoidismus (tHPT): Autonome Überproduktion von PTH infolge einer langjährigen Überstimulierung der Nebenschilddrüsen im Rahmen eines sekundären Hyperparathyreoidismus

Epidemiologie

Primärer Hyperparathyreoidismus
- Geschlecht: ♀ > ♂ (3:1)
- Alter: Häufung ab dem 50. Lebensjahr
- Prävalenz: 1–7/1.000 in den westlichen Industrienationen ^[3]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Primärer Hyperparathyreoidismus ^[1]^[2]

Adenome der Nebenschilddrüsen (ca. 85%)
- Meist solitär, seltener multipel
Hyperplasien der Nebenschilddrüsen (ca. 15%)
Selten
- Karzinome der Nebenschilddrüsen, MEN-Syndrome
- Radiogen induzierter HPT, Lithium-induziert ^[2]

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Renale Genese: Folge einer chronischen Nierenkrankheit
Nicht-renale Genese: Mangel an Calcium und/oder aktivem Vitamin D durch
- Verminderte Aufnahme: Malassimilation, Cholestase
- Verminderte Bildung/Aktivierung von Vitamin D₃: Leberzirrhose, mangelnde Sonnenlichtexposition

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Folge eines langjährigen, unbehandelten sekundären Hyperparathyreoidismus

Pathophysiologie

Physiologische Grundlagen

Physiologische Stimulation der PTH-Sekretion
- Calcium im Serum↓
- Phosphat im Serum↑
Wirkung von PTH: Anstieg des Serumcalciums
- Knochen: Vermehrter Ausbau von Calcium
- Niere
  - Vermehrte Rückresorption von Calcium
  - Förderung der Bildung von Calcitriol → Vermehrte Aufnahme von Calcium aus dem Darm
  - Vermehrte Ausscheidung von Phosphat
- Serumelektrolyte
  - Calcium↑
  - Phosphat↓
Für weiterführende Informationen siehe: Calcium- und Phosphathaushalt

Primärer Hyperparathyreoidismus

Autonome Produktion von PTH in Adenom
- PTH-Produktion entkoppelt von Calciumserumspiegeln → Pathologische Hyperkalzämie
Symptome: Primär durch Hyperkalzämie verursacht
- Bspw. Muskelschwäche, Übelkeit, Polyurie

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Reaktive Erhöhung der PTH-Produktion in den Nebenschilddrüsen
- PTH-Produktion durch Hypokalzämie und/oder Hyperphosphatämie
  - Wichtigste Ursache: Chronische Nierenkrankheit
    - Verringerte glomeruläre Filtration → Phosphatretention → Gesteigerte PTH-Sekretion
    - Verminderte Aktivierung von Vitamin D in der Niere
      - In der Folge Hypokalzämie → Gesteigerte PTH-Sekretion
Symptome: Hauptsächlich durch Wirkung an den Knochen
- PTH↑ → Aktivierung von Osteoklasten → Reduktion der Knochendichte

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Autonome Produktion von PTH in hyperplastischen Nebenschilddrüsen
- Langjähriger, unbehandelter sekundärer Hyperparathyreoidismus → Hyperplasie der Nebenschilddrüsen mit autonomer PTH-Produktion → Ähnliche Erscheinungsform und Laborkonstellation (Hyperkalzämie und PTH-Erhöhung) wie bei primärem Hyperparathyreoidismus
Symptome: Insb. durch Kombination von Hyperphosphatämie und Hyperkalzämie
- Kalzifikationen

Beim primären Hyperparathyreoidismus kann eine Hyperplasie der Nebenschilddrüse die Ursache sein. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus entsteht sie hingegen reaktiv!

Symptomatik

Primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus

Meist asymptomatisch/unspezifisch
Symptome einer Hyperkalzämie
- Niere
  - Nephrolithiasis , selten: Nephrokalzinose
  - Polyurie, Polydipsie
- Gastrointestinaltrakt
  - Seltener: Ulcus ventriculi/duodeni , Pankreatitis, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Obstipation
- Psyche ^[5]
  - Depressive Verstimmung bis hin zur manifesten Depression
  - Psychotische Symptomatik
- Neuromuskulär: Proximale Muskelschwäche, Muskelatrophie
- Kardiovaskuläres System: Gefäßkalzifizierung durch erhöhte Calcium- und Phosphatspiegel
- Selten: Hyperkalzämische Krise
Folgen des erhöhten PTH-Spiegels
- Bewegungsapparat
  - Knochen- und Gelenkschmerzen
  - Verringerung der Knochendichte (Osteopenie) mit Frakturneigung
  - Chondrokalzinose
  - Osteolysen, bspw. Akroosteolysen an den Fingerknochen
Zusätzlich beim tertiären Hyperparathyreoidismus: Symptome der Grunderkrankung, insb. einer chronischen Nierenkrankheit

„Stein-, Bein- und Magenpein und ein bisschen traurig sein“!

Der Großteil der Betroffenen mit pHPT ist asymptomatisch oder hat nur unspezifische Beschwerden (Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit)!

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Symptome einer möglichen Grunderkrankung (z.B. chronische Nierenkrankheit), ansonsten meist asymptomatisch
Ggf. diffuse Knochenschmerzen, Spontanfrakturen
Pruritus

Ein sekundärer HPT führt nur in 5–10% der Fälle zu Beschwerden!

