Aortenklappenstenose

Bei der Aortenklappenstenose (AS) handelt es sich um eine Verengung der Aortenklappe unterschiedlicher Genese. Die degenerativ kalzifizierte Aortenklappenstenose stellt in Deutschland den häufigsten behandlungsbedürftigen Herzklappenfehler dar. Weiterhin gibt es kongenitale Formen (bspw. infolge einer bikuspiden Aortenklappe) oder erworbene Formen durch rheumatisches Fieber. Alle Formen verursachen letztlich eine Mehrbelastung des linken Ventrikels (LV), die zu Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz führen kann. Diagnostisch wegweisend sind das charakteristische Herzgeräusch (spindelförmiges Systolikum) und die Echokardiografie. Während Aortenklappenstenosen häufig lange Zeit asymptomatisch verlaufen, ist die Sterblichkeit nach Auftreten der typischen Symptome (Dyspnoe, Angina pectoris, Synkopen) stark erhöht. Therapiert werden kann dann nur operativ (kardiochirurgischer Aortenklappenersatz) bzw. interventionell (TAVI).
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• In Europa und Nordamerika häufigstes behandlungsbedürftiges Vitium
• Prävalenz
  • Altersabhängige Zunahme
  • ≈ 12% bei über 75-Jährigen, davon 25% schwere Aortenklappenstenosen ^[1]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Degenerative Kalzifizierung

• Epidemiologie: In Deutschland die mit Abstand häufigste Form
• Entstehung
  • Beruht auf degenerativen Prozessen ähnlich der Atherosklerose: Beginnt als Aortensklerose, die langsam zur Aortenklappenstenose fortschreiten kann
    • Zunehmende Belastung durch turbulenten Blutstrom verstärkt Prozesse
    • Progrediente Einengung des Lumens, eingeschränkte Beweglichkeit der Klappen
    • Kalkhaltige Ablagerungen in den Klappentaschen mit Beteiligung von Entzündungsprozessen
• Alter: Insb. hohes Lebensalter (>65 Jahre)

Bikuspide Aortenklappe ^[2]

• Epidemiologie
  • Ca. 1–2% der Bevölkerung, ♂ > ♀ (3:1)
  • Häufigster klinisch relevanter kongenitaler Herzfehler!
  • Familiäre Häufung
• Entstehung
  • Aortenklappe besteht nur aus zwei statt der physiologischen drei Taschen
  • Häufig durch Fusion zweier Taschen
• Alter:
  • Mittleres Lebensalter
  • Im Mittel Sklerosierung/Stenosierung ca. 20 Jahre eher als bei Personen mit normaler Aortenklappe
• Verlauf
  • Klinisch relevante Komplikationen bei >30% der Betroffenen
  • Ggf. lebenslang asymptomatisch
• Komplikationen
  • Aortenklappenstenose
  • Aortenklappeninsuffizienz
  • Aortenaneurysma
  • Aortendissektion
  • Koronararterienanomalien
  • Erhöhtes Risiko für Endokarditis

Rheumatisches Fieber

• Epidemiologie des rheumatischen Fiebers
  • I.d.R. in der Kindheit und Jugend
  • In Ländern des Globalen Südens häufigste Ursache für Herzerkrankungen bei Kindern
  • In Deutschland durch die antibiotische Behandlung von Streptokokkeninfekten sehr selten
• Entstehung der Stenose: Antikörper gegen kardiale Strukturen → Endokarditis/Pankarditis mit möglicher Vernarbung der Herzklappen (insb. Mitral- und Aortenklappe) inkl. Fusion der Kommissuren → Stenose

