Zugang zu fachgebietsübergreifendem Wissen – von > 70.000 Ärzt:innen genutzt

5 Tage kostenfrei testen
Von ärztlichem Redaktionsteam erstellt & geprüft. Disclaimer aufrufen.

Hyperthyreose

Letzte Aktualisierung: 6.8.2021

Abstracttoggle arrow icon

Eine Hyperthyreose spiegelt meist eine pathologische Veränderung der Schilddrüse wider. Die häufigsten Ursachen sind der immunogene Morbus Basedow sowie die funktionelle Schilddrüsenautonomie. Klinisch zeigen sich multiple Befunde, unter denen ein Gewichtsverlust trotz ständigem Heißhunger, eine Struma sowie die Merseburger Trias bei Morbus Basedow besonders markant sind.

Zur Diagnostik einer Hyperthyreose müssen die Schilddrüsenparameter fT3, fT4, TSH sowie bei Verdacht auf eine immunogene Genese die relevanten Antikörper (TRAK, TPO-AK) bestimmt werden.

Vor anderen therapeutischen Maßnahmen muss mithilfe von Thyreostatika eine euthyreote Stoffwechsellage hergestellt werden. Während beim Morbus Basedow unter konservativer Therapie in ca. 50% der Fälle eine dauerhafte Remission erreicht werden kann, sind bei der funktionellen Schilddrüsenautonomie i.d.R. nur die operative Resektion oder die Radioiodtherapie dauerhaft zielführend.

  • Morbus Basedow
    • Inzidenz: 40/100.000 Einwohner pro Jahr
    • Geschlecht: > (5:1)
    • Alter: ⅔ der Fälle nach dem 35. Lebensjahr
  • Funktionelle Schilddrüsenautonomie
    • Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Morbus Basedow (Graves' disease)

Schilddrüsenautonomie

  • Physiologische, basale Autonomie: Jede Schilddrüse besitzt Areale, die sich der Regulation durch die hypothalamisch-hypophysäre Achse entziehen
  • Fakultative Hyperthyreose: Übermäßiger Anteil von autonomem Schilddrüsengewebe in Suppressionsszintigrafie (>1,5–3%) bei (noch) euthyreoter Stoffwechselsituation
  • Manifeste Hyperthyreose: Meist erst bei hoher exogener Iodzufuhr (in Iodmangelgebieten ist dies bei 80% der Fälle der Auslöser!)

Allgemeine Klinik der Hyperthyreose

Spezielle Klinik des Morbus Basedow

Laboruntersuchung

Manifeste Hyperthyreose

Latente Hyperthyreose

TSH basal

erniedrigt erniedrigt

fT3

erhöht normal

fT4

in 90% erhöht normal

Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine manifeste Hyper- oder Hypothyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus!

Bei Verdacht auf Hyperthyreose müssen immer auch T3 und T4 bestimmt werden, da es auch isolierte T3-Erhöhungen gibt!

Sonografische Untersuchung der Schilddrüse[1]

  • Bildgebung mittels Dopplersonografie
  • Typische Befunde
    • Vergrößerte Schilddrüse ( >18 mL bzw. >25 mL)
    • Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes
      • Echoarme Areale (diffus oder lokalisiert) in Kombination mit vermehrter Perfusion bzw. erhöhter Gefäßanzahl
      • Bei Morbus Basedow typischerweise sog. „Vaskuläres Inferno
    • Homogenes, echoarmes Muster

Szintigrafie

Differentialdiagnose bei Hyperhidrosis

Die Hyperhidrosis ist ein häufiger Konsultationsgrund in der Praxis, bei der als erstes die Hyperthyreose ausgeschlossen werden sollte. Weitere Differentialdiagnosen mit dem Symptom Hyperhidrosis sind:

Bei Gewichtsabnahme trotz adäquatem Essverhalten muss auch immer an eine Tumorkachexie gedacht werden. Ebenso ist bei jedem unklaren Gewichtsverlust im Alter auch an eine Hyperthyreose zu denken!

Bei Abklärung eines Gewichtsverlustes (z.B. Tumorsuche) sollte die Schilddrüsenfunktion stets zu Beginn geklärt werden – insb. vor CT-Untersuchungen mit iodhaltigem Kontrastmittel!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Allgemeine Therapieprinzipien

Vor jeder anderen Therapie wird immer durch eine thyreostatische Therapie eine euthyreote Stoffwechsellage eingestellt!

