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Hyperthyreose

Letzte Aktualisierung: 24.3.2023

Abstracttoggle arrow icon

Eine Hyperthyreose spiegelt meist eine pathologische Veränderung der Schilddrüse wider. Die häufigsten Ursachen sind der immunogene Morbus Basedow sowie die funktionelle Schilddrüsenautonomie. Klinisch zeigen sich multiple Befunde, unter denen ein Gewichtsverlust trotz ständigem Heißhunger, eine Struma sowie die Merseburger Trias bei Morbus Basedow besonders markant sind.

Zur Diagnostik einer Hyperthyreose müssen die Schilddrüsenparameter fT3, fT4, TSH sowie bei Verdacht auf eine immunogene Genese die relevanten Antikörper (TRAK, TPO-AK) bestimmt werden.

Vor anderen therapeutischen Maßnahmen muss mithilfe von Thyreostatika eine euthyreote Stoffwechsellage hergestellt werden. Während beim Morbus Basedow unter konservativer Therapie in ca. 50% der Fälle eine dauerhafte Remission erreicht werden kann, sind bei der funktionellen Schilddrüsenautonomie i.d.R. nur die operative Resektion oder die Radioiodtherapie dauerhaft zielführend.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion “Tipps & Links".

  • Morbus Basedow
    • Inzidenz: 40/100.000 Einwohner pro Jahr
    • Geschlecht: ♀ > ♂ (5:1)
    • Alter: ⅔ der Fälle nach dem 35. Lebensjahr
  • Funktionelle Schilddrüsenautonomie
    • Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Morbus Basedow (Graves' disease)

Schilddrüsenautonomie

  • Physiologische, basale Autonomie: Jede Schilddrüse besitzt Areale, die sich der Regulation durch die hypothalamisch-hypophysäre Achse entziehen
  • Fakultative Hyperthyreose: Übermäßiger Anteil von autonomem Schilddrüsengewebe in Suppressionsszintigrafie (>1,5–3%) bei (noch) euthyreoter Stoffwechselsituation
  • Manifeste Hyperthyreose: Meist erst bei hoher exogener Iodzufuhr (in Iodmangelgebieten ist dies bei 80% der Fälle der Auslöser!)

Allgemeine Symptome

Spezielle Symptome bei Morbus Basedow

Laboruntersuchung

Laboruntersuchungen bei manifester und latenter Hyperthyreose

Manifeste Hyperthyreose

Latente Hyperthyreose

TSH basal

 Erniedrigt Erniedrigt

fT3

 Erhöht Normal

fT4

 In 90% erhöht Normal

Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine manifeste Hyper- oder Hypothyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus!

Bei Verdacht auf Hyperthyreose müssen immer auch T3 und T4 bestimmt werden, da es auch isolierte T3-Erhöhungen gibt!

Sonografische Untersuchung der Schilddrüse [1]

  • Bildgebung mittels Dopplersonografie
  • Typische Befunde
    • Vergrößerte Schilddrüse (♀ >18 mL bzw. ♂ >25 mL)
    • Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes
      • Echoarme Areale (diffus oder lokalisiert) in Kombination mit vermehrter Perfusion bzw. erhöhter Gefäßanzahl
      • Bei Morbus Basedow typischerweise sog. „Vaskuläres Inferno“ .
    • Homogenes, echoarmes Muster

Szintigrafie

  • Psychosen
  • Drogenabusus (Kokain, Amphetamine)
  • Unbehandelter Diabetes mellitus (Gewichtsverlust trotz Heißhunger)
  • Schilddrüsenhormon-Resistenz
    • Seltene Erkrankung mit partieller Resistenz der Schilddrüsenhormonwirkung an den Zielorganen (bei vollständiger Resistenz ist der Patient nicht lebensfähig)
    • Labor: TSH basal n/↑, fT3↑ und/oder fT4↑
    • Klinik mannigfaltig
      • Asymptomatisch
      • Symptome der Hypo- und/oder Hyperthyreose möglich (je nach Resistenzlage und Höhe der Hormonspiegel)
    • Therapie je nach klinischer Manifestation

Differenzialdiagnose bei Hyperhidrosis

Die Hyperhidrosis ist ein häufiger Konsultationsgrund in der Praxis, bei der als erstes die Hyperthyreose ausgeschlossen werden sollte. Weitere Differenzialdiagnosen mit dem Symptom Hyperhidrosis sind:

Bei Gewichtsabnahme trotz adäquatem Essverhalten muss auch immer an eine Tumorkachexie gedacht werden. Ebenso ist bei jedem unklaren Gewichtsverlust im Alter auch an eine Hyperthyreose zu denken!