Zum Vergleich: Normbefund

Weitere mögliche Ursachen

• Endokarditis
• Unikuspide Aortenklappe
• Kongenitale Aortenklappenstenose

• Verkleinerte Öffnungsfläche der Aortenklappe während der Systole → Erhöhter Ausflusswiderstand aus dem LV→ Erhöhter linksventrikulärer Druck zur Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens → Wachstumsreiz für das Myokard → Linksherzhypertrophie
• Folgen der Linksherzhypertrophie
  • Erhöhter O₂-Bedarf des LV
  • Eingeschränkte Ventrikelfüllung während der Diastole → Linksherzinsuffizienz
  • Reduzierte koronare Flussreserve
• Initial unverändertes HZV (siehe: Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz)
• Später verringertes HZV durch reduzierte Compliance des LV → Venöse Stauung im Lungenkreislauf → Erhöhte Nachlast des rechten Herzens → Rechtsherzinsuffizienz
• Geschlechtsspezifische Unterschiede ^[3][4]
  • ♀: Oft kleiner, konzentrisch hypertrophierter, hyperdynamer LV mit diffuser Myokardfibrose
  • ♂: Oft exzentrisch dilatierter, hypokinetischer LV mit geringer Wandverdickung

Zum Vergleich: Normbefunde

Leitsymptome

• Synkopen (oder Schwindel)
• Angina pectoris
• (Belastungs‑)dyspnoe und andere Zeichen einer Herzinsuffizienz
• Bei Säuglingen: Atemschwierigkeiten, Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme

Insb. leichte und mittelgradige Stenosen bleiben meist lange symptomfrei, v.a. wenn Betroffene sich aus einer Schutzhaltung heraus körperlich schonen!

Gedankenstütze zu den 3 Leitsymptomen der Aortenklappenstenose: SAD (Akronym für „Synkope, Angina pectoris, Dyspnoe“).

Anamnese

• Zeichen der Herzinsuffizienz: Leistungsminderung, (Belastungs‑)dyspnoe
• Synkopen
• Angina pectoris

Betroffene können auch bei ausgeprägter Stenose symptomarm sein, da sie sich (unbewusst) schonen!

Körperliche Untersuchung

• Palpation
  • Hebender Herzspitzenstoß
  • Systolisches Schwirren über Karotiden und Aorta
  • Pulsus tardus et parvus
• Auskultation
  • Spindelförmiges (crescendo-decrescendo), raues Systolikum mit Ausstrahlung in die Karotiden bds.
  • Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts parasternal bis Erb-Punkt ^[9]
  • Zusätzlich möglich
    • Frühsystolischer Ejection Click
    • Leiser 2. Herzton
    • Frühdiastolisches Decrescendo (bei zusätzlicher Aortenklappeninsuffizienz)
    • 4. Herzton
    • Differenzialdiagnostik
      • Siehe: Auskultationsbefunde nach Lokalisation des Herzgeräusches
      • Siehe: Klappenvitien und ihre Auskultationsbefunde
    • Bei zusätzlichem Vorliegen einer Herzinsuffizienz: Atemnebengeräusche (feuchte Rasselgeräusche, ggf. Giemen), abgeschwächtes Atemgeräusch über den basalen Lungenabschnitten

Zum Vergleich: Normbefund

Die Lautstärke des Herzgeräusches korreliert nicht mit dem Schweregrad der Stenose!

Apparative Diagnostik bei Aortenklappenstenose

Basisdiagnostik

• Blutdruck: Kleine Blutdruckamplitude, evtl. Hypotonie
• EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie, z.B. (überdrehter) Linkslagetyp, positive Indizes zur Diagnose linksventrikulärer Hypertrophien (bspw. Peguero-Lo-Presti-Index, Sokolow-Lyon-Index), T-Negativierungen in V₄–V₆

Echokardiografie (transthorakal/transösophageal)

• Transthorakale Echokardiografie (wichtigste Methode zur Diagnosestellung): Beurteilung von
  • Insuffizienzgrad (leicht-, mittel- oder hochgradig)
  • Klappenmorphologie und -verkalkung
  • LV-Funktion und -Durchmesser
  • Möglichen hämodynamischen Auswirkungen
• Transösophageale Echokardiografie : Ergänzend bei
  • Schlechten transthorakalen Schallbedingungen
  • V.a. Endokarditis
• Voraussetzung: Gut eingestellter Blutdruck

