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Hyperglykämisches Koma

Letzte Aktualisierung: 25.2.2021

Abstracttoggle arrow icon

Das hyperglykämische bzw. diabetische Koma (Coma diabeticum) ist eine schwere Komplikation des Diabetes mellitus, welche sich beim Typ-1-Diabetes vorwiegend als ketoazidotisches Koma und beim Typ-2-Diabetes als hyperosmolares Koma manifestiert. Pathophysiologisch liegt jeweils ein absoluter oder relativer Insulinmangel zugrunde. Die Bezeichnung als „Koma“ ist insofern irreführend, als eine echte Bewusstlosigkeit in nur ca. 10% der Fälle vorliegt.

Die Diagnose eines hyperglykämischen Komas wird laborchemisch sowie anhand der typischen Klinik gestellt. Therapeutisch stehen neben der kontrollierten Senkung des Blutzuckers eine bedarfsgerechte Rehydratation sowie der Ausgleich begleitender Elektrolytstörungen im Vordergrund.

Ein Diabetes mellitus manifestiert sich häufig zuerst als hyperglykämisches Koma (dies ist bei ca. 25% der hyperglykämischen Komata der Fall) - meist wird dieses ausgelöst durch eine Infektion!

Ketoazidotisches Koma (vorwiegend bei Typ-1-Diabetes)

Insulinmangel führt zu einer Hyperglykämie sowie einer gesteigerten Lipolyse. Beide Mechanismen gehen mit einem progressiven Volumenverlust einher. Die Lipolyse mit Bildung von Ketonkörpern aus den freigesetzten Fettsäuren führt außerdem zur Ausbildung einer metabolischen Azidose .

Die Hypovolämie kann infolge einer glomerulären Minderperfusion zum akuten Nierenversagen führen! Ebenso ist die Ausbildung eines Volumenmangelschocks möglich!

Hyperosmolares Koma (vorwiegend bei Typ-2-Diabetes)

Die Pathogenese ist ähnlich wie beim ketoazidotischen Koma, jedoch reichen die geringen Mengen des noch vorhandenen Insulins aus, um die Lipolyse zu hemmen und somit eine Ketose zu verhindern . Das Erkrankungsbild wird von einer ausgeprägten Dehydratation (und einem Elektrolytverlust) bestimmt.

Dehydratation und Elektrolytmangel

Die Lebensbedrohlichkeit eines diabetischen Komas in der akuten Behandlungsphase ist insb. durch die Wasser- und Elektrolytverluste infolge der Polyurie zu erklären.

Bei bekanntem Diabetes mellitus und Vorstellung aufgrund von Übelkeit und Erbrechen sollten sofort entsprechende Laboruntersuchungen veranlasst werden! Aufgrund des Restinsulins bei Typ-2-Diabetikern sind im Vergleich zu Typ-1-Diabetikern eine deutlich längere Latenz bis zur Erstmanifestation und daher deutlich höhere Blutzuckerwerte zu erwarten (>600 mg/dL bzw. 33,3 mmol/L vs. >350 mg/dL bzw. 19,4 mmol/L)!

Labordiagnostisches Programm

Blutglucose

Blutgasanalyse

  • Statusbestimmung: Prüfung auf das Vorliegen einer metabolischen Azidose und den Stand der Kompensation
  • Venöse BGA: Zur Beurteilung des pH und des Bicarbonatstatus ausreichend

Die Ketoazidose ist durch die charakteristische Trias aus Hyperglykämie, Ketonnachweis und metabolischer Azidose mit positiver Anionenlücke charakterisiert!

