Nosokomiale Pneumonie

Die nosokomiale Pneumonie (engl. hospital-acquired pneumonia, HAP) ist eine infektiöse Erkrankung des Lungenparenchyms, die >48 h nach Krankenhausaufnahme auftritt und meist durch Bakterien verursacht wird. Wichtige Risikofaktoren sind eine invasive Beatmung, Intensivstationsaufenthalte mit Antiinfektivagabe, Schluckstörungen und ein hohes Lebensalter. Die Abgrenzung zur ambulant erworbenen Pneumonie und Pneumonie unter Immunsuppression ist essenziell, da sich die Erregerspektren und damit auch die therapeutischen Strategien deutlich unterscheiden.

Die Diagnose basiert auf klinischen und radiologischen Kriterien: Fieber, Leukozytose oder -penie, eitriger Auswurf und neu aufgetretene oder progrediente pulmonale Infiltrate im Röntgen-Thorax. Ergänzend erfolgt stets eine mikrobiologische Diagnostik zum Erregernachweis und eine Beurteilung möglicher Organdysfunktionen. Die kalkulierte Antiinfektivatherapie richtet sich nach dem individuellen Infektionsrisiko für multiresistente Erreger (MRE, inkl. MRSA) und/oder Pseudomonas aeruginosa sowie dem Schweregrad der Erkrankung (Vorliegen eines septischen Schocks). Die Therapie dauert i.d.R. 7–8 Tage und wird gemäß mikrobiologischen Befunden sowie Resistenztestung gezielt angepasst.

Die HAP ist mit einer erheblichen Morbidität und Mortalität verbunden, insb. bei kritisch kranken Personen und ventilationsassoziierter Pneumonie.

Siehe auch: Pneumonie, ambulant erworbene Pneumonie, Pneumonie im Kindes- und Jugendalter

• Nosokomiale Pneumonie (hospital-acquired pneumonia, HAP) = Pneumonie, die ≥48 h nach Hospitalisierung auftritt ^[1][2]
  • Ventilationsassoziierte Pneumonie (ventilator-acquired pneumonia, VAP) = HAP, die nach ≥72 h invasiver maschineller Beatmung auftritt

Von der HAP abzugrenzen ist die Pneumonie unter Immunsuppression: Diese liegt vor, sobald eine schwere Immunsuppression bei Pneumonie besteht – unabhängig davon ob die Pneumonie nosokomial oder ambulant erworben wurde!

• Prävalenz
  • Ca. 22% aller nosokomialen Infektionen ^[3]
  • Ca. 0,9% aller hospitalisierten Personen ^[5]
  • Anteil VAP : Ca. ⅓ der HAP ^[4]

Die nosokomiale Pneumonie ist die zweithäufigste nosokomiale Infektion in Deutschland!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Risikofaktoren ^[6][7]

Insb. invasiv beatmete Personen haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer nosokomialen Pneumonie!

Risikofaktoren für HAP mit multiresistenten Erregern und Pseudomonas aeruginosa ^[1]

• HAP mit MRE
  • Antiinfektive Therapie (>24 h) in den letzten 30 Tagen
  • Krankheitsbeginn ≥5 Tage nach Hospitalisierung
  • Septischer Schock
  • ARDS
  • Hämodialyse
  • Bekannte Kolonisation durch MRGN oder MRSA
  • Medizinische Behandlung in einem Hochprävalenzland für MRGN und MRSA in den letzten 12 Monaten
• HAP mit P. aeruginosa (zusätzlich )
  • Strukturelle Lungenerkrankung (bspw. schwere COPD, Bronchiektasen)
  • Bekannte Kolonisation durch P. aeruginosa

Die wichtigsten Risikofaktoren für eine HAP mit MRE sind eine vorangegangene Antibiotikatherapie und der Aufenthalt in einem Krankenhaus mit hoher MRE-Prävalenz! ^[10]

Erregerspektrum

• Meist monomikrobielle Infektion
• Häufigste Erreger: Bakterien (siehe auch nosokomiale Pneumonie – Erregerspektrum)
• Seltene Erreger (insb. bei Immunsuppression)
  • Viren: Insb. Influenzavirus, RSV, SARS-CoV-2
  • Pilze: Insb. Aspergillus spp. (i.d.R. Aspergillus fumigatus)
• Regionale Unterschiede ^[11]
• Keine signifikanten Unterschiede zwischen VAP und HAP

Die häufigsten Erreger der nosokomialen Pneumonie sind gramnegative Stäbchen (bspw. E. coli, Klebsiellen, P. aeruginosa) und S. aureus!