Schweregradeinteilung ^[10]

Low-Flow-low-Gradient-Aortenklappenstenose ^[12]

• Formen
  • Klassische Low-Flow-low-Gradient-Aortenklappenstenose
    • LVEF erniedrigt (<50%), weshalb nur ungenügend Druck im LV aufgebaut werden kann
  • Paradoxe Low-Flow-low-Gradient-Aortenklappenstenose
    • LVEF im Normbereich (≥50%), aber Schlagvolumen reduziert (das Schlagvolumen ist direkt proportional zum mittleren Druckgradienten)
• Diagnostik
  • Dobutamin-Stressechokardiografie
    • Liefert zusätzliche Informationen über
      • Änderung der Flussgeschwindigkeiten, Gradienten und der Klappenöffnungsfläche unter Belastung
      • Kontraktile Reserve
    • Wichtig zur Unterscheidung zwischen pseudo-hochgradiger und echter hochgradiger Aortenklappenstenose
    • Siehe: Stressechokardiografie bei Aortenklappenstenose
  • Bei paradoxer Low-Flow-low-Gradient-Aortenklappenstenose
    • Oft schwierige Messung mittels TTE
    • Diagnosebestätigung mittels weiterer bildgebender Verfahren wie
      • 3D‑TEE
      • Kardio-CT (bspw. Aussagen zum Kalzifizierungsgrad)
      • Kardio-MRT (bspw. Aussagen zu Myokardfibrosierung)
• Therapie: Patient:innen haben meist hohes perioperatives Risiko → Profitieren i.d.R. vom perkutanen Aortenklappenersatz

Bei diskordanten Befunden zwischen mittlerem Druckgradienten und Klappenöffnungsfläche ist es wichtig, dass eine evtl. vorliegende hochgradige Aortenklappenstenose trotzdem erkannt wird!Patient:innen mit eingeschränkter Pumpfunktion können nicht immer hohe Flussgeschwindigkeiten aufbauen! Bei eingeschränkter Pumpfunktion ist die Flussgeschwindigkeit daher kein verlässlicher Parameter.

Stressechokardiografie bei Aortenklappenstenose

• Indikation: Bei Low-Flow-low-Gradient-Aortenklappenstenose zur Erfassung der kontraktilen Reserve und Unterscheidung zwischen
  • Echter hochgradiger Aortenklappenstenose
  • Pseudo-hochgradiger Aortenklappenstenose
• Auswertung
  • Klappenöffnungsfläche >1,0 cm²: Pseudo-hochgradige Aortenklappenstenose, keine Indikation zur Intervention
  • Max. Flussgeschwindigkeit ≥4,0 m/s oder mittlerer Druckgradient >40 mmHg und weiterhin Klappenöffnungsfläche ≤1,0 cm²: Echte hochgradige Aortenklappenstenose, Indikation zur Intervention
  • Steigerung des Schlagvolumens <20%: Fehlende kontraktile Reserve, keine Indikation zur Intervention

Kardio-CT

• Indikation
  • Essenziell für präprozedurale Planung einer TAVI, bspw. zum:
    • Ausschluss einer KHK vor TAVI
    • Ausmessen der anatomischen Situation vor Klappenersatz
  • Beurteilung von Klappen- und Gefäßverkalkungen
  • In Kombination mit der Bestimmung der Klappenöffnungsfläche hilfreich, um die Schwere einer Aortenklappenstenose bei Patient:innen mit niedrigem Druckgradienten zu beurteilen
  • Alternative zur Bestimmung des Schweregrades (Planimetrie, Quantifizierung der Verkalkung)
  • Beurteilung von Durchmesser und Morphologie der Aorta
• Nachteile
  • Strahlenbelastung
  • Kontrastmittel erforderlich