Iod-Plummerung

  • Prinzip: Alternatives und eskalatives Konzept zur Blockierung der Schilddrüsenhormonproduktion, hierbei Gabe von hohen Dosierungen (>5 mg/Tag) Iod zur Unterbindung der Iodaufnahme und der Hormonproduktion der Schilddrüse(Wolff-Chaikoff-Effekt)
  • Indikation
    • Zusätzlich zur thyreostatischen Therapie zur präoperativen Erzielung einer Euthyreose, wenn Thyreostatika alleine nicht ausreichen
      • Anwendung nur bei nicht-iodinduzierten Formen einer Hyperthyreose
    • Als Schutzmaßnahme bei einem schweren nuklearen Zwischenfall
  • Iodgabe bei einem schweren nuklearen Zwischenfall
    • Einnahme von Kaliumiodid-Tabletten nach altersadaptierten Richtwerten
    • Zeitpunkt der Einnahme: Nach Aufforderung durch die zuständigen Behörden, idealerweise vor (bis wenige Stunden nach) Resorption des radioaktiven Iods.
    • Einnahmehinweise: Einnahme mit einem Schluck Wasser, insb. für Kinder ist das Auflösen in einem Getränk (z.B. Tee, Saft, Wasser) möglich, die Flüssigkeit muss sofort getrunken werden
    • Altersgerechte Iod-Dosierung
      • bis 1 Monat
      • 1 Monat bis 3 Jahre
      • 3–12 Jahre
      • 13–45 Jahre
      • >45 Jahre: Kontraindikation für eine Kaliumiodid-Einnahme
      • Schwangere und Stillende jeden Alters
      • Bei bekannter Hyperthyreose sollte die Einnahme erst nach ärztlicher Rücksprache bzw. mit engmaschigen Kontrollen nach Einnahme erfolgen
  • Wirkung: Rascher Wirkungseintritt (binnen 24 h), relativ kurze Wirkdauer (1–2 Wochen)

Bei einer Hyperthyreose darf Iod nicht ohne eine Abdeckung durch Thionamide gegeben werden → Gefahr der thyreotoxischen Krise!

Therapie bei Morbus Basedow

  1. Thyreostatische Therapie über 12–18 Monate, i.d.R. mit Thionamiden (= Hemmung der Thyreoperoxidase)
  2. Anschließend: Auslassversuch (CAVE: Gefahr einer Hyperthyreose!)
  3. Bei Rezidiv/persistierender Erkrankung: Definitive Behandlung mit:

Therapie bei Schilddrüsenautonomie

Therapie bei seltenen Ursachen einer Hyperthyreose

Thyreotoxische Krise

Allgemeines

MR-Untersuchungen sind bei Hyperthyreose-Patienten unproblematisch, da als Kontrastmittel nicht Iod, sondern Gadolinium eingesetzt wird!

Klinik

Ein Patient mit thyreotoxischer Krise gehört auf die Intensivstation!

Kausale Therapie

Bei der Gabe von Thionamiden ist die Agranulozytose als Nebenwirkung zu bedenken. Generell ist die thyreostatische Therapie in der thyreotoxischen Krise jedoch trotz der möglichen Nebenwirkungen alternativlos!

Symptomatische Therapie

Insb. bei Patienten mit Herzinsuffizienz bzw. anderen kardialen Vorerkrankungen ist die Therapie schwierig – negativ inotrope Effekte der Betablocker können eine Herzinsuffizienz verschlechtern, ein Verzicht auf Betablocker kann wiederum über tachykarde Rhythmusstörungen zu einer kardialen Dekompensation führen!

Die Letalität der thyreotoxischen Krise liegt bei >20%!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Schwangere[3]

Insulinpflichtige Diabetiker

  • Erhöhter Insulinbedarf [8] : Ggf. passagere Anpassung der Insulintherapie an den erhöhten Bedarf, engmaschigere Blutzuckerkontrollen bis zur Erreichung einer Euthyreose

Frau mittleren Alters mit Unruhe und Gewichtsverlust

In Kooperation mit Meditricks bieten wir dir ein Video zum Einprägen relevanter Fakten an. Die Inhalte sind vielfach auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend. Viele Meditricks gibt es in Lang- und Kurzfassung zur schnelleren Wiederholung. Eine Übersicht über alle Videos findest du in dem Kapitel Meditricks.