Bei Abklärung eines Gewichtsverlustes (z.B. Tumorsuche) sollte die Schilddrüsenfunktion stets zu Beginn geklärt werden – insb. vor CT-Untersuchungen mit iodhaltigem Kontrastmittel!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Allgemeine Therapieprinzipien

Vor jeder anderen Therapie wird immer durch eine thyreostatische Therapie eine euthyreote Stoffwechsellage eingestellt!

Iod-Plummerung

  • Prinzip: Alternatives und eskalatives Konzept zur Blockierung der Schilddrüsenhormonproduktion, hierbei Gabe von hohen Dosierungen (>5 mg/Tag) Iod zur Unterbindung der Iodaufnahme und der Hormonproduktion der Schilddrüse(Wolff-Chaikoff-Effekt)
  • Indikation
    • Zusätzlich zur thyreostatischen Therapie zur präoperativen Erzielung einer Euthyreose, wenn Thyreostatika alleine nicht ausreichen
      • Anwendung nur bei nicht-iodinduzierten Formen einer Hyperthyreose
    • Als Schutzmaßnahme bei einem schweren nuklearen Zwischenfall
  • Iodgabe bei einem schweren nuklearen Zwischenfall
    • Einnahme von Kaliumiodid-Tabletten nach altersadaptierten Richtwerten
    • Zeitpunkt der Einnahme: Nach Aufforderung durch die zuständigen Behörden, idealerweise vor (bis wenige Stunden nach) Resorption des radioaktiven Iods.
    • Einnahmehinweise: Einnahme mit einem Schluck Wasser, insb. für Kinder ist das Auflösen in einem Getränk (z.B. Tee, Saft, Wasser) möglich, die Flüssigkeit muss sofort getrunken werden
    • Altersgerechte Iod-Dosierung
      • Bis 1 Monat
      • 1 Monat bis 3 Jahre
      • 3–12 Jahre
      • 13–45 Jahre
      • >45 Jahre: Kontraindikation für eine Kaliumiodid-Einnahme
      • Schwangere und Stillende jeden Alters
      • Bei bekannter Hyperthyreose sollte die Einnahme erst nach ärztlicher Rücksprache bzw. mit engmaschigen Kontrollen nach Einnahme erfolgen
  • Wirkung: Rascher Wirkungseintritt (binnen 24 h), relativ kurze Wirkdauer (1–2 Wochen)

Bei einer Hyperthyreose darf Iod nicht ohne eine Abdeckung durch Thionamide gegeben werden → Gefahr der thyreotoxischen Krise!

Therapie bei Morbus Basedow

  1. Thyreostatische Therapie über 12–18 Monate, i.d.R. mit Thionamiden (= Hemmung der Thyreoperoxidase)
  2. Anschließend: Auslassversuch (CAVE: Gefahr einer Hyperthyreose!)
  3. Bei Rezidiv/persistierender Erkrankung: Definitive Behandlung mit:

Therapie bei Schilddrüsenautonomie

Therapie bei seltenen Ursachen einer Hyperthyreose

Thyreotoxische Krise

Allgemeines

MR-Untersuchungen sind bei Hyperthyreose-Patienten unproblematisch, da als Kontrastmittel nicht Iod, sondern Gadolinium eingesetzt wird!

Klinik

Ein Patient mit thyreotoxischer Krise gehört auf die Intensivstation!

Kausale Therapie

Bei der Gabe von Thionamiden ist die Agranulozytose als Nebenwirkung zu bedenken. Generell ist die thyreostatische Therapie in der thyreotoxischen Krise jedoch trotz der möglichen Nebenwirkungen alternativlos!

Symptomatische Therapie

Insb. bei Patienten mit Herzinsuffizienz bzw. anderen kardialen Vorerkrankungen ist die Therapie schwierig – negativ inotrope Effekte der Betablocker können eine Herzinsuffizienz verschlechtern, ein Verzicht auf Betablocker kann wiederum über tachykarde Rhythmusstörungen zu einer kardialen Dekompensation führen!