Kardio-MRT

• Mögliche Indikationen
  • Kein adäquates Echokardiografiebild möglich
  • Zur Abschätzung der kardialen Volumina und systolischen Funktion
  • Identifikation und Quantifizierung einer Myokardfibrose
  • Klinisch vermutete Amyloidose ^[6]

Röntgen

• Poststenotische Dilatation
• Linksherzverbreiterung sowie abgerundete Herzspitze als Zeichen der Linksherzhypertrophie meist erst bei dekompensierter Aortenklappenstenose
• Einengung des Retrokardialraums (laterale Projektion)
• Aorten- und Mitralklappenverkalkung

Zum Vergleich: Normbefunde

Invasive Diagnostik

• Koronarangiografie
  • Vor Klappenersatz bei Risikofaktoren für eine KHK
    • Risikofaktoren: Bekannte KHK, nicht-invasive Hinweise , eingeschränkte linksventrikuläre systolische Funktion, Männer >40 Jahre, Postmenopause bei Frauen, kardiovaskuläre Risikofaktoren
  • Alternative: Bei niedrigem Risiko für eine KHK: Kardio-CT (s.o.)
• Linksherzkatheteruntersuchung
  • Messung von Druckgradienten und linksventrikulärer Funktion, wenn die nicht-invasive Untersuchung widersprüchlich oder nicht auswertbar ist
  • Keine Routineanwendung

Verlaufsdiagnostik

• Progressionsgeschwindigkeit: Stark variabel
• Aufklärung: Asymptomatische Patient:innen, deren Angehörige und medizinisches Personal über die Bedeutung regelmäßiger Nachsorge und das sofortige Melden von Symptomen informieren
• Nachsorgeintervalle (idealerweise in Herzklappensprechstunde)
  • Hochgradige AS: Mind. alle 6 Monate
  • Mittelgradige AS: Mind. jährlich
  • Leichtgradige AS bei jungen Patient:innen ohne signifikante Kalzifizierung: Alle 2–3 Jahre

Therapieprinzip ^[6]

• Leicht- und mittelgradige AS: I.d.R. keine spezifische Therapie erforderlich
  • Regelmäßige Verlaufskontrollen
  • Begleiterkrankungen behandeln
• Hochgradige AS: I.d.R. chirurgische/interventionelle und/oder medikamentöse Therapie

Medikamentöse Therapie ^[6]

• Indikation: Personen, die für eine chirurgische/interventionelle Therapie nicht infrage kommen oder auf diese warten
• Prinzipien
  • Begleitende Herzinsuffizienz therapieren, siehe: Therapieempfehlungen bei chronischer Herzinsuffizienz
  • Normofrequenten Sinusrhythmus erhalten
  • Blutdruckeinstellung ^[15]
    • Zielblutdruck: <140/90 mmHg
    • Bevorzugte Medikamentengruppen
      • Erstlinientherapie: ACE-Hemmer, AT1R-Antagonisten
      • Zusätzlich: Betablocker, wenn Blutdruck unter Erstlinientherapie weiter >140/90 mmHg bleibt oder entsprechend Begleiterkrankungen (KHK, Arrhythmien) vorliegen
    • Weitere medikamentöse Optionen
      • Diuretika
      • Vasodilatatoren
      • Alphablocker
    • Zur Vermeidung von Hypotonien mit niedrigen Dosierungen beginnen und individuell nach Toleranz titrieren
    • Insb. bei Hochrisikopatient:innen (z.B. bei schwerer symptomatischer AS, LV-Dysfunktion) sollten Expert:innen in Herzkliniken die Therapie überwachen
    • Siehe: Therapie der arteriellen Hypertonie

Blutdrucksenkende Medikamente müssen vorsichtig eingeschlichen werden, da Personen mit Aortenklappenstenose zu ausgeprägten Hypotonien neigen!

