Magenkarzinom

Die Entstehung eines Magenkarzinoms steht in engem Zusammenhang mit Risikofaktoren wie der Helicobacter(H.)-pylori-Infektion sowie der Ernährung. In Industrienationen ist die Inzidenz insg. stetig rückläufig, wohingegen Adenokarzinome des ösophagogastralen Übergangs eine steigende Tendenz aufweisen. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung initial oft asymptomatisch. Unspezifische Beschwerden wie Gewichtsverlust oder abdominelle Symptome treten meist erst in fortgeschrittenen Stadien auf. Histopathologisch erfolgt die Einteilung überwiegend nach der Laurén-Klassifikation.

Die Diagnosesicherung wird mittels Biopsieentnahme im Rahmen einer hochauflösenden Videoendoskopie durchgeführt. Das weitere Staging umfasst die Endosonografie sowie die CT. Bei lokal fortgeschrittenen Stadien wird die Diagnostik durch eine Laparoskopie ergänzt.

Die Behandlung umfasst i.d.R. die operative Therapie mit dem Ziel einer R0-Resektion. Bei lokal fortgeschrittenen Befunden sowie bei Lymphknotenbefall verbessert eine perioperative Chemotherapie die Prognose signifikant. Frühe Stadien können unter bestimmten Voraussetzungen mittels endoskopischer Resektion kurativ therapiert werden. In der palliativen Situation erfolgt eine Chemotherapie entsprechend der vorhandenen Biomarker sowie Maßnahmen zur Symptomkontrolle, bspw. Stent-Einlage bei Stenosen.

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• Geschlecht: ♂ > ♀
• Alter: Mittleres Erkrankungsalter etwa 70–75 Jahre
• Trend (westliche Länder)
  • Karzinome der Kardia bzw. AEG Typ III: Inzidenz nimmt zu
  • Karzinome des Antrum und Pylorus: Inzidenz nimmt ab
• Hochinzidenzgebiete
  • Asien
  • Osteuropa
  • Mittel- und Südamerika

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Allgemeine Risikofaktoren
  • Infektion mit H. pylori
  • Hohe Zufuhr von salzkonservierten Lebensmitteln (hoher Nitratgehalt)
  • Geringer Verzehr von Obst
  • Verzehr von verarbeitetem Fleisch
  • Ulcus ventriculi ^[2]
  • Positive Familienanamnese
  • Übergewicht ^[3]
• Risikofaktoren nach Lokalisation
  • Karzinome der Kardia bzw. AEG Typ III
    • Gastroösophageale Refluxkrankheit
    • Diabetes mellitus Typ 2
  • Nicht-Kardia-Karzinome
    • Alter
    • Männliches Geschlecht
    • Niedriger sozioökonomischer Status
    • Hoher Alkoholkonsum
    • Tabakrauchen
    • Z.n. Magenoperationen
• Hereditäre Faktoren
  • Hereditäres diffuses Magenkarzinom
    • Meist Mutationen im CDH1-Gen
    • Seltener Mutationen im CTNNA1-Gen
  • Familiäres intestinales Magenkarzinom ^[4]
    • Wahrscheinlich polygen
  • Gastrales Adenokarzinom mit proximaler Polypose des Magens ^[5]
    • Mutationen im Promotor 1B des APC-Tumorsuppressorgens
  • Lynch-Syndrom (HNPCC)
  • Weitere hereditäre Syndrome: FAP, Peutz-Jeghers-Syndrom, Li-Fraumeni-Syndrom

Einteilung nach Lokalisation

AEG Typ I und AEG Typ II werden entsprechend der Siewert-Klassifikation den Ösophaguskarzinomen, AEG Typ III den Magenkarzinomen zugeordnet!