Schweregrade und Differentialdiagnostik

Diagnostische Kriterien des hyperglykämischen Komas [1][2]
Diabetische Ketoazidose Hyperosmolares Koma
Schweregrad Leichtgradig Mittelgradig Schwer —
Blutglucose >250 mg/dL (>13,9 mmol/L) >250 mg/dL(>13,9 mmol/L) >250 mg/dL (>13,9 mmol/L) >600 mg/dL (>33,3 mmol/L)
pH (arteriell) 7,25–7,3 7–7,24 <7 >7,3
Serumbicarbonat 15–18 mmol/L 10–15 mmol/L <10 mmol/L >18 mmol/L
Ketonnachweis Positiv Positiv Positiv Negativ bzw. minimal
Anionenlücke >10 >12 >12 Variabel
Vigilanz Wach Wach bis somnolent Somnolent bis komatös Somnolent bis komatös

Korrekturbedarf bei Elektrolyten

Jedes hyperglykämische Koma ist ein Ausnahmezustand, bei dem Verfälschungen aktuell gemessener Werte durch eine Azidose und/oder eine schwere Hyperglykämie in die Interpretation einbezogen werden müssen.

Interpretation des Serumkaliums

  • Risiko: Falsch-hohe Bewertung des Serumkaliums
    • Erhebliche Kaliumverluste bei Polyurie
    • Jedoch Zunahme des Serumkaliums durch Azidose, Hyperglykämie und Hyperosmolalität
  • Konsequenz

Durch die Kaliumverschiebung vom Intra- in den Extrazellulärraum und den damit einhergehenden normwertig oder gar erhöht erscheinenden Serumkaliumspiegel kann ein Kaliummangel maskiert werden!

Interpretation des Serumnatriums/Korrigiertes Serumnatrium

  • Risiko: Falsch-niedrige Bewertung des Serumnatriums
  • Konsequenz
    • Das Serumnatrium kann nach Therapieeinleitung ansteigen
    • Ggf. muss die Zufuhr von Natrium mit der Infusionstherapie verringert werden
  • Berechnung des korrigierten Natriumwerts
    • Pro 100 mg/dL (5,6 mmol/L) Blutglucose oberhalb von 100 mg/dL (5,6 mmol/L) müssen 1,6 mmol/L auf das gemessene Serumnatrium addiert werden, der berechnete Wert entspricht dem korrigierten Natrium
    • Siehe auch: Korrekturrechner „Sodium Correction for Hyperglycemia“ (auch für mmol/L) unter Tipps & Links

Interpretation des Serumphosphats

  • Risiko: Falsch-hohe Bewertung des Serumphosphats
  • Konsequenz
    • Symptome der Hypophosphatämie: Muskelschwäche bis hin zur Atemdepression, Verschlechterung der Herzleistung
    • Regelmäßige Serumkontrollen

Kontrollen unter laufender Therapie

Differentialdiagnose: Hyperglykämisches Koma vs hypoglykämischer Schock
Hyperglykämisches Koma Hypoglykämischer Schock
Entwicklung Langsam (Tage) Schnell (Minuten)
Appetit Kein Appetit ↑↑
Durst ↑↑ ∅ (unverändert)
Muskeltonus ↓↓ (keine Krämpfe!) ↑↑ (Tremor)
Transpiration ↓↓ (trockene Haut) ↑↑ (feuchte Haut)
Atmung ↑↑ (Kußmaul-Atmung bei Ketoazidose) ∅ (unverändert)

Differentialdiagnosen der metabolischen Azidose mit Anionenlücke

Als Differentialdiagnosen müssen stets bedacht werden :

Azetonämisches Erbrechen bei Kindern [3][4]

  • Definition: Beim azetonämischen Erbrechen handelt es sich um eine akut auftretende Symptomatik, in deren Rahmen es aufgrund eines Kohlenhydratmangels zu ketonkörperinduziertem Erbrechen mit ausgeprägter Exsikkose kommt.

Das azetonämische Erbrechen ist nicht durch das Vorliegen eines Diabetes mellitus bedingt, kann aber auch im Rahmen dessen auftreten!