Diagnostik

Labor ^[2]

Indikation ^[6]

Ein (primärer) Hyperparathyreoidismus sollte differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden bei:
- Nachgewiesener oder vermuteter Hyperkalzämie
- Auftreten von Nierensteinen
- Fragilitätsfrakturen
- Auffälligkeiten im Röntgen als Zufallsbefund
  - Diffuse Osteopenie, Verkalkungen des Gelenkknorpels
  - Subperiostale Resorptionslakunen: Zeigen sich frühzeitig an den Phalangen der Hand (Akroosteolysen)
  - Osteodystrophia cystica generalisata von Recklinghausen (eingeblutete Resorptionszysten = braune Tumoren) eher selten
  - Schädel: Verlust der normalen Dreischichtung der Schädelkalotte, granuläre Zeichnung (sog. „Pfeffer-und-Salz“-Schädel)
Der V.a. einen sHPT oder tHPT ergibt sich i.d.R. aus der Grunderkrankung

Osteolysen bei Hyperparathyreoidismus (Osteodystrophia cystica generalisata von Recklinghausen)

Durchführung

Zur Diagnosestellung
- Serumcalcium und Berechnung des korrigierten Calciums
- PTH
- Möglichst mehrfache Bestimmung!
Zur Differenzialdiagnostik
- Phosphat
- Alkalische Phosphatase
- Vitamin D₃
- Kreatinin, GFR
- Ggf. Calcium-Kreatinin-Quotient im Urin

Die Diagnose eines Hyperparathyreoidismus wird laborchemisch gestellt!

Beurteilung

Überblick der Laborparameter beim Hyperparathyreoidismus
	Calcium (im Serum)	Phosphat (im Serum)	Alkalische Phosphatase	Parathormon (PTH)
Primärer Hyperparathyreoidismus	↑	↓	↑	↑
Sekundärer Hyperparathyreoidismus (z.B. bei chronischer Nierenkrankheit)	n/↓	n/↑	↑	↑
Tertiärer Hyperparathyreoidismus	↑	↑	↑	↑

Für weitere Differenzialdiagnosen siehe: Laborkonstellation Knochenerkrankungen

Während beim primären (und tertiären) Hyperparathyreoidismus eine Erhöhung des Calciums im Serum zu erwarten ist, zeichnet sich der sekundäre Hyperparathyreoidismus häufig durch eine Hypokalzämie aus!

Elektrolytstörungen Teil 7 - Hyperkalzämie - AMBOSS Auditor

Weiterführende Diagnostik

Beurteilung der Nebenschilddrüsen ^[1]
- Indikation: Zur Adenomsuche bei pHPT mit geplanter Nebenschilddrüsen-Resektion
- Ziel: Detektion möglicher Adenome zur fokussierteren Auswahl des OP-Zugangs
- Verfahren
  - Sonografie der Halsregion
  - Ggf. nuklearmedizinische Verfahren (SPECT oder PET/CT)
Sonografie der Nieren: Zum Ausschluss von Nierensteinen und Nephrokalzinose
Osteodensitometrie (DXA): Zur Beurteilung der Knochendichte, insb. bei weiteren Risikofaktoren für eine Osteoporose ^[2]
Je nach Grunderkrankung ggf. weitere Diagnostik (siehe auch: Chronische Nierenkrankheit)

Therapie

Therapie des primären Hyperparathyreoidismus

Operativ^[2]
- Ziel: Entfernung der Nebenschilddrüsen (total oder nur adenomatös vergrößerte Anteile) und somit Heilung der Erkrankung
- Indikationen
  - Bei symptomatischem pHPT immer (wenn möglich)
  - Bei asymptomatischem pHPT i.d.R. Operation empfohlen ^[2]^[4]
- Methode: Partielle oder totale Parathyreoidektomie
Konservativ ^[1]
- Indikation: I.d.R. nur bei Kontraindikationen für ein operatives Vorgehen
- Allgemein
  - Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
  - Vermeidung von Thiaziddiuretika
  - Ggf. Osteoporosetherapie mit Bisphosphonaten oder Denosumab
  - Ausreichende Zufuhr von Vitamin D und Calcium
    - Bei Vitamin-D-Mangel vorsichtige Substitution (max. 1.000 IE/Tag) unter regelmäßiger Laborkontrolle
- Spezifisch: Calcimimetikum Cinacalcet

Die operative Entfernung der Nebenschilddrüsen ist die einzige kurative Therapieoption beim pHPT!

Therapie des sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus^[8]

Behandlung der (meist renalen) Grunderkrankung
- Siehe: Chronische Nierenkrankheit
Frühzeitige Therapie des sHPT entscheidend, um Entwicklung eines tHPT zu vermeiden, hierzu:
- Bei bekannter chronischer Nierenkrankheit frühzeitig Gabe von Vitamin D₃ (Cholecalciferol)
- Bei stark fortgeschrittener chronischer Nierenkrankheit Substitution von aktivem Vitamin D₃ (Calcitriol)
- CAVE: Engmaschige Überwachung mit Kontrolle von Calcium, Phosphat und PTH alle 2 Wochen (insb. bei Gabe von Calcitriol)
Ggf. Cinacalcet
Ggf. totale Parathyreoidektomie mit Autotransplantation von Nebenschilddrüsengewebe

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