Einteilung nach Wachstumsmuster

Japanische Klassifikation der Magenfrühkarzinome

Einteilung nach Borrmann (fortgeschrittenes Karzinom)

TNM-Klassifikation des Magenkarzinoms ^[6]

UICC-Klassifikation des Magenkarzinoms

Klinisches Stadium

Pathologisches Stadium

• Allgemeinsymptome
  • Unklare Gewichtsabnahme
  • Unklare Eisenmangelanämie und/oder Vitamin-B₁₂-Mangel
  • Inappetenz, insb. Abneigung gegen Fleisch
• Gastrointestinale Symptome
  • Rezidivierendes Erbrechen
  • Oberbauchbeschwerden (Völlegefühl, Nüchternschmerz)
  • Obere gastrointestinale Blutung (ggf. mit Teerstuhl, Hämatemesis)
• Weitere mögliche Symptome
  • Dysphagie
  • Evtl. tastbare Raumforderung im Oberbauch (bei großem Tumor)
  • Hepatomegalie, Aszites (bei hepatischer Metastasierung)
  • Tast- oder sichtbare Virchow-Lymphknoten (bei lymphogener Metastasierung)
  • Acanthosis nigricans paraneoplastica (insb. bei Adenokarzinomen)

Das Magenkarzinom ist meist ein „stummer“ Tumor mit anfangs eher diskreten und unspezifischen Symptomen. Erst in späteren Stadien können die genannten Symptome auftreten und müssen an ein Magenkarzinom denken lassen!

• Lymphogen
  • Alle lokalen Lymphknoten (große/kleine Kurvatur)
  • Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus, paraaortal, mesenterial
  • Bei Kardiakarzinomen auch mediastinale Lymphknotenstationen
• Hämatogen: Leber, Lunge, Skelettsystem, Gehirn
• Infiltration von Nachbarstrukturen
  • Peritonealkarzinose
  • Ösophagus, Colon transversum, Pankreas etc.
• Abtropfmetastasen
  • In den Ovarien (Krukenberg-Tumor)
  • Im Douglas-Raum

Ca. 70% der Personen mit Magenkarzinom haben zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Lymphknotenmetastasen!

Primärdiagnostik

• Gastroskopie (Goldstandard)
  • Makroskopische Beurteilung der Tumorausdehnung
  • Entnahme von Biopsien aus allen suspekten Arealen zur histologischen Sicherung
    • 8 Biopsien bei V.a. ein nicht endoskopisch resezierbares Malignom
    • Zusätzliche Biopsien aus nicht-befallener Schleimhaut bei geplanter endoskopischer Resektion
• Histologie
  • Beurteilung präneoplastischer Veränderungen
  • H.-pylori-Diagnostik aus nicht-befallener Schleimhaut
• Tumormarker: Aufgrund geringer Sensitivität und Spezifität von CA-72-4, CA-19-9 und CEA beim Magenkarzinom nicht zur Primärdiagnostik geeignet

Zum Vergleich Normalbefund:

Staging

• Ausschluss einer Fernmetastasierung
  • Abdomensonografie, ggf. kontrastmittelverstärkt (CEUS)
  • Zervikale Sonografie bei AEG
  • Kontrastmittel-CT von Thorax und Abdomen
• Lokoregionäres Staging: Bei Option einer kurativen Therapie
  • Endosonografie (EUS)
    • Beurteilung des T- und N-Stadiums
    • Ggf. Beurteilung des M-Stadiums mittels FNA
  • CT
    • Mit i.v. Kontrastmittel und Magendistension (orales Kontrastmittel oder H₂O)
    • Beurteilung von T-, N- und M-Stadium
  • Ggf. MRT
  • Skelettszintigrafie: Nur gezielt bei klinischem V.a. Knochenmetastasen
  • 18F-FDG-PET-CT: Nicht routinemäßig empfohlen
• Abklärung einer Peritonealkarzinose: Laparoskopie mit Lavage (Spülzytologie)
  • Dokumentation: Standardisiert mittels Peritonealkarzinose-Index nach Sugarbaker
  • Zeitpunkt: Vor Beginn einer neoadjuvanten Therapie
  • Indikation: Bei cT3- und cT4-Tumoren
• Prognostische und prädiktive Parameter
  • Molekularbiologische Marker: MSI, PDL1, HER2
    • Indikationen
      • Obligat: Lokal fortgeschrittene, nicht-resektable oder metastasierte Tumoren
      • Fakultativ: Bei kurativer Intention vor Therapiebeginn
    • Ziel: Planung der medikamentösen Tumortherapie und Prognoseabschätzung
  • Sarkopenie-Screening: CT-gestützte Bestimmung der Muskelmasse auf Höhe L3
    • Indikation: Optional ergänzend bei kurativem Therapieansatz
    • Ziel: Evaluation des postoperativen Komplikationsrisikos