Chirurgische und interventionelle Therapie

Indikationen und Kontraindikationen für einen Aortenklappenersatz

• Symptomatische hochgradige Aortenklappenstenose
  • High-Gradient-Aortenklappenstenose (unabhängig. von LVEF)
  • Low-Flow-low-Gradient-Aortenklappenstenose mit reduzierter LVEF (<50%) mit kontraktiler Reserve
  • Low-Flow-low-Gradient-Aortenklappenstenose mit normaler LVEF und nachgewiesener hochgradiger Stenose (siehe: Aortenklappenstenose - Diagnostik)
  • Low-flow-low-Gradient-Aortenklappenstenose mit reduzierter LVEF ohne kontraktile Reserve in der Stressechokardiografie und mit positivem CT-Calcium-Scoring
• Asymptomatische hochgradige Aortenklappenstenose
  • Durch AS bedingte LVEF <50%
  • Nachweisbare Symptome im Belastungstest
  • Ggf. bei LVEF >55%, unauffälligem Belastungstest und geringem Verfahrensrisiko
• Kontraindikationen
  • Eingriff würde aufgrund schwerer Begleiterkrankungen Lebenserwartung und/oder Lebensqualität nicht verbessern
  • Bestehende schwere Begleiterkrankungen mit Lebenserwartung <1 Jahr (z.B. Malignome)

Kardiochirurgischer Aortenklappenersatz (SAVR)

• Durchführung
  • Thorakotomie, OP am offenen Herzen unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine
  • Zugang zur Klappe über die eröffnete Aorta
  • Bzgl. Wahl der Prothese siehe: Herzklappenprothese
  • Ablauf
    • Mediane Sternotomie
    • Anschluss der Herz-Lungen-Maschine
    • Zugang zur Aortenklappe über eine quere Aortotomie
    • Resektion der stenosierten Aortenklappe
    • Auswahl der Prothese, Vorlegen der Nähte an der Prothese
    • Einsetzen und Annähen der Prothese
    • Verschluss der Aorta, Wiederherstellung des Blutstroms über die Aorta ascendens
  • Sonderfall Ross-Operation
    • Spezielles Operationsverfahren: Ersatz der stenosierten Aortenklappe durch die körpereigene Pulmonalklappe (Autograft)
    • Ersatz der Pulmonalklappe durch Spenderklappe
    • Vorteil: Bessere hämodynamische Ergebnisse, lange Haltbarkeit, keine lebenslange Antikoagulation
    • Nachteil: Aufwendige OP, verlängerte Ischämiezeit für das Herz, Spenderpulmonalklappe erforderlich

Perkutaner Aortenklappenersatz (TAVI)

• Präinterventionelle TAVI-Diagnostik
  • Bevorzugt Kardio-CT zur Einschätzung von
    • Aortenklappenanatomie
    • Größe und Morphologie des Anulus
    • Ausmaß und Verteilung der Klappen- und Gefäßverkalkung
    • Risiko einer Verlegung der Koronararterienabgänge
    • Aortenwurzelmaßen
    • Optimalen Durchleuchtungsprojektionen für den Klappeneinbau
    • Durchführbarkeit des Gefäßzugangs
  • Alternative zu Kardio-CT : TEE
• Durchführung
  • Zugang: Transfemoral (1. Wahl) , alternativ: subklavial, axillär, transkarotidal, transkaval, transapikal
  • Ballondilatation der stenosierten Klappe
  • Kathetergestützter Einsatz einer Kunstklappe (in einen Metallstent eingenähte biologische Klappe)

Isolierte Ballonvalvuloplastie bei Aortenklappenstenose

• Indikationen
  • Pädiatrische Patient:innen
  • Überbrückung bei kritischer Stenose und anderer dringender OP oder bei akuter Dekompensation bis zur definitiven Behandlung
  • Palliativsituation
• Probleme
  • Verbessert Langzeitverlauf bei Erwachsenen nur gering oder gar nicht
  • Schnelle Restenose bei Erwachsenen (innerhalb von 6–12 Monaten)