Die Letalität der thyreotoxischen Krise liegt bei >20%!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Schwangere [3]

Insulinpflichtige Diabetiker

  • Erhöhter Insulinbedarf [8] : Ggf. passagere Anpassung der Insulintherapie an den erhöhten Bedarf, engmaschigere Blutzuckerkontrollen bis zur Erreichung einer Euthyreose

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Morbus Basedow

Hyperthyreose (Video frei verfügbar)

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

  • E05.-: Hyperthyreose [Thyreotoxikose]
    • Exklusive: Chronische Thyreoiditis mit transitorischer Hyperthyreose (E06.2), Hyperthyreose beim Neugeborenen (P72.1)
    • E05.0: Hyperthyreose mit diffuser Struma
    • E05.1: Hyperthyreose mit toxischem solitärem Schilddrüsenknoten
      • Hyperthyreose mit toxischer einknotiger Struma
    • E05.2: Hyperthyreose mit toxischer mehrknotiger Struma
    • E05.3: Hyperthyreose durch ektopisches Schilddrüsengewebe
    • E05.4: Hyperthyreosis factitia
    • E05.5: Thyreotoxische Krise
    • E05.8: Sonstige Hyperthyreose
    • E05.9: Hyperthyreose, nicht näher bezeichnet
      • Hyperthyreose o.n.A.
      • Thyreotoxische Herzkrankheit† (I43.8*)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

  1. Seitz: Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. 2. Auflage Thieme 2007, ISBN: 978-3-131-26452-7 .
  2. Toplica et al.: Total thyroidectomy as a method of choice in the treatment of Graves’ disease - analysis of 1432 patients In: BMC Surgery. Band: 15, Nummer: 1, 2015, doi: 10.1186/s12893-015-0023-3 . | Open in Read by QxMD .
  3. Leo et al.: Hyperthyroidism In: The Lancet. Band: 388, Nummer: 10047, 2016, doi: 10.1016/s0140-6736(16)00278-6 . | Open in Read by QxMD p. 906-918.
  4. Burch, Wartofsky: Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. In: Endocrinology and metabolism clinics of North America. Band: 22, Nummer: 2, 1993, p. 263-77.
  5. Markovchick et al.: Emergency Medicine Secrets. Elsevier 2016, ISBN: 978-0-323-35516-2 .
  6. Harris, Bouloux: Endocrinology in Clinical Practice. CRC Press 2014, ISBN: 978-1-841-84951-5 .
  7. Isozaki et al.: Treatment and management of thyroid storm: analysis of the nationwide surveys In: Clinical Endocrinology. Band: 84, Nummer: 6, 2015, doi: 10.1111/cen.12949 . | Open in Read by QxMD p. 912-918.
  8. Haak, Palitzsch: Diabetologie für die Praxis. Georg Thieme Verlag 2012, ISBN: 978-3-131-62191-7 .
  9. Lorenz : Checkliste XXL Pneumologie. 3. Auflage Thieme 2009, ISBN: 978-3-131-15073-8 .
  10. Grehn: Augenheilkunde. 29. Auflage Springer 2005, ISBN: 3-540-25699-7 .
  11. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012 .
  12. Fritsch: Dermatologie und Venerologie: Lehrbuch und Atlas. Springer , ISBN: 978-3-662-21771-9 .
  13. Herold: Innere Medizin 2017. Herold 2016, ISBN: 3-981-46606-3 .
  14. Lehnert: Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Thieme 2010, ISBN: 978-3-131-29553-8 .
  15. Leidenberger: Klinische Endokrinologie für Frauenärzte. Springer 2009, ISBN: 978-3-540-89759-0 .
  16. Erdmann: Klinische Kardiologie. 8. Auflage Springer 2011, ISBN: 978-3-642-16480-4 .
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  18. Schott: Therapie der Hyperthyreose und der thyreotoxischen Krise In: Endokrinologie Informationen Sonderheft. 2011, .
  19. Empfehlung zur Verwendung von Röntgenkontrastmittel bei Schilddrüsenfunktionsstörungen. Stand: 26. Januar 2007. Abgerufen am: 13. November 2017.
  20. Tapash et al.: The Efficacy of Thyroidectomy for Graves' Disease: A Meta-analysis In: Journal of Surgical Research. Band: 90, Nummer: 2, 2000, doi: 10.1006/jsre.2000.5875 . | Open in Read by QxMD p. 161-165.
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  22. Dietrich: Thyreotoxische Krise In: Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin. Band: 107, Nummer: 6, 2012, doi: 10.1007/s00063-012-0113-2 . | Open in Read by QxMD p. 448-453.