Ein akkurates Staging ist insb. beim Magenkarzinom essenziell, da sich hierdurch entscheidende therapeutische Weichenstellungen ergeben!

Laurén-Klassifikation

• Intestinaler Typ nach Laurén (ca. 50%, entspricht G1-/G2-Grading): Polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt
• Diffuser Typ nach Laurén (ca. 40%, entspricht G3-/G4-Grading): Infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt
• Mischtyp (ca. 10%)

Histologisch (WHO)

• Adenokarzinome (90%)
  • Papilläres Adenokarzinom
  • Tubuläres Adenokarzinom
  • Muzinöses Adenokarzinom
  • Siegelringzellkarzinom
    • Diffuses Wachstum
    • Multiple Siegelringzellen = Runde, (mit Schleim) ausgefüllte Zellen, die einen abgeplatteten, an den Rand gedrängten Zellkern aufweisen
• Adenosquamöses Karzinom
• Squamöses Karzinom (Plattenepithelkarzinom)
• Undifferenziertes Karzinom

Zum Vergleich: Normalbefunde

• Magenulkus
• Refluxösophagitis
• Riesenfaltengastritis
• Reizmagen
• Andere Magentumoren (MALT-Lymphome, Sarkome)
• Neuroendokrine Tumoren des Magens
• Gastrointestinaler Stromatumor (GIST)
  • Definition: Semimaligner Tumor des Gastrointestinaltrakts (insb. Magen und Dünndarm) mesenchymaler Herkunft (Entstehung aus sog. „Cajal-Zellen“ der Magen- oder Darmwand)
  • Ätiologie und Epidemiologie
    • Sporadisch: Medianes Erkrankungsalter 60 Jahre
    • Familiär: Medianes Erkrankungsalter 40–50 Jahre
      • Autosomal-dominanter Erbgang
      • Assoziiert mit Hyperpigmentierung, Mastozytose, Dysphagie
    • Genetisch-syndromale Assoziation mit Carney-Stratakis-Syndrom (sog. Carney-Trias mit Paragangliomen, pulmonalen Chondromen und GIST) und Neurofibromatose Typ I
  • Lokalisation
    • 50–60% Magen
    • 20–30% Dünndarm (bei familiären und syndromalen Formen häufiger)
    • Selten: Kolon, Rektum, Ösophagus, Omentum
  • Klinik
    • Häufig klein (<2 cm) und asymptomatisch → Meist benigne
    • Große Tumoren können durch eine Ulzeration zu einer Blutung oder durch eine Obstruktion zum mechanischen Ileus führen → Meist maligne
    • Klinische Zeichen für eine Progression bzw. Malignität sind: Größe des Tumors >2 cm und Lokalisation außerhalb des Magens
  • Diagnostik
    • Endoskopie (häufig Zufallsbefund)
    • CT-Abdomen zum Staging auf Metastasen (auch zur Therapiekontrolle geeignet)
    • Viele GIST werden erst im Rahmen einer Notfalloperation bei Ileus oder Notfallendoskopie bei Blutung diagnostiziert
  • Pathologie
    • Morphologische Unterscheidung zwischen spindelzellig (70%) und epitheloid (30%), Mischformen möglich
    • Ausgeprägte Vaskularisation
    • Immunhistochemisch Nachweis von c-KIT (CD117) in 95%, zusätzlich Nachweis von DOG-1 (auch bei >⅓ der c-KIT-negativen Befunde)
    • Mutationen in Exon 9 und 11 des c-KIT-Gens (80–90%), seltener auch Mutation im PDGF-Rezeptor → Mutationsstatus relevant für die Therapie
    • Risikostratifizierung: Je höher die Mitosezahl und je größer die Läsion, desto eher liegt ein maligner Tumor vor
      • Tumorgröße (Einteilung in <2 cm oder >2 cm)
      • Mitoserate (<5 oder >5 Mitosen pro 50HPF )
      • Lokalisation (Rektum mit höchstem Malignitätsrisiko!)
  • Therapie
    • Kleine GIST (<2 cm)
      • Magen: Beobachten, evtl. endoskopische Entfernung
      • Andere Lokalisationen: Resektion
    • Große GIST (>2 cm): Chirurgische Exzision ± neoadjuvante und/oder adjuvante medikamentöse Therapie mit Imatinib
      • Segmentresektion oder En-bloc-Resektion mit tumortragendem Omentum, Sicherheitsabstand 1–2 cm
      • Lymphadenektomie nicht erforderlich, da keine relevante Lymphknotenmetastasierung
      • Neoadjuvante Therapie bei primär nicht gegebener Resektabilität und/oder im metastasierten Stadium (nach Ausschluss einer Resistenz mittels Mutationsanalyse)
        • Chirurgische Resektion (auch von singulären Metastasen) nach Therapieansprechen (Nachweis in CT oder PET-CT), Reevaluation unter Therapie alle drei Monate
        • Abhängig von Mutationsstatus der Imatinib-Resistenz ggf. Dosiserhöhung oder alternative Therapie mit Sunitinib möglich (weitere Tyrosinkinaseinhibitoren in Erprobung)
      • Adjuvante Therapie bei hohem Rezidivrisiko nach Risikostratifizierung empfohlen (Durchführung so lange wie möglich, da bei Absetzen ein sehr hohes Rezidivrisiko besteht)
    • Ggf. palliative Behandlung bei fehlender Resektabilität, Operabilität und ausgedehnter Metastasierung mit Imatinib