  • Ätiologie: Folge einer verminderten bzw. fehlenden Nahrungsaufnahme bei Klein- und Schulkindern (2.–10. Lebensjahr)
  • Auslöser: Bei Kindern ist eine Nahrungsverweigerung bzw. Inappetenz ein häufiges Begleitsymptom akuter Erkrankungen, insb. bei viralen Atemwegsinfekten oder Durchfallerkrankungen
  • Pathophysiologie: Mangel an Kohlenhydraten → Vermehrte Lipolyse (Abbau von Triglyceriden) → Stimulation der Ketogenese → Hyperketonämie (und Ketonurie) → Induktion von Erbrechen → Elektrolytverlust und weitere Steigerung der Ketogenese → Zunahme der Hyperketonämie und Azidose → Teufelskreis mit Ausbildung schwerer Ketoazidose und Exsikkose

Beim Fasten ist die Ausscheidung von Ketonkörpern im Harn physiologisch!

Bei Bewusstlosigkeit müssen andere Ursachen als Differentialdiagnosen bedacht werden! Insbesondere Intoxikationen und weitere endokrine Komata müssen ausgeschlossen werden!

  • Prognose [4]
    • Häufig Rezidive
    • Meist Sistieren mit Pubertätsbeginn

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Säulen der Therapie

  • Intensivmedizinische Therapie!
  • Flüssigkeitssubstitution (unter Kontrolle der Flüssigkeitsbilanz)
    • NaCl-Lösung: 1000 mL NaCl 0,9 % in der 1. Stunde
      • Danach in Abhängigkeit von ZVD oder Urinausscheidung unter Beachtung des Serumnatriums im Verlauf
  • Insulingabe (unter engmaschigen Blutzuckerkontrollen)
    • Low-Dose-Schema mit Normalinsulin: Der Blutzucker sollte pro Stunde maximal um ca. 50 mg/dL (2,8 mmol/L) gesenkt werden und vorerst nicht unter 250 mg/dL (13,9 mmol/L) fallen
  • Engmaschige Elektrolytkontrolle ggf. -ausgleich
  • Bicarbonatgabe (unter Kontrolle des Säure-Basen-Status): In Ausnahmesituationen bei pH-Werten <6,9

Flüssigkeitsbilanz, Blutzucker, Elektrolyte und Säure-Basen-Status müssen in festen Zeitintervallen unter intensivstationären Bedingungen kontrolliert werden!

Bei Insulingabe und Azidoseausgleich ist stets auf die Kaliumwerte zu achten!

Bei diabetischer Ketoazidose soll parallel zur Insulintherapie eine angepasste Kaliumzufuhr erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Flüssigkeitssubstitution bei hyperglykämischem Koma [6][7]

Die Volumentherapie ist der erste und essentielle Schritt in der Therapie eines jeden hyperglykämischen Komas!

Blutzuckermanagement bei hyperglykämischem Koma

  • Zeitpunkt: Beginn innerhalb einer ½ Stunde
  • Ziele der Blutzuckersenkung
    • Nicht zu schnell senken (stündlich maximal 50 mg/dL, entspricht etwa 2,8 mmol/L)
    • Nicht zu tief absenken - Ziel: 250–300 mg/dL (13,9–16,7 mmol/L) innerhalb von 24 Stunden
  • Insulintherapie: I.d.R. intravenöse Applikation über einen Perfusor im Rahmen einer intensivstationären Behandlung
    1. Bolus zum Therapiestart: 0,1 IE/kg Körpergewicht
    2. Erhaltungsdosierung im Therapieverlauf: Insulinperfusortherapie nach der Bolusgabe einleiten, niedrig dosiert!
      • Insulinresistenz beachten: Ausgeprägte Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes eher zu erwarten als bei Typ-1-Diabetes, entsprechende Auswahl der Erhaltungsdosierung
      • Anpassung der Erhaltungsdosierung: BZ-Kontrolle stündlich
        • Bei zu geringen Abfall (<40 mg/dL/Stunde, entspricht 2,2 mmol/L): Erhöhung der Laufrate (1,5-fach) alle 2 Stunden
        • Bei zu schnellem Abfall (>70 mg/dL/Stunde, entspricht 3,9 mmol/L): Halbierung der Laufrate oder zeitweise Pausieren der Insulingabe
      • Beendigung der Perfusortherapie: Bei Erreichen der metabolischen Zielwerte - BZ <300 mg/dL (16,7 mmol/L), Bicarbonat >18 mmol/L, venöser pH-Wert >7,3
    3. Subkutane Insulintherapie
      • Beginn mit Gabe von 0,1 IE/kg Körpergewicht alle 2 Stunden
      • Hierbei über weitere 24 Stunden BZ-Senkung maximal bis 150–200 mg/dL (8,3–11,1 mmol/L) bei der Ketoazidose bzw. maximal bis 250–300 mg/dL (13,9–16,7 mmol/L) beim hyperosmolaren Koma
    4. Blutzucker moderat senken: Bei zu schnellem Abfall Infusion von Glucoselösung und Titration der Blutglucose
    5. Normnahe Blutzuckereinstellung: Erst im Verlauf, nachdem der hohe Zielspiegel auch unter der subkutanen Insulingabe lange genug aufrecht erhalten wurde, Einleitung einer Insulintherapie nach Basis-Bolus-Konzept mit einem nunmehr geringeren Tagesbedarf von 0,5–0,8 IE Insulin/kg Körpergewicht.
  • Gefahren der Übertherapie: Entwicklung eines Hirnödems (insbesondere Kinder und Jugendliche) und Induktion einer schweren Hypokaliämie!

