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Intrakranielle Druckerhöhung

Letzte Aktualisierung: 24.11.2023

Abstracttoggle arrow icon

Als intrakranieller Druck (ICP) wird der Druck bezeichnet, der innerhalb des Schädels und seiner verschiedenen Kompartimente (z.B. im Subarachnoidalraum und in den Ventrikeln) besteht. Der ICP variiert je nach relativer Position des Kopfes zum restlichen Körper und wird durch physiologische Prozesse beeinflusst (z.B. durch die kardialen Kontraktionen). Erwachsene haben im Liegen normalerweise einen ICP von <10 mmHg. Bei dauerhaften Werten ≥20 mmHg liegt ein pathologisch erhöhter intrakranieller Druck vor.

Der ICP erhöht sich, wenn eine intrakranielle Volumenzunahme nicht mehr durch die Verschiebung von Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum kompensiert werden kann. Ursächlich kann bspw. eine intrakranielle Raumforderung, ein Hirnödem oder eine Liquorzirkulationsstörung sein. Die Druckerhöhung kann zu einer Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) und zu einer Herniation zerebraler Strukturen führen. Entsprechend der Dynamik der zugrunde liegenden Erkrankung treten unterschiedlich schnell Symptome wie Kopfschmerzen, Erbrechen und Störungen der Vigilanz auf. Sowohl die klinische Untersuchung als auch die Bildgebung können Hinweise auf den erhöhten intrakraniellen Hirndruck geben, ein direkter Nachweis und/oder sicherer Ausschluss sind letztlich aber nur anhand einer invasiven Hirndruckmessung möglich. Therapeutisch sollten neben der Behandlung der Grunderkrankung immer neuroprotektive Maßnahmen angewendet werden. Abhängig von der Ätiologie und dem Ausmaß der Druckerhöhung können u.a. operative Eingriffe und eine Therapie mit osmotisch wirksamen Substanzen erwogen werden.

Ätiologietoggle arrow icon

Der Hirndruck erhöht sich, wenn eine intrakranielle Volumenzunahme nicht mehr durch die Verschiebung von Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum kompensiert werden kann [1].

Ursachen einer intrakraniellen Volumenzunahme

Verschiedene Ursachen können durch eine direkte raumfordernde Wirkung und/oder durch die Ausbildung eines Hirnödems zu einer intrakraniellen Volumenzunahme führen.

Formen des Hirnödems

Das Hirnödem bezeichnet eine zerebrale Flüssigkeitseinlagerung, wobei 3 Formen unterschieden werden:

Pathophysiologietoggle arrow icon

Physiologie des ICP

  • Intrakranieller Druck (ICP): Druck im Schädelinneren
    • Normwerte im Liegen [1][2]
      • Erwachsene und Kinder: <10 mmHg
      • Säuglinge: <7,5 mmHg
    • Schwankungen: Je nach Kopfposition oder in Abhängigkeit von physiologischen Prozessen (z.B. Herzkontraktionen, Niesen, Husten oder Valsalva-Manöver)
    • Erhöhter ICP: Dauerhaft >20 mmHg
  • Zerebraler Perfusionsdruck (CPP)
    • Berechnung: Differenz des mittleren arteriellen und des intrakraniellen Drucks (CPP = MAP - ICP)
    • Zweck: Richtwert zur Abschätzung des kraniellen Blutflusses
    • Normwert: Ca. 90 mmHg

Pathophysiologie bei erhöhtem ICP [3][4]

  • Anatomische Grundlagen
    • 4 Kompartimente des Schädels
    • 3 Komponenten des Hirnvolumens
      • Neurales und gliales Gewebe: 80–90%
      • Liquor: 5–15%
      • Blut: 5%
  • Monro-Kellie-Doktrin: Volumenzunahme einer Komponente bewirkt eine kompensatorische Volumenabnahme der anderen Komponenten, da der starre Schädelknochen den Raum begrenzt; ist dieser Kompensationsmechanismus ausgeschöpft, steigt der intrakranielle Druck an!
  • (Begrenzte) zusätzliche Kompensationsmechanismen: Venöser Abfluss↑, Resorption von Liquor↑, Verschiebung von intrakraniellem Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum

Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks

Cushing-Reflex [5]

Zerebrale Herniation (Zerebrale Einklemmung)

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Klinische Hirndruckzeichen [5][6]

Die Erhöhung des intrakraniellen Drucks führt grundsätzlich über die Komprimierung von Hirnstrukturen zu klinischen Ausfallerscheinungen. Je nach Ursache und Richtung der Massenverschiebung können sich die Symptomkonstellationen unterscheiden.