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Übersicht der stadiengerechten Therapieoptionen

In den UICC-Stadien I–III wird eine kurative Intention verfolgt, wobei eine dauerhafte Heilung nur durch eine R0-Resektion möglich ist!

Endoskopische Resektion

• Ziele
  • Finale Diagnostik
  • Kurative Therapie
• Indikationen
  • Intraepitheliale Neoplasien
  • Magenfrühkarzinom bis T1a
    • Alle Leitlinienkriterien zur ESD bei Magenfrühkarzinom erfüllt
      • ≤2 cm Durchmesser
      • Keine Ulzeration
      • Invasionstiefe: Mukosa
      • Intestinaler Typ nach Laurén
    • Erwägen, wenn max. 1 erweitertes Kriterium zur ESD bei Magenfrühkarzinom erfüllt ist
      • Intestinaler Typ nach Laurén, keine Ulzeration, jede Größe
      • Intestinaler Typ nach Laurén, mit Ulzeration, <3 cm
      • G1-Grading, Submukosainvasion <500 μm, <3 cm
      • G4-Grading, undifferenziertes Mukosakarzinom, ≤2 cm und kein Nachweis von Tumorzellen im Abstand ≤1 cm ^[7][8][9]
  • Lokalrezidive bis T1a
• Verfahren: En-bloc-Resektion
  • Endoskopische Submukosadissektion (ESD): Standardverfahren
  • Endoskopische Mukosaresektion (EMR): Nur bei Läsionen >1 cm

Aufgrund der Komplexität des Magenkarzinoms sollte die Therapieentscheidung in einer interdisziplinären Tumorkonferenz getroffen werden!

Auch nach einer endoskopischen R0-Resektion ist eine Nachsorge nach 3–6 Monaten unerlässlich!

