Vorzeitige Plazentalösung

Eine vorzeitige Plazentalösung kommt bei etwa 1% aller Schwangerschaften vor und stellt primär eine vitale Bedrohung für das Leben des Ungeborenen dar, bei starker Blutung auch für das der Mutter. Meist ist die Ursache der Plazentalösung unklar, wobei Gefäßveränderungen und Traumata als prädisponierende Faktoren angenommen werden. In 20–30% der Fälle bleibt die vorzeitige Lösung asymptomatisch und ist nur sonografisch zu diagnostizieren. Symptomatisch wird die Erkrankung mit Schmerzen im Unterbauch, einem brettharten Uterus und Symptomen des Volumenmangels bei starker Blutung nach innen oder außen. Im CTG bestätigen sich die Zeichen einer akuten Plazentainsuffizienz durch eine fetale Hypoxie. Die Sonografie führt i.d.R. zur richtigen Verdachtsdiagnose und zur Einleitung adäquater therapeutischer Maßnahmen. Diese unterscheiden sich abhängig von Symptomatik, Kreislaufstabilität bei Mutter und Kind sowie Gestationsalter. Es muss immer auch an das Auftreten von Blutungskomplikationen wie z.B. eine Verbrauchskoagulopathie gedacht und dieser entgegengewirkt werden.

• Allgemeine Definition: Vorzeitige Ablösung der normal sitzenden Plazenta von ihrer Haftfläche im Cavum uteri vor der Geburt ^[1]
• Ausmaß der Ablösung
  • Partielle Ablösung: Zentrale oder marginale Ablösung, je nach Größe der Ablösung vitale Bedrohung für Mutter und Fötus
    • Mutter: Geringe bis mittelgradige Blutung (abhängig von der Größe der Ablösungsfläche)
    • Fötus: Hypoxie mit erhöhter perinataler Morbidität und Mortalität, Frühgeburtlichkeit, postpartaler Gerinnungsstörung
  • Vollständige Ablösung: Keine maternale Perfusion der Plazenta mehr, starke Blutung aus maternalen Gefäßen
    • Mutter: Massiver Blutverlust bis zum Kreislaufstillstand, ggf. disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
    • Fötus: Akute Plazentainsuffizienz → IUFT

• Häufigkeit: ca. 1% aller Schwangerschaften ^[1]
  • Schweregrad nach Page III (IUFT): Ca. 1:500–1:750 Schwangerschaften
• Ursache für etwa 30% der Blutungen in der Spätschwangerschaft
• Rezidivrate in einer Folgeschwangerschaft: ca. 10–17%

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Prädisponierende Faktoren ^[1][2][3]

• Soziodemografische Faktoren
  • Alkohol-, Nikotin- oder Kokainabusus während der Schwangerschaft
  • Mütterliches Alter >35 Jahre
  • Multiparität
• Mütterliche Erkrankungen
  • Z.n. vorzeitiger Plazentalösung
  • Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen, z.B. Präeklampsie
  • Uterusanomalien oder Myome
• Traumatische Ursachen
  • Abdominelle Traumen durch Unfälle
  • Iatrogen
• Mechanische Ursachen
  • Zu kurze Nabelschnur
  • Intrauteriner Druckabfall (z.B. nach Geburt des ersten Kindes bei Mehrlingsschwangerschaft, Amniotomie oder vorzeitigem Blasensprung )

Die genaue Pathophysiologie ist bisher nicht abschließend geklärt.

• Primärer Pathomechanismus: Ruptur vorgeschädigter maternaler Gefäße in der Dezidua → Zunehmende Blutansammlung zwischen Plazenta und Uterushaftfläche → Fortschreiten der Ablösung bis zur vollständigen Plazentalösung
  • Minderversorgung des Fötus durch Kompression des intervillösen Raums (Hämatom) und Minderperfusion der Plazenta durch abgerissene maternale Gefäße
  • Zusätzliche Thrombosierung mit weiterer Versorgungseinschränkung möglich
  • Ggf. als Extremvariante Couvelaire-Syndrom (Apoplexia uteri): Einblutung in die Uteruswand und Thrombosierung uteriner Gefäße, die zu einer Minderversorgung und einem Verlust der uterinen Kontraktionsfähigkeit führen (Uterusatonie) → Atone Nachblutung
• Circulus vitiosus: Retroplazentare Hämatombildung → Massiver inapparenter Blutverlust; dies führt zu:
  1. Volumenmangelschock
  2. Disseminierter intravasaler Gerinnung: Freisetzung von Gewebsthromboplastin aus der Plazenta durch vorzeitige Lösung → Massive Gerinnung unter Gerinnungsfaktoren- und Thrombozytenverbrauch (Gerinnungsfaktoren, Thrombozyten und Fibrinogen↓) → Aktivierung des fibrinolytischen Systems mit Spaltung der Gerinnsel (D-Dimere↑) → Erhöhte Blutungsneigung durch Entgleisung des Gerinnungssystems und antikoagulatorisch wirkende Fibrinspaltprodukte (D-Dimere)

Ausschließlich die Geburt des Kindes oder Entbindung der Mutter mit Entfernung der Plazenta kann diesen Teufelskreis unterbrechen!