Auswahl der geeigneten Therapieform

• Einschätzung: Durch interdisziplinäres Heart Team
• Empfehlung: Durch interdisziplinäres Heart Team nach Erwägung aller relevanten Faktoren
  • Individuelle klinische, anatomische und verfahrenstechnische Faktoren und Risiken (siehe: Therapieentscheidung bei Aortenklappenstenose)
  • Mögliche Komplikationen der unterschiedlichen Optionen (siehe: Typische Komplikationen bei SAVR und TAVI)

Zu berücksichtigende Faktoren zur Wahl der Behandlungsmodalität bei Aortenklappenstenose

Komplikationen

Postoperatives Management

Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung^[6][13]

Nach TAVI

• Hintergrund
  • Rate zerebraler Ischämien periprozedural oder frühpostinterventionell deutlich erhöht
  • Starke Thrombozytenabfälle nach Implantation möglich
• Keine andere Indikation für OAK: Singuläre antithrombozytäre Therapie (SAPT) lebenslang
• Bestehen einer anderen Indikation für OAK : OAK lebenslang .

Nach konventionellem Aortenklappenersatz

• Biologische Aortenklappenprothese
  • Keine andere Indikation für OAK: ASS oder OAK mit VKA für 3 Monate
  • Bestehen einer anderen Indikation für OAK : OAK langfristig
    • Bei Vorhofflimmern ggf. nach 3 Monaten auf DOAK umstellen
• Mechanische Aortenklappenprothese
  • Vitamin-K-Antagonisten lebenslang, siehe: INR-Zielwerte bei mechanischem Herzklappenersatz

Endokarditisprophylaxe nach Herzklappenersatz

• Indikation: Erwägen bei Hochrisikoeingriffen und
  • Prothetischem Klappenmaterial (inkl. Transkatheterklappen, Rekonstruktionen mit prothetischem Material)
  • Z.n. infektiöser Endokarditis
• Außerdem bei diesen Personen auf strenge aseptische Maßnahmen bei allen invasiven Eingriffen achten
• Siehe auch: Endokarditis-Prophylaxe

• Heyde-Syndrom: Gastrointestinale Blutungen aus Angiodysplasien bei Aortenklappenstenose ^[16]
• Mikroembolisationen (ausgehend von verkalkter Aortenklappe) ^[17]
• Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen ^[18]

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Medikamentöse Therapie

• Vollständigkeit und Adhärenz kontrollieren
• Nebenwirkungen überwachen
• Dosierungen sowie ggf. Therapieschema anpassen
• Schulung bzgl. Endokarditisprophylaxe ^[19]

Verlaufskontrollen

• Dauer: Lebenslang
• Anamneseerhebung und klinische Untersuchung
  • Jährlich
  • Bei Auftreten neuer kardialer Symptome
• TTE
  • Nach TAVI oder SAVR mit biologischer Herzklappe
    • Innerhalb von 30 Tagen nach Klappenimplantation
    • Nach einem Jahr
    • Danach jährlich
  • Bei Auftreten neuer kardialer Symptome
  • Bei V. a. Komplikationen
• Durchleuchtung bei mechanischer Herzklappe und Kardio-CT: Hilfreich bei V.a. Klappenthromben oder -pannus

• AS aufgrund degenerativer Kalzifizierung: Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren
• AS infolge rheumatischen Fiebers: Antibiotikatherapie bei Streptokokken-Tonsillopharyngitis

• Asymptomatische Patient:innen: Letalitätsrate <1%/Jahr ^[20]
• Symptomatische Patient:innen: 2-Jahres-Letalitätsrate von >50% ohne Therapie ^[21]

• Siehe: Fahrtauglichkeit bei Herzklappenerkrankungen

Herzklappenerkrankungen – Aortenklappen im Fokus (Februar 2021)