Das Erregerspektrum ist abhängig von den individuellen Risikofaktoren für eine HAP mit MRE und P. aeruginosa. Dies ist insb. für die Auswahl einer geeigneten kalkulierten Antiinfektivatherapie von Bedeutung!

• Siehe hierzu: Symptome der Pneumonie

Allgemeine Vorgehensweise bei klinischem V.a. HAP

• Vitalparameter erheben
• Sepsis-Screening, bei Verdacht sofortige Sepsistherapie starten
• Röntgen-Thorax
• BGA, kleines Blutbild inkl. Entzündungsparameter, Blutkulturen

Bei Arbeitsdiagnose HAP

• Respiratorisches Material gewinnen (bspw. Sputum, BAL)
• Akute Organdysfunktionen ausschließen
• Differenzialdiagnosen der Pneumonie ausschließen
• Kalkulierte Antiinfektivatherapie bei HAP starten
• Therapieansprechen nach 48–72 h reevaluieren

Für die Arbeitsdiagnose einer nosokomialen Pneumonie sind zunächst klinische und radiologische Kriterien entscheidend. Ein Erregernachweis kann die Diagnose untermauern, darf aber den Therapiebeginn nicht verzögern!

Anamnese und klinische Untersuchung

• Anamnese mit Fokus auf Risikofaktoren für HAP mit MRE und P. aeruginosa
• Klinische Untersuchung mit Fokus auf
  • Vitalparameter
  • Sepsiszeichen (qSOFA-Score)
  • Symptome bei Pneumonie
  • (Dekompensierte) Begleit-/Grunderkrankungen

Bildgebung

• Röntgen-Thorax
  • Indikation
    • V.a. nosokomiale Pneumonie
    • Verlaufskontrolle nach 48–72 h bei klinischer Verschlechterung bzw. Therapieversagen (nicht routinemäßig)
  • Durchführung
    • Aufnahme möglichst im Stehen in 2 Ebenen
    • Bei immobilen Personen: Aufnahme im Sitzen oder ggf. im Liegen in einer Ebene
  • Befunde / weitere Informationen: Siehe Thoraxbildgebung bei Pneumonie
• CT-Thorax
  • Indikation
    • Unklarer Befund im Röntgen-Thorax
    • Differenzialdiagnostik bei therapierefraktären Infiltraten
  • Durchführung: (I.d.R. native) Low-Dose-CT
  • Befunde / weitere Informationen: Siehe Thoraxbildgebung bei Pneumonie
• Thorax- und Lungensonografie
  • Indikation
    • Insb. bei VAP auf Intensivstation
    • Differenzialdiagnostik und Erkennung von Komplikationen
    • Kurzfristige Verlaufskontrolle
  • Befunde / weitere Informationen: Siehe Thoraxbildgebung bei Pneumonie

Labordiagnostik

• Kleines Blutbild, Entzündungsparameter
  • Leukozytenzahl
  • BSG
  • CRP, PCT
• Biomarker zur Beurteilung der Organfunktion
  • Insb. Thrombozytenzahl, Kreatinin, Bilirubin (u.a. relevant für SOFA-Score )
  • Weitere komorbiditätsspezifische Parameter: Bspw. NT-proBNP, Troponin, INR
• BGA inkl. p_aO₂ und Lactat

Bei V.a. HAP sollte immer eine Sepsis mittels Sepsis-Scores und Lactatwert ausgeschlossen werden!

Diagnosekriterien der nosokomialen Pneumonie

• Neues, persistierendes oder progredientes Infiltrat im Röntgen-Thorax plus
• ≥2 der folgenden Kriterien
  • Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL)
  • Fieber >38,3 °C
  • Purulentes Sekret

Mikrobiologische Diagnostik

Probengewinnung

• Blutkulturen
• Respiratorisches Material
  • Siehe Probengewinnung von respiratorischem Material bei V.a. nosokomiale Pneumonie
• Ggf. Urin, Pleuraflüssigkeit, Nasenrachenabstrich
• Zeitpunkt: Möglichst vor Therapieeinleitung oder -umstellung, Verarbeitung innerhalb von 4 h

Bei maschinell beatmeten Personen ist eine bronchoskopische Probenentnahme nicht grundsätzlich der nicht-invasiven vorzuziehen!