Typische Klinik ^[1][2]

In Abhängigkeit vom Ausmaß der Ablösung sowie von der Größe und Lokalisation des Hämatoms kommt es zu einer unterschiedlich starken Ausprägung der Symptomatik.

• Maternal: In 20–30% der Fälle asymptomatisch und nur sonografisch zu diagnostizieren
  • Typische Symptomatik (bei höhergradiger Plazentalösung): Plötzlich einsetzende starke abdominale Schmerzen (insb. Unterbauch)
    • Druckempfindlicher, brettharter Uterus
    • Innere Unruhe, Stress, Angst und schlechter Allgemeinzustand der Patientin
    • Ggf. dunkle vaginale Blutung: Kann fehlen , da das Blut hinter die Plazenta tritt und nicht notwendigerweise durch die Zervix und Vagina nach außen gelangen muss (retroplazentares Hämatom)
    • Ggf. Wehentätigkeit bis hin zum Wehensturm (Tachysystolie), Uterustonus↑
    • Ggf. steigender Fundusstand
  • Im Verlauf ggf. Zeichen von Komplikationen
    • Akute Hämorrhagie bis hin zum Volumenmangelschock: Atemnot, Tachykardie, Blässe, Kaltschweißigkeit, Durst
    • Durch Blutverlust und massive Gerinnung bedingte disseminierte intravasale Koagulation (DIC) mit Schock
      • Erst nach Entfernung des retroplazentaren Hämatoms bzw. der Plazenta zu stoppen
• Fetal: Pathologisches CTG (Hypoxie aufgrund der akuten Plazentainsuffizienz)
  • Möglicherweise initiale Tachykardie als Kompensationsversuch des Fötus
  • Schwere Bradykardie mit ausgeprägten variablen Dezelerationen
  • Abgeschwächte bis fehlende Kindsbewegungen

Die tatsächliche Blutungsmenge wird i.d.R. visuell unterschätzt! Bei stärkerer oder ggf. nicht einschätzbarer Blutung sollte immer an eine DIC gedacht und entsprechende Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden (großlumige Zugänge, Volumensubstitution, Erythrozytenkonzentrate, Fresh Frozen Plasma und ggf. Thrombozytenkonzentrate bereitstellen)!

Einteilung: Schweregrad nach Page ^[2][3]

• Grad 0: Klinisch stumm, nur geringe Ablösung
• Grad I: Klinisch geringgradige Blutung (nach innen oder außen), kein bis geringgradiger Druckschmerz, keine bis geringgradige Erhöhung des Uterustonus, i.d.R. unauffälliger fetaler Zustand
• Grad II: Starke Ablösung, mittelgradige Blutung (nach innen oder außen) mit Schmerzen, erhöhtem Uterustonus und pathologischem CTG bis hin zum IUFT
• Grad III: Starke Blutung (hämorrhagischer Schock der Mutter), druckschmerzhafter und brettharter Uterus, abdominale Abwehrspannung, Gerinnungsstörungen, IUFT

Die Diagnose der vorzeitigen Plazentalösung ist v.a. klinisch aufgrund der Symptomatik, des CTG und den Ultraschallbefunden sowie Laborveränderungen zu stellen.

Für das allgemeine praxisorientierte Vorgehen bei Blutungen in der Spätschwangerschaft siehe auch: Klinisches Management präpartaler Blutungen!

Wichtige diagnostische Schritte bei V.a. vorzeitige Plazentalösung sind:

• Kontrolle der Vitalparameter von Mutter und Kind ^[1][2]
  • Monitoring der mütterlichen Vitalzeichen
  • Kontinuierliches CTG
• Orientierende körperliche Untersuchung: Palpation von Abdomen und Uterus, Bestimmung des Fundusstandes und des Uterustonus
• Abdominelle Sonografie
  • Darstellung des Plazentasitzes (Ausschluss Placenta praevia!) und eines möglichen retroplazentaren Hämatoms
  • Vitalitätskontrolle des Kindes (Herzaktion, Kindsbewegungen)
• Ggf. (bei geringerer Akuität) farbkodierte Doppler-Sonografie: Perfusion der Plazenta , Flussprofile der Aa. uterinae , Nabelarterien und Aorta
• Geburtshilfliche vaginale Tastuntersuchung: Nach sonografischem Ausschluss einer Placenta praevia (ansonsten kontraindiziert!)
  • Erhebung von Blutungsfarbe und -stärke
  • Erhebung des Zervixbefundes
• Klinische Chemie: Kontrolle von Blutbild und Gerinnung (siehe auch: Gerinnungslabordiagnostik)
  • Hb-Kontrolle
  • Gerinnungsparameter inkl. D-Dimere (mind. 4-stündliche Kontrollen bis zur Geburt)
  • Kreuzblut und ggf. Bereitstellung von Blutprodukten

Eine rasche Diagnose und eine daran unmittelbar anschließende Therapie sind bei schwerem Verlauf entscheidend für das Überleben der Mutter und insb. des Kindes!