• I06.-: Rheumatische Aortenklappenkrankheiten
  • Exklusive: Nicht als rheumatisch bezeichnet (I35.‑)
  • I06.0: Rheumatische Aortenklappenstenose
    • Rheumatische Aortenklappenobstruktion
  • I06.1: Rheumatische Aortenklappeninsuffizienz
  • I06.2: Rheumatische Aortenklappenstenose mit Insuffizienz
    • Rheumatische Aortenstenose mit Insuffizienz oder Regurgitation
  • I06.8: Sonstige rheumatische Aortenklappenkrankheiten
  • I06.9: Rheumatische Aortenklappenkrankheit, nicht näher bezeichnet
    • Rheumatische Aortenklappenkrankheit o.n.A.
• I35.-: Nichtrheumatische Aortenklappenkrankheiten
  • Exklusive: Als angeboren bezeichnet (Q23.0, Q23.1, Q23.4–Q23.9), Als rheumatisch bezeichnet (I06.‑), Hypertrophische Subaortenstenose (I42.1), Nicht näher bezeichnete Ursache, jedoch mit Angabe von Mitralklappenkrankheiten (I08.0)
  • I35.0: Aortenklappenstenose
  • I35.1: Aortenklappeninsuffizienz
    • Aortenklappen:
      • Insuffizienz o.n.A. oder näher bezeichnete Ursache, ausgenommen rheumatisch
      • Regurgitation o.n.A. oder näher bezeichnete Ursache, ausgenommen rheumatisch
  • I35.2: Aortenklappenstenose mit Insuffizienz
  • I35.8: Sonstige Aortenklappenkrankheiten
  • I35.9: Aortenklappenkrankheit, nicht näher bezeichnet
• Q23.-: Angeborene Fehlbildungen der Aorten- und der Mitralklappe
  • Q23.0: Angeborene Aortenklappenstenose
    • Angeborene Aortenatresie
    • Angeborene Aortenstenose
    • Exklusive: Angeborene subvalvuläre Aortenstenose (Q24.4), Bei hypoplastischem Linksherzsyndrom (Q23.4)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.

• Studientelegramm 307-2025-1/3: ACC-Rückblick I: SGLT2-Inhibitoren auch nach TAVI?
• Studientelegramm 294-2024-3/4: NOTION-3: PCI or no PCI zusätzlich zur TAVI
• Studientelegramm 284-2024-3/3: Expandierende Evidenz für TAVI bei Aortenklappenstenose
• Studientelegramm 273-2023-1/3: Aortenklappenstenose: Vernachlässigte Schwere der nicht-schweren Fälle?
• Studientelegramm 231-2022-1/3: Aortenklappenstenose: Schnellerer Progress unter Vitamin-K-Antagonisten
• Studientelegramm 212-2022-1/3: “Continuing the waiting game”: Intervention bei asymptomatischer hochgradiger Aortenklappenstenose
• Studientelegramm 196-2021-3/3: AHA III: AVATAR – Operation einer asymptomatischen Aortenklappenstenose
• Studientelegramm 170-2021-2/3: ACC-Update II: Lang erwartete Klarheit zu Antikoagulation nach TAVI durch die ATLANTIS-Studie
• Studientelegramm 137-2020-1/4: POPular-TAVI: Thrombozytenaggregationshemmung nach TAVI nur noch mit ASS
• Studientelegramm 118-2020-2/3: POPular-TAVI: Zusätzlich Clopidogrel für TAVI-Patienten mit Vorhofflimmern?
• Studientelegramm 103-2019-3/3: Update AHA III – Antikoagulation nach TAVI
• Studientelegramm 103-2019-2/3: Update AHA II – Asymptomatische Aortenstenose: Watch and Wait oder frühe OP?
• Studientelegramm 98-2019-1/3: Prognostische Relevanz mittelgradiger Aortenklappenstenosen
• Studientelegramm 74-2019-1/3: Neues zu Antikoagulation und Aortenklappenstenosen
• Studientelegramm 69-2019-1/3: ACC Rückblick I: TAVI bei Niedrigrisikopatienten ‒ Werden Herzchirurgen arbeitslos?

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