Morbus Basedow

Schilddrüsenüberfunktion (Video frei verfügbar)

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

  • E05.-: Hyperthyreose [Thyreotoxikose]
    • Exklusive: Chronische Thyreoiditis mit transitorischer Hyperthyreose (E06.2), Hyperthyreose beim Neugeborenen (P72.1)
    • E05.0: Hyperthyreose mit diffuser Struma
    • E05.1: Hyperthyreose mit toxischem solitärem Schilddrüsenknoten
      • Hyperthyreose mit toxischer einknotiger Struma
    • E05.2: Hyperthyreose mit toxischer mehrknotiger Struma
    • E05.3: Hyperthyreose durch ektopisches Schilddrüsengewebe
    • E05.4: Hyperthyreosis factitia
    • E05.5: Thyreotoxische Krise
    • E05.8: Sonstige Hyperthyreose
    • E05.9: Hyperthyreose, nicht näher bezeichnet
      • Hyperthyreose o.n.A.
      • Thyreotoxische Herzkrankheit† (I43.8*)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Seitz: Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. 2. Auflage Thieme 2007, ISBN: 978-3-131-26452-7 .
  2. Toplica et al.: Total thyroidectomy as a method of choice in the treatment of Graves’ disease - analysis of 1432 patients In: BMC Surgery. Band: 15, Nummer: 1, 2015, doi: 10.1186/s12893-015-0023-3 . | Open in Read by QxMD .
  3. Leo et al.: Hyperthyroidism In: The Lancet. Band: 388, Nummer: 10047, 2016, doi: 10.1016/s0140-6736(16)00278-6 . | Open in Read by QxMD p. 906-918.
  4. Burch, Wartofsky: Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. In: Endocrinology and metabolism clinics of North America. Band: 22, Nummer: 2, 1993, p. 263-77.
  5. Markovchick et al.: Emergency Medicine Secrets. Elsevier 2016, ISBN: 978-0-323-35516-2 .
  6. Harris, Bouloux: Endocrinology in Clinical Practice. CRC Press 2014, ISBN: 978-1-841-84951-5 .
  7. Isozaki et al.: Treatment and management of thyroid storm: analysis of the nationwide surveys In: Clinical Endocrinology. Band: 84, Nummer: 6, 2015, doi: 10.1111/cen.12949 . | Open in Read by QxMD p. 912-918.
  8. Haak, Palitzsch: Diabetologie für die Praxis. Georg Thieme Verlag 2012, ISBN: 978-3-131-62191-7 .
  9. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  10. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2010 .
  11. Lorenz : Checkliste XXL Pneumologie. 3. Auflage Thieme 2009, ISBN: 978-3-131-15073-8 .
  12. Grehn: Augenheilkunde. 29. Auflage Springer 2005, ISBN: 3-540-25699-7 .
  13. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012 .
  14. Fritsch: Dermatologie und Venerologie: Lehrbuch und Atlas. Springer , ISBN: 978-3-662-21771-9 .
  15. Herold: Innere Medizin 2017. Herold 2016, ISBN: 3-981-46606-3 .
  16. Lehnert: Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Thieme 2010, ISBN: 978-3-131-29553-8 .
  17. Leidenberger: Klinische Endokrinologie für Frauenärzte. Springer 2009, ISBN: 978-3-540-89759-0 .
  18. Erdmann: Klinische Kardiologie. 8. Auflage Springer 2011, ISBN: 978-3-642-16480-4 .
  19. Dietlein et al.: S1-Leitlinie Radioiodtherapie bei benignen Schilddrüsenerkrankungen 2015, doi: 10.3413/nukmed-0823-16-04 . | Open in Read by QxMD .
  20. Schott: Therapie der Hyperthyreose und der thyreotoxischen Krise In: Endokrinologie Informationen Sonderheft. 2011, .
  21. Empfehlung zur Verwendung von Röntgenkontrastmittel bei Schilddrüsenfunktionsstörungen. Stand: 26. Januar 2007. Abgerufen am: 13. November 2017.
  22. Tapash et al.: The Efficacy of Thyroidectomy for Graves' Disease: A Meta-analysis In: Journal of Surgical Research. Band: 90, Nummer: 2, 2000, doi: 10.1006/jsre.2000.5875 . | Open in Read by QxMD p. 161-165.
  23. Verwendung von Jodtabletten zur Jodblockade der Schilddrüse bei einem kerntechnischen Unfall . Stand: 25. Februar 2011. Abgerufen am: 8. Dezember 2017.
  24. Dietrich: Thyreotoxische Krise In: Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin. Band: 107, Nummer: 6, 2012, doi: 10.1007/s00063-012-0113-2 . | Open in Read by QxMD p. 448-453.