• Plazentainfarkt
• Placenta praevia mit Blutung
• Wehensturm unter der Geburt
• Nabelschnurkomplikationen (z.B. Nabelschnurknoten)
• Uterusruptur
• Siehe auch: Differenzialdiagnosen von Blutungen in der Spätschwangerschaft

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Das klinische Vorgehen ist abhängig von der Befundschwere, dem Zustand der Schwangeren und des Kindes sowie dem Gestationsalter. Prinzipiell unterscheidet man zwischen einem abwartenden und einem aktiven Vorgehen.

Vorgehensweise anhand des Schweregrades nach Page ^[2][3]

Zum praktischen Vorgehen und Komplikationsmanagement siehe auch:

• Klinisches Management von Blutungen im 2. und 3. Trimenon
• Invasive Maßnahmen zur Blutungsstillung bei peripartaler Blutung
• Gerinnungsmanagement bei Blutungen

Bis (max.) Grad I: Abwartendes Vorgehen

• Voraussetzung: Unauffällige fetale Überwachung, kreislaufstabile Mutter
• Intensive stationäre Überwachung mit Bettruhe und regelmäßigen Labor-, CTG- und Sonografiekontrollen unter ständiger Handlungsbereitschaft (Sectiobereitschaft)
  • Individuelle(!) Entscheidung, ob eine symptomfreie Patientin wieder in die ambulante Betreuung entlassen werden kann
• Bis 34+0 SSW
  • RDS-Prophylaxe mit Corticosteroiden, z.B. Betamethason
  • Rhesus-Prophylaxe bei Rhesus-negativen Schwangeren
  • Ggf. bis zur Beendigung der Lungenreifeinduktion: Tokolyse
• Vaginale Geburt anstreben

Ab Grad II: Aktives Vorgehen

• Generell: Ausgleich von Volumen und ggf. Gerinnungsfaktoren, engmaschige Laborkontrollen, siehe auch
  • Klinisches Management von Blutungen im 2. und 3. Trimenon
  • Gerinnungsmanagement bei Blutungen
• Bei lebendem Kind: Notsectio (unabhängig vom Gestationsalter) nach Kreislaufstabilisierung der Schwangeren
• Bei intrauterinem Fruchttod
  • Bei stabiler Kreislaufsituation der Schwangeren: Einleitung der vaginalen Entbindung durch medikamentöse Weheninduktion mit Oxytocin und Eröffnung der Fruchtblase (Amniotomie)
  • Bei mütterlicher Gefährdung aufgrund starker Blutungen oder eines langsamen Voranschreitens der Geburt (unreife Zervix): Umgehende Notsectio nach Kreislaufstabilisierung der Schwangeren
• Nach Entbindung: Ggf. invasive Maßnahmen zur Blutungsstillung bei peripartaler Blutung

• Maternal
  • Hämorrhagischer Schock
    • Für das Notfallmanagement siehe: Hämorrhagischer Schock - AMBOSS-SOP
  • Disseminierte intravasale Gerinnung
  • Couvelaire-Syndrom (Apoplexia uteri)
  • Postpartale Blutung
  • Multiorganversagen
• Fetal
  • Hypoxische Schäden
  • Gestörte postpartale Gerinnung
  • FGR
  • IUFT

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Maternale Letalität 0,5–5% ^[1]
• Fetale peripartale Letalität 14–67%

Bei Vorliegen von Risikofaktoren für eine vorzeitige Plazentalösung können Maßnahmen zur Früherkennung ergriffen werden. ^[1]

• Zeitpunkt: 22. SSW ^[1]
• Inhalt
  • Fetometrie, Fehlbildungsdiagnostik
  • Doppler-Sonografie in der Schwangerschaft: Kontrolle der uteroplazentaren Blutversorgung , siehe auch
    • Doppler-Sonografie der A. uterina
    • Doppler-Sonografie der A. umbilicalis
• Bei Auffälligkeiten: Intensivierte sonografische Verlaufskontrollen je nach Befund, ggf. stationäre Betreuung sowie intensive fetale und maternale Überwachung

• O45.-: Vorzeitige Plazentalösung [Abruptio placentae]
  • O45.0: Vorzeitige Plazentalösung bei Gerinnungsstörung
    • Abruptio [Ablatio] placentae mit (verstärkter) Blutung im Zusammenhang mit:
      • Afibrinogenämie
      • Disseminierter intravasaler Gerinnung
      • Hyperfibrinolyse
      • Hypofibrinogenämie
  • O45.8: Sonstige vorzeitige Plazentalösung
  • O45.9: Vorzeitige Plazentalösung, nicht näher bezeichnet
    • Abruptio placentae o.n.A.

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2026, BfArM.