Erregernachweis

• Gramfärbung und mikroskopische Untersuchung
• Kultureller Erregernachweis, Resistenztestung mit Antibiogramm
• Multiplex-PCR auf bakterielle Erreger: Nicht routinemäßig empfohlen ^[14]
• Virusspezifische PCR auf SARS-CoV-2, Influenzavirus, ggf. RSV: Bei epidemiologischem Risiko
• Legionellen-Antigentest im Urin: Insb. bei nicht-invasiv beatmeten Personen
• Galactomannan-Antigentest aus BAL-Flüssigkeit: Bei Intensivpatient:innen mit Risikofaktoren für invasive pulmonale Aspergillose

Multiplex-PCR-Verfahren auf bakterielle Erreger sollen bei V.a. HAP nicht routinemäßig eingesetzt werden!

• Siehe Differenzialdiagnosen der Pneumonie

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Grundsätze

• Kalkulierte Antiinfektivatherapie: Beginn schnellstmöglich nach Stellung der Arbeitsdiagnose HAP
  • Möglichst nach mikrobiologischer Probengewinnung
  • Bei septischem Schock: Innerhalb von 1 h (siehe auch: Checkliste Sepsis: 1-Hour-Bundle)
• Reevaluation: Nach 48–72 h
• Deeskalation und Fokussierung: Nach Erregernachweis und Antibiogramm
  • Bei klinischer Besserung auch ohne Erregernachweis möglich
  • Siehe: Gezielte antiinfektive Therapie bei nosokomialer Pneumonie
• Dauer: I.d.R. 7–8 Tage bei gutem Ansprechen ^[15]
  • Indikationen für (individuell festgelegte) längere Therapiedauer
    • Strukturelle Lungenerkrankungen (bspw. Bronchiektasien)
    • Lungenabszess, Lungenempyem
    • Schweres ARDS
    • Septischer Schock
    • Nosokomiale Pneumonie bei Bakteriämie mit S. aureus
• Applikationsweg: I.d.R. intravenös (außer Antimykotika und ggf. Fluorchinolone )
• Siehe auch
  • Supportive Maßnahmen bei Pneumonie
  • Beatmungstherapie bei Pneumonie
  • Palliative Therapie bei Pneumonie

Bei der nosokomialen Pneumonie sollen Antibiotic-Stewardship-Programme zum Einsatz kommen!

Therapiestrategie

• I.d.R. Monotherapie, in folgenden Fällen Kombinationstherapie
  • Septischer Schock und ≥1 Risikofaktor für HAP mit MRE und/oder P. aeruginosa
  • Verdacht auf MRSA-Infektion
• Risikokonstellationen und komplexer Verlauf
  • Bei kritisch kranken Personen
    • Initiale Bolusgabe („loading dose“) des β-Lactam-Antibiotikums
    • Dann Gabe jeweils als prolongierte Infusion über 3–4 h oder ggf. kontinuierliche Infusion unter TDM
  • Bei Nierenfunktionsstörung: Initiale Gabe in voller Dosis, dann Anpassung entsprechend der Nierenfunktion
  • Bei bekannter Kolonisation mit ESBL-Bildnern und/oder MRGN: Therapieschema mit ausreichender Abdeckung wählen

Wirkstoffauswahl

Eine vermutete β-Lactam-Allergie soll überprüft und eingeordnet werden, um zu vermeiden, dass weniger wirksame oder nebenwirkungsreichere Antibiotika eingesetzt werden (bspw. mittels PEN-FAST-Score)!

Bei der Substanzauswahl sollen das lokale Erregerspektrum und Resistenzprofil beachtet werden!

• Zeitpunkt: 48–72 h nach Therapiebeginn
• Therapieansprechen und Verdachtsdiagnose prüfen
  • Klinischer Verlauf: Insb. Vitalparameter, BGA inkl. Oxygenierungsindex, ggf. Beatmungsparameter
  • Entzündungsparameter und Biomarker für Organdysfunktion
  • Ggf. Verlaufsbildgebung
  • Mikrobiologische Befunde
  • Auf Intensivstation: Engmaschig SOFA-Score
• Konsequenzen
  • Bei V.a. Sepsis mit anderem Fokus: Therapie anpassen (siehe: Therapie der Sepsis)
  • HAP wahrscheinlich: Antiinfektivatherapie fortführen
  • HAP unwahrscheinlich : Therapie anpassen/beenden

Die antimikrobielle Vorbehandlung ist bei der Bewertung mikrobiologischer Befunde im Therapieverlauf stets zu berücksichtigen!