Die Insulintherapie beim hyperglykämischen Koma dient kurzfristig nicht der Etablierung normaler Blutzuckerwerte!

Lieber sollte eine initial schleppend verlaufende Blutzuckersenkung durch schrittweise Steigerung der Insulinzufuhr korrigiert werden, als in die Gefahr einer zu schnellen Blutzuckersenkung zu laufen!

Elektrolytmanagement bei hyperglykämischem Koma

  • Kaliummangel: Auch bei initialer Hyperkaliämie demaskiert sich im Laufe der Therapie nahezu immer ein Kaliummangel
    • Zu Therapiebeginn: Keine Kaliumsubstitution, wenn Serumkalium >5,2 mmol/L
    • Mit Therapieeinleitung: Engmaschige Kontrolle (2-stündlich!) und bedarfsgerechte Substitution über ZVK
      • Kalium <5,5 mmol/L: 10 mmol/Stunde
      • Kalium <5 mmol/L: 20 mmol/Stunde
      • Kalium <4 mmol/L: 30 mmol/Stunde
      • Kalium <3 mmol/L: 40 mmol/Stunde (Maximaldosis!)
    • Kaliumzielbereich: Hochnormal (4–5 mmol/L)
  • Phosphatmangel: Ein Phosphatmangel kann parallel zum Kaliummangel entstehen; die Empfehlungen zur Substitution sind jedoch zurückhaltender
    • Risikogruppe: Bei ausgeprägter Azidose ist die Gefahr eines Phosphatmangels am größten
    • Indikation zur Substitution
      • Klinische Symptomatik: Rhabdomyolyse (CK↑), Schwäche der Skelett- und Herzmuskulatur
      • Serumphosphat: Bei Werten <0,3 mmol/L Substitution zu erwägen, bei Werten <0,1 mmol/L mit Sicherheit zu empfehlen
      • Durchführung
    • Risiken: Eine zu schnelle bzw. auch eine überschießende Phosphatsubstitution birgt das Risiko der Hypokalzämie
      • Kontraindikation: Keine Phosphatsubstitution bei bestehender Hypokalzämie!
  • Weitere Elektrolyte: Substitution nicht regelhaft notwendig, der Status sollte aber regelmäßig kontrolliert werden

Bicarbonatsubstitution bei hyperglykämischem Koma

  • Strenge Indikationsstellung: Nur bei pH <6,9!
  • Kaliumverschiebung beachten: Bicarbonatgaben und der schnelle Azidoseausgleich bewirken einen Einstrom von Kalium nach intrazellulär; es droht eine akute Hypokaliämie mit entsprechenden Komplikationen
  • Durchführung: Immer mit Kalium zusammen, langsame Infusion
    • Formel zur Berechnung der benötigten Bicarbonatmenge: NaHCO3 = –BE × KG(kg) × 0,3
  • Risiken

Bicarbonatsubstitution (Rechner)

Diabetologische Anbindung

  • Prävention weiterer Episoden: Nach erfolgter Therapie eines hyperglykämischen Komas ist in jedem Fall eine diabetologische Betreuung zu empfehlen bzw. anzubieten

Das hyperglykämische Koma ist selbst die schwerste Komplikation eines Diabetes mellitus. Komplikationen beim hyperglykämischen Koma treten in den allermeisten Fällen infolge einer unzureichenden oder überschießenden Behandlung auf.