Operative Resektion

• Indikationen
  • Primäre Indikation: Alle potenziell resektablen Magenkarzinome, sofern keine endoskopische R0-Resektion möglich
  • Sekundäre Indikation
    • >1 erweitertes Kriterium zur ESD bei Magenfrühkarzinom
    • Keine endoskopische R0-Resektion ^[1]
• Kontraindikation: R0-Resektion nicht erwartbar
• Verfahren
  • Distale Magenresektion
    • Bei intestinalem Typ nach Laurén
    • Sicherheitsabstand: 3 cm
  • Gastrektomie
    • Bei diffusem Typ nach Laurén
    • Sicherheitsabstand: 5–8 cm
  • D2-Lymphadenektomie: Obligat
    • Kompartiment 1: Perigastrische Lymphknoten und entlang der großen und kleinen Kurvatur
    • Kompartiment 2: Lymphknoten entlang der A. splenica, A. gastrica sinistra und A. hepatica communis (Truncus coeliacus)
    • Entfernung und histopathologische Untersuchung von ≥25 regionären Lymphknoten
    • Mitresektion von Omentum minus und majus
  • D3-Lymphadenektomie: Keine Evidenz für verbesserte Prognose durch Lymphadenektomie entlang der Aorta und der A. mesenterica superior
• Passagewiederherstellung: I.d.R. durch Roux-Y-Anastomose
• Nachresektion
  • Indikation in Tumorkonferenz überprüfen
  • Nur bei isoliertem Befall der oralen oder aboralen Schnittränder

Die Resektionsränder sollten bei der Entnahme markiert werden, damit die Resektionslinie untersucht und der R-Status bzw. die Vollständigkeit der Resektion ermittelt werden kann!

Multimodale Therapiekonzepte

Perioperative Chemotherapie bei Magenkarzinom

• Therapieziele
  • Erhöhte Rate an R0-Resektionen durch Tumorverkleinerung
  • Frühzeitige systemische Bekämpfung von Mikrometastasen
• Indikationen
  • Standard bei Magenkarzinom ≥ cT3 cN-/+
  • Resektable AEG ≥ cT3 N-/+ M0
  • Erwägen bei cT2 N0
• Vorgehen
  • Kombination aus neoadjuvanter und adjuvanter Chemotherapie
  • FLOT-Protokoll, Kombination aus 5-FU + Folinsäure (Leucovorin), Oxaliplatin und dem Taxan Docetaxel

Neoadjuvante Radiochemotherapie bei Magenkarzinom ^[10][11][12]

• Indikation: Resektable AEG ≥ cT3 N-/+ M0
• Vorgehen: Bspw. CROSS-Protokoll

Adjuvante Therapie

• Adjuvante Chemotherapie
  • Indikation: Erwägen bei Magenkarzinom ≥ UICC-Stadium IB ohne neoadjuvante Therapie ^[10]
  • Vorgehen: Individuell
• Adjuvante Immuntherapie
  • Indikation: Nachweis vitaler Tumorzellen im Resektat nach neoadjuvanter Therapie
  • Vorgehen: Nivolumab

Palliative Therapie bei Magenkarzinom

• Therapieziel: Verbesserung des Überlebens und Erhalt der Lebensqualität
• Indikationen
  • Fernmetastasen (UICC-Stadium IV)
  • Nicht-resektabler Tumor oder beschränkte funktionelle Operabilität
• Voraussetzungen für medikamentöse Therapie
  • Guter Allgemeinzustand (ECOG 0–1), unabhängig vom Alter
  • Patientenwunsch
  • Positive Prognose
• Vorgehen
  • Basiert auf molekularen Biomarkern HER2, PDL1, MSI, Claudin 18.2
  • Fluoropyrimidin + Platinderivat, wenn HER2 positiv plus Trastuzumab
• Therapiedauer: Entscheidung basierend auf Tumoransprechen, Toxizität und individuellem Wunsch
• Verlaufskontrolle: Alle 6–12 Wochen klinische und bildgebende Evaluation zur Progressionskontrolle und Therapieanpassung