Therapierefraktäre nosokomiale Pneumonie

• Hinweis: Fehlende klinische Stabilisierung nach 72 h
• Mögliche Ursachen
  • Unzureichende Erregerabdeckung oder Dosierung der Antibiotikatherapie
  • Fehlende Fokussanierung, z.B. bei Pleuraempyem
  • ARDS mit diffusem Alveolarschaden
  • Dekompensation von Komorbiditäten oder Grunderkrankungen
• Diagnostisches Vorgehen
  • Wiederholte mikrobiologische Diagnostik (ggf. durch bronchoskopische Probengewinnung
    • Ggf. Virusdiagnostik: Influenza, SARS-CoV-2 (evtl. HSV und CMV)
    • Insb. bei Intensivpatient:innen: Aspergillose - Diagnostik
  • Ggf. erweiterte Bildgebung: Thorax-CT, Thoraxsonografie, Echokardiografie
• Differenzialdiagnose: Verzögertes Therapieansprechen, bspw. durch
  • Aspirationsneigung: Bspw. bei neurologischen Erkrankungen, Alkoholabhängigkeit
  • Störung der mukoziliären Clearance: Bspw. bei poststenotischer Pneumonie, zystischer Fibrose, COPD
  • Gestörter Immunfunktion: Bspw. bei Diabetes mellitus, maligner Erkrankung, chronischer Nierenerkrankung
  • Lungenödem: Bspw. bei Herzinsuffizienz
• Therapeutisches Vorgehen: Anpassung der antiinfektiven Therapie
  • Prolongierte oder kontinuierliche Antibiotikagabe
  • Ggf. Erweiterung um antivirale oder antimykotische Medikamente
    • Bei positiver HSV-PCR aus der BAL und hoher Viruslast: Gabe von Aciclovir erwägen ]
  • Therapeutisches Drug Monitoring

Besteht der V.a. Therapieversagen, muss unverzüglich eine weiterführende Diagnostik zur Ursachenklärung eingeleitet werden!

Bakterien

Eine verlängerte Gabe von Breitbandantibiotika und Kombinationstherapien stellen keinen Therapievorteil dar. Sobald ein Erreger nachgewiesen wurde, soll die Therapie gemäß Antibiogramm fokussiert werden!

Wird ein Erreger als intermediär sensibel („I“) eingestuft, muss die Antibiotikadosis angepasst werden. Bei Resistenz gegenüber allen Standardsubstanzen sollte in Rücksprache mit der Infektiologie oder Mikrobiologie ein sensibel getestetes β-Lactam-Antibiotikum mit erweitertem Wirkspektrum („Reserve-β-Lactam“) eingesetzt werden!

MRE

Inhalative Antibiotikatherapie

• Indikation: Ggf. additiv bei HAP durch MRE, die nur gegenüber Colistin- und/oder Aminoglykosiden sensibel sind
• Siehe auch: Besonderheiten bei der Inhalation von Antibiotika

Inhalative Antibiotika sind nicht als routinemäßige Zusatztherapie zur systemischen Behandlung vorgesehen!

Viren und Pilze

• Influenza: Neuraminidase-Hemmer (für Dosierungen siehe: Antivirale Therapie der Influenza)
• SARS-CoV-2: Ggf. antivirale oder immunmodulatorische Therapie (siehe: COVID-19 - Medikamentöse Therapieoptionen)
• Bereits bei V.a. invasiv pulmonale Aspergillose: Frühzeitige antimykotische Therapie (siehe: Therapie der Aspergillose)

Allgemeine Maßnahmen

• Schulung und Überwachung von Hygienemaßnahmen (insb. Hände- und Gerätedesinfektion )
• Situationsgerechtes Ergreifen von Isolationsmaßnahmen
• Teilnahme an Surveillance-Programmen (bspw. KISS = Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System)
  • Regelmäßige Datenauswertung und -meldung an zuständige Abteilungen
  • Ggf. Korrektur der Hygiene- und Therapiemaßnahmen
• Einführung von Präventionsbündeln

Nosokomiale Pneumonien erhöhen die Mortalität der Betroffenen, verlängern Krankenhausaufenthalte und verursachen immense Kosten!