Syndrome bei intrakraniellem Druckanstieg

  • Gemeinsamer Pathomechanismus: ICP↑ → Sekundäre Kompression von Zwischenhirn und Hirnstamm
  • 4 klinisch abgrenzbare Syndrome: Je nach betroffener Struktur, Ursprung und Ausbreitung der ICP-Erhöhung
  • Anmerkung: Die im Folgenden aufgeführten klinischen Bilder können auch isolierte Syndrome infolge einer lokalen Schädigung der jeweiligen Struktur ohne ICP-Erhöhung sein . Die Darstellung hier fokussiert sich auf die sekundäre Schädigung durch eine ICP-Erhöhung, bei der sich die Defizite mit zunehmender Ausbreitung des Hirndrucks auf weitere Hirnstammgebiete ausdehnen. Bei isolierten Formen sind die Defizite enger auf die geschädigte Struktur beschränkt

Zwischenhirnsyndrom

Mittelhirnsyndrom

Pontines Syndrom

Da durch den Pons viele wichtige Strukturen ziehen bzw. in ihm beheimatet sind, können selbst kleine Schädigungen weitreichende Konsequenzen haben. Die Klinik bei Affektion des Pons beinhaltet:

Bulbärhirnsyndrom

Zusätzlich zu den Symptomen des pontinen Syndroms weiten sich die Pupillen bei Einklemmung der Medulla oblongata zunehmend, die Hirnstammreflexe fallen aus und der Blutdruck fällt ab. Nach einer Phase der Schnappatmung kommt es zur Atemlähmung.

Bei erhaltener Spontanatmung ist die Medulla oblongata noch intakt. Bei vorhandenem Kornealreflex sind zusätzlich der Pons und bei vorhandenem Pupillenreflex auch das Mesencephalon intakt!

Bei quantitativem Bewusstseinsverlust und beidseitiger maximaler Mydriasis muss differenzialdiagnostisch auch eine akute Intoxikation in Betracht gezogen werden!

Diagnostiktoggle arrow icon

Allgemeine Untersuchungen

Die frühesten Hinweise auf einen erhöhten intrakraniellen Druck ergeben sich in den meisten Fällen klinisch. Dabei ist jedes Hirndruckzeichen ernst zu nehmen und durch die Bildgebung mit radiomorphologischen Zeichen abzugleichen!

Kranielle CT/MRT-Bildgebung

  • Radiologische Hirndruckzeichen
    • Mittellinienverschiebung
    • Komprimierung von Ventrikeln
    • Hirnödem
    • Zerebrale Herniation
    • Ggf. Zeichen ursächlicher intrakranieller Läsionen (z.B. intrakranielle Blutung)

Eine kranielle Bildgebung kann morphologische Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Druck sichtbar machen, allein aber keinen sicheren Ausschluss einer intrakraniellen Druckerhöhung erbringen! Auch lässt sich aus Befunden der Bildgebung kein Rückschluss auf die tatsächliche Höhe des intrakraniellen Drucks (und damit auch des zerebralen Perfusionsdrucks) ziehen!

Invasives ICP-Monitoring

Die Messung des intrakraniellen Drucks ist nur durch ein invasives Monitoring möglich. Sie kann erfolgen, wenn klinische und/oder radiologische Hirndruckzeichen bestehen oder wenn eine Erkrankung festgestellt wurde, die sehr wahrscheinlich zu einem erhöhten Hirndruck führen wird.