Medikamentöse palliative Therapie

Erstlinientherapie

Zweitlinientherapie

Drittlinientherapie

Symptomorientierte Interventionen

• Tumorstenose
  • Selbstexpandierende Metall-Stents
  • Enterostomie, endoskopische oder chirurgische Anlage
  • Bei Stenose des Magenausgangs: Jejunale Ernährungsfistel, PEG-Ablaufsonde
  • Bei Stenose des gastroösophagealen Übergangs: Hochdosierte intraluminale Brachytherapie, perkutane Radiotherapie
• Tumorblutung
  • Endoskopisch nicht-stillbare Blutung: Angiografische Embolisation
  • Chronische Sickerblutung: Palliative Radiotherapie
  • Therapierefraktäre Blutung: Ggf. palliative Resektion
• Therapierefraktärer Aszites: Parazentese, ggf. Implantation eines getunnelten Verweilkatheters

Allgemeine Komplikationen

• Rezidiv → Tumornachsorge!
• Anastomoseninsuffizienz, Abszess
• Siehe auch: Magenresektion - Komplikationen

Postgastrektomie-Syndrom

• Kurzbeschreibung: Maldigestion nach Magenresektion mit funktionellem Ausfall des Duodenums (alle Verfahren außer Billroth I)
• Pathophysiologie: Funktioneller Ausfall des Duodenums
  • Verminderte Stimulation und Freisetzung von Pankreasenzymen
  • Verminderte Durchmischung des Nahrungsbreis mit Pankreas- und Gallensekreten
  • Verkürzte Darmpassage bzw. verminderte digestive Kontaktzeit
• Folgen und Therapie
  • Eiweiß- und Kohlenhydratmangel
    • → Gabe von Pankreasenzymen zu den Mahlzeiten
    • → Kleine proteinreiche Mahlzeiten mit einem geringen Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten
  • Fettstühle bei Malabsorption von Fetten → Gabe von Pankreasenzymen, bei Gewichtsverlust und Ineffektivität MCT-Diät
  • Eisenmangel → Gabe von Eisen
  • Perniziöse Anämie, da der Magen samt gebildetem Intrinsic-Faktor fehlt → Gabe von Vitamin B₁₂

Dumping-Syndrome

• Frühdumping
  • Symptome
    • Auftreten ca. 20 min nach Nahrungsaufnahme
    • Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Hypovolämie mit Schocksymptomatik
  • Ursache: Schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm
• Spätdumping
  • Symptome
    • Auftreten ca. 1–3 h nach Nahrungsaufnahme
    • Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock
  • Ursache: Fehlende Pylorusportionierung → Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glucose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
• Therapie ^[13]
  • Modifikation der Essgewohnheiten
    • Kleine Mahlzeiten
    • Bevorzugung komplexer Kohlenhydrate
    • Ausreichend eiweiß- und fetthaltige Nahrungsmittel
    • Nach dem Essen ggf. eine halbe bis ganze Stunde hinlegen
    • Flüssigkeitsaufnahme während und bis 30 min nach den Mahlzeiten vermeiden
  • Medikamentös
    • Somatostatin-Analoga
    • Nur bei Spätdumping: Acarbose
• Prognose: Meist nach einigen Monaten spontane Besserung

Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)

• Efferent-Loop-Syndrom (Syndrom der abführenden Schlinge)
  • Abknicken oder Anastomosenenge der abführenden Schlinge → Erbrechen, Völlegefühl
  • OP-Indikation bei Zeichen des akuten Abdomens, ansonsten Abwarten möglich
• Blind-Loop-Syndrom (Syndrom der blinden Schlinge)
  • Überwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien → Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des Vitamin-B₁₂-Umsatzes durch Bakterien → Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Vitamin-B₁₂-Mangel, bakterielle Fehlbesiedelung
  • Antibiotische Therapie (bspw. Kombination aus Metronidazol und Ciprofloxacin für 5–7 Tage) sowie parenteraler Ausgleich von Vitamin- und Proteinmangelzuständen, ggfs. operative Versorgung
• Afferent-Loop-Syndrom (Syndrom der zuführenden Schlinge)
  • Aufstau von Galle und Pankreassekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomosentechnik der zuführenden Schlinge → Nahrung fließt in zuführende statt abführende Schlinge → Galliges Erbrechen mit Besserung danach, Völlegefühl, Inappetenz
  • Operative Therapie

Prävention

Die operative Konstruktion eines Pouches bei der Ösophagojejunostomie kann unter anderem zur Prävention von Dumping-Syndromen durch Schaffung einer Reservoir-Funktion nützlich sein und wird zunehmend praktiziert.