Präventionsbündel können bei konsequenter Umsetzung aller Komponenten das Risiko für nosokomiale Pneumonien relevant senken!

Nicht-beatmete Personen ^[16]

• Mundhygiene: Mind. 1×/d gründliche Zahn- und Mundreinigung
• (Mikro‑)Aspirationsprophylaxe
  • Dysphagie-Screening (insb. bei Z.n. Schlaganfall)
    • Assessment durch Pflegepersonal (siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Aspirationsprophylaxe)
    • Ggf. Videofluoroskopie des Schluckaktes und fiberoptische endoskopische Untersuchung
  • Dysphagie-Management: Schlucktraining, Ernährungsanpassung, Unterstützung bei Nahrungsaufnahme
  • Oberkörperhochlagerung: Keine klare Empfehlung aufgrund fehlender Evidenz
• Mobilisierung und Lagerung
  • Patienteneigene Mobilisation aufrechterhalten bzw. frühzeitig fördern
  • Bei Bettlägerigkeit: Spezielle Lagerungsmaßnahmen (siehe auch: Lagerung zur Pneumonieprophylaxe)
• Atemtherapie: Atemübungen und atemstimulierende Einreibung
• Medikation optimieren
  • Strenge Indikationsprüfung von Sedativa, Protonenpumpenhemmern und Antazida
  • Bei Dysphagie: Ggf. Darreichungsform ändern
• Unnötige Intubation und Beatmung vermeiden
• Präventionsprogramme für Betroffene und Angehörige, u.a.
  • Aufklärung über Risiken für HAP und Präventionsmaßnahmen
  • Präoperative, physiotherapeutische Schulungen
• Siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Pneumonieprophylaxe

Beatmete Personen ^[16]

• Nicht-invasive Beatmung bevorzugen (High-Flow-Sauerstofftherapie über Nasenbrille und nicht-invasive positive Druckventilation [NIPPV])
• Maßnahmen bei Intubation und Beatmung
  • Orotracheale Intubation bevorzugen
  • Reintubationen vermeiden
  • Lungenprotektive Beatmung anstreben (insb. bei Langzeitbeatmung!)
  • Geräte-Handling
    • Beatmungsschläuche nicht routinemäßig, sondern gemäß Herstellerangaben sowie bei Kontamination oder Defekten wechseln
    • Möglichst wenig manipulieren und diskonnektieren
    • Siehe auch: Pflege bei invasiver Beatmung
  • Sedierungsdauer minimieren, frühzeitiges Weaning mit speziellen Protokollen anstreben
• Mundhygiene
  • Mind. 1×/d gründliche Zahn- und Mundreinigung
    • Siehe auch: Mundpflege bei endotrachealem Tubus
  • Einsatz topisch wirksamer Antibiotika (sog. selektive orale Darmdekontamination): Als Zusatz bei niedriger Prävalenz für multiresistente Erreger erwägen
• (Mikro‑)Aspirationsprophylaxe
  • Ausreichenden Cuff-Druck sicherstellen (Zielwert i.d.R. 20–30 cmH₂O) ^[17]
  • Oberkörperhochlagerung auf 30–45°
  • Ggf. subglottische Absaugung über spezielle Endotrachealtuben (bei voraussichtlicher Beatmungsdauer von >48–72 h)
  • Frühzeitige Tracheotomie erwägen (ab dem 3.–4. Behandlungstag)
• Enterale Ernährung: Frühzeitig beginnen, gegenüber parenteraler Ernährung bevorzugen
• Frühzeitige Mobilisation
• Nicht (routinemäßig) zur Pneumonieprophylaxe empfohlen
  • Stressulkusprophylaxe
  • Cuffs aus ultradünnem Material, speziell beschichtete Tuben (z.B. mit Silber)
  • Mechanische Biofilmentfernung
  • Probiotika
  • Häufiges oder automatisiertes Messen des Cuff-Drucks
  • Bauchlage, falls nicht anderweitig indiziert (z.B. bei ARDS)
  • Messung des Refluxvolumens

Das Risiko für ventilationsassoziierte Pneumonien steigt mit zunehmender Dauer der maschinellen Beatmung! ^[18]

• Siehe: Pneumonie - Kodierung nach ICD
  • Zusätzliche Schlüsselnummer U69.01!: Anderenorts klassifizierte, im Krankenhaus erworbene Pneumonie, die mehr als 48 h nach Aufnahme auftritt

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.