  • Indikation
    • Erwartbare oder V.a. bestehende intrakranielle Druckerhöhung und
    • Eingeschränkte klinische Beurteilbarkeit
  • Beginn: Idealerweise vor hirndrucksenkender Medikation
  • Kontraindikationen: Keine absoluten Kontraindikationen
  • Formen des ICP-Monitorings
    • Intraventrikulär (Goldstandard)
      • Technik: Implantation einer Druckabnehmersonde im Seitenventrikel
      • Vorteile: Akkurate Messwerte, erlaubt gleichzeitig therapeutische Ventrikeldrainage sowie die diagnostische Liquorentnahme über das Drainagesystem
      • Nachteil: Infektionsrisiko (5–10%)
    • Intraparenchymal
      • Technik: Implantation einer Druckabnehmersonde direkt in das Hirnparenchym über eine kleine Bohrlochtrepanation
      • Vorteile: Leichtere Anlage, geringeres Infektionsrisiko (<1%)
      • Nachteile: Weniger akkurate Messwerte, kein Drainagesystem, höheres Risiko technischer Probleme

Therapietoggle arrow icon

Ab GCS ≤8 und/oder bei respiratorischer Insuffizienz ist eine endotracheale Intubation indiziert! Siehe: Rapid Sequence Induction - AMBOSS-SOP und Maschinelle Beatmung

  • Therapieindikation [2]
  • Zielwerte von ICP und CPP [2]
    • ICP <20 mmHg
    • CPP >60 mmHg
      • Bei SAB mit ausgeprägten perfusionsrelevanten Vasospasmen sollten >80 mmHg angestrebt werden

Konservative Hirndrucksenkung [2][6]

Neuroprotektive Maßnahmen

Viele Blutdrucksenker (z.B. Calciumantagonisten, Dihydralazin, Nitroprussid und Nitroglycerin) bewirken einen ICP-Anstieg! Geeignet zur antihypertensiven Therapie sind insb. Betablocker, ACE-Hemmer und Urapidil.

Osmotherapeutika zur Hirndrucksenkung

Die Mannitol-Therapie kann (auch bei normaler Nierenfunktion) zu einer schweren Nierenschädigung führen! Die Gabe sollte daher unter engmaschiger Kontrolle der Serum-Osmolalität erfolgen!

Weitere Empfehlungen

Operative und interventionelle Hirndrucksenkung

Entlastungstrepanation (Dekompressive Kraniektomie) [2][7]

  • Prinzip: Öffnung der Schädelkalotte, somit Wegfall des harten Widerlagers und Schaffung von Ausweichraum für anschwellendes Hirnparenchym
  • Indikation: Insb. bei malignem Mediainfarkt (prophylaktisch innerhalb von 48 h nach Symptombeginn) und schwerem SHT
  • Techniken
  • Weiteres Vorgehen
    • Anschließende Duraplastik und Deckung des Hautdefekts
    • Nach Rückgang der Schwellung Möglichkeit zur Reimplantation des Knochendeckels
  • Komplikationen: U.a.

Entfernung akut raumfordernder Läsionen (z.B. Hämatomevakuation)

  • Indikation: Individuelle Entscheidung je nach Größe und Art der Raumforderung, Patientenalter, Vorhandensein klinischer Symptome, operativer Erreichbarkeit
  • Zeitpunkt: Frühstmöglich nach Entschluss zum Eingriff

Liquordrainage

Die Liquorableitung kann bei manchen Formen des Hydrozephalus eine wirksame Therapieoption darstellen.

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

Hirnödem

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Hacke (Hrsg.): Neurologie. 14. Auflage Springer 2016, ISBN: 978-3-662-46891-3.
  2. Topka, Eberhardt: Neurologische Notfälle. Georg Thieme Verlag 2017, ISBN: 978-3-132-40141-9.
  3. S1-Leitlinie Intrakranieller Druck (ICP).Stand: 14. Februar 2023. Abgerufen am: 18. April 2023.
  4. Zettl, Sieb: Diagnostik und Therapie neurologischer Erkrankungen. Elsevier 2019, ISBN: 978-3-437-21882-8.
  5. Ehlen: Klinikstandards für Neonatologie und pädiatrische Intensivmedizin. 1. Auflage Georg Thieme Verlag 2014, ISBN: 978-3-131-73821-9.
  6. Mokri:The Monro-Kellie hypothesis: Applications in CSF volume depletionIn: Neurology. Band: 56, Nummer: 12, 2001, doi: 10.1212/wnl.56.12.1746 . | Open in Read by QxMD p. 1746-1748.
  7. Wilson:Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressureIn: Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. Band: 36, Nummer: 8, 2016, doi: 10.1177/0271678x16648711 . | Open in Read by QxMD p. 1338-1350.

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