Komplikationen des hyperglykämischen Komas können durch die Therapie selbst entstehen - eine sorgfältige Beachtung der Therapieempfehlungen ist die beste Prophylaxe!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

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Diabetes mellitus (E10-E14)

Die folgenden vierten Stellen sind bei den Kategorien E10-E14 zu benutzen

  • .0: Mit Koma
    • Diabetisches Koma: hyperosmolar, mit oder ohne Ketoazidose, Hyperglykämisches Koma o.n.A.
    • Exklusive: Hypoglykämisches Koma (.6)
  • .1: Mit Ketoazidose
  • .2†: Mit Nierenkomplikationen
  • .3†: Mit Augenkomplikationen
  • .4†: Mit neurologischen Komplikationen
  • .5: Mit peripheren vaskulären Komplikationen
  • .6: Mit sonstigen näher bezeichneten Komplikationen
  • .7: Mit multiplen Komplikationen
  • .8: Mit nicht näher bezeichneten Komplikationen
  • .9: Ohne Komplikationen

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Willital, Holzgreve: Definitive chirurgische Erstversorgung. 6 . Auflage de Gruyter 2009, ISBN: 978-3-110-21515-1 .
  2. Danne et al.: Diabetes bei Kindern und Jugendlichen: Grundlagen - Klinik - Therapie. 7. Auflage Springer 2014, ISBN: 3-642-24645-1 .
  3. Wigger, Stange: Medikamente in der Pädiatrie: Inklusive Neonatologie/ Intensivmedizin. 4. Auflage Urban & Fischer 2013, ISBN: 3-437-21454-3 .
  4. Herold et al.: Innere Medizin 2020. Herold 2020, ISBN: 978-3-981-46609-6 .
  5. Kaser et al.: Therapie der akuten diabetischen Stoffwechselentgleisungen bei Erwachsenen In: Wiener klinische Wochenschrift. Band: 131, Nummer: S1, 2019, doi: 10.1007/s00508-018-1423-z . | Open in Read by QxMD p. 196-199.
  6. Kitabchi et al.: Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes In: Diabetes Care. Band: 32, Nummer: 7, 2009, doi: 10.2337/dc09-9032 . | Open in Read by QxMD p. 1335-1343.
  7. S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes. Stand: 28. März 2018. Abgerufen am: 18. Januar 2021.
  8. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  9. Dietel et al.: Harrisons Innere Medizin (2 Bände). 16. Auflage ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft 2005, ISBN: 978-3-936-07229-7 .
  10. Flasnoecker (Hrsg.): TIM, Thieme's Innere Medizin. 1. Auflage Thieme 1999, ISBN: 978-3-131-12361-9 .
  11. S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter. Stand: 1. Oktober 2015. Abgerufen am: 1. August 2017.
  12. Sigrist et al.: Hyperglykämische Notfallsituationen beim Erwachsenen: Diabetische Ketoazidose und hyperosmolare hyperglykäme Entgleisung In: Swiss Medical Forum. Band: 15, Nummer: 33, 2015, p. 723-728.
  13. Schober et al.: Diabetische Ketoazidose bei Kindern und Jugendlichen In: Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel - Austrian. Band: 4, Nummer: 2, 2011, p. 7-10.
  14. Ness-Otunnu, Hack: Hyperglycemic Crisis In: The Journal of Emergency Medicine. Band: 45, Nummer: 5, 2013, doi: 10.1016/j.jemermed.2013.03.040 . | Open in Read by QxMD p. 797-805.