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Rehabilitation

• Allen Patient:innen mit Rehabilitationspotenzial sollte nach Abschluss der Primärtherapie die Rehabilitation (bevorzugt in gastroenterologischen Rehabilitationszentren) angeraten und angeboten werden
• Gezielte Behandlung ansonsten häufig vernachlässigter Aspekte der Erkrankung
  • Ernährungsberatung und Schulung im Umgang mit gastrointestinalen Störungen nach der (operativen) Therapie
  • Erfassung und Behandlung psychosozialer Aspekte, Prävention psychiatrischer Folgeerkrankungen
  • Bewegungstherapie und Sport (u.a. auch zur Wiedererlangung einer Belastbarkeit für Alltagskompetenzen)
  • Bei arzneimittelinduzierter Polyneuropathie: Gezieltes Kraft- und Ausdauertraining sowie sensomotorische Übungen
• Bei geriatrischen Patient:innen sollte ggf. abweichend eine geriatrische Rehabilitation angeboten werden, um eine angemessene Betreuung zu gewährleisten

Nachsorge

• Zeitpunkt
  • In den ersten 2 Jahren: Mind. halbjährlich
  • Anschließend bis zum 5. Jahr: Jährlich
• Anamnese und klinische Untersuchung
  • Psychosoziale Belastungssituationen eruieren → Hilfestellungen anbieten
  • Ernährungssituation beurteilen → Malnutrition und Hypovitaminosen verhindern
  • Postoperative Funktionsstörungen
  • Funktionelle Hinweise auf Rezidiv
• Bildgebung: Einsatz von Schnittbildgebung zur Rezidiv- und Metastasendiagnostik
• Endoskopische Untersuchungen: Bei entsprechender Symptomatik
• Tumormarker: Keine routinemäßige Bestimmung in der Nachsorge

• Da das Magenkarzinom häufig keine Frühsymptome aufweist, erfolgt die Diagnosestellung in 60% der Fälle erst in einem fortgeschritteneren Stadium, in dem eine kurative Therapie nicht mehr möglich ist
  • Die beste Prognose besitzt ein Magenfrühkarzinom (T1, M0, N0, 5-Jahres-Überlebensrate 90–95%)
  • Bei bestehender Fernmetastasierung und/oder Peritonealkarzinose zeigt sich i.d.R. ein letaler Verlauf
    • Im Stadium III beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate 30%, im Stadium IV 5%
  • Auch bei resektablen Befunden ab UICC-Stadium II beträgt das 5-Jahres-Überleben weniger als 50%

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Magenkarzinom

Magenkarzinom – Teil 1: Ätiologie, Pathologie, Metastasierung

Magenkarzinom – Teil 2: Klinik, Diagnose, Therapie

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

• C16.-: Bösartige Neubildung des Magens
  • C16.0: Kardia (Ösophagogastrischer Übergang, Ösophagus und Magen, Ostium cardiacum, Speiseröhren-Magen-Übergang)
  • C16.1: Fundus ventriculi
  • C16.2: Corpus ventriculi
  • C16.3: Antrum pyloricum (Magenvorhof)
  • C16.4: Pylorus (Canalis pyloricus, Präpylorus)
  • C16.5: Kleine Kurvatur des Magens, nicht näher bezeichnet
  • C16.6: Große Kurvatur des Magens, nicht näher bezeichnet
  • C16.8: Magen, mehrere Teilbereiche überlappend
  • C16.9: Magen, nicht näher bezeichnet (Magenkrebs o.n.A.)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2026, BfArM.

HOMe Studientelegramme Innere Medizin

• Studientelegramm 113-2020-4/4: Wie gefährlich ist eine Infektion mit Helicobacter pylori?

One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)

• One-Minute Telegram 34-2021-3/3: How reliably can microRNAs detect early-stage gastric cancer?

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