Vigilanzminderung - AMBOSS-SOP

• Ziel der AMBOSS-SOP Vigilanzminderung: Schnellstmögliche und vollständige diagnostische Abklärung zur Einleitung der ursächlichen Therapie
• Definition: Quantitative Bewusstseinsstörung, d.h. Störung der Wachheit (Vigilanz) ohne Herz-Kreislauf-Stillstand oder relevantes Schädel-Hirn-Trauma
  • Bei Koma durch primäres Herz-Kreislauf-Versagen , siehe: Reanimation - AMBOSS-SOP
  • Bei Koma durch evidentes Schädel-Hirn-Trauma im Rahmen des Polytraumas, siehe: Schädelhirntrauma - AMBOSS-SOP und Klinische Primärversorgung beim Polytrauma
• Pragmatische pathophysiologische Einteilung der Ursachen
  • Primäre Hirnfunktionsstörung MIT akuter Läsion (Diagnosegruppe I), z.B.
    • Direkte Schädigung des Hirnstamms oder des Thalamus
    • Indirekte Schädigung des Hirnstamms bei raumfordernder supra- oder infratentorieller Schädigung mit Kompressionswirkung (obere oder untere Einklemmung)
    • Akute epileptogene Hirnschädigung außerhalb der wachheitserhaltenden Strukturen mit Entwicklung eines akut-symptomatischen epileptischen Anfalls/Status
    • Primäre ZNS-Inflammation
  • Primäre Hirnfunktionsstörung OHNE akute Läsion (Diagnosegruppe II)
    • Epileptischer Anfall/Status im Rahmen eines Epilepsiesyndroms
    • Differenzialdiagnose: Pseudo-Koma, z.B. bei dissoziativer Bewusstseinsstörung oder akinetischer Krise
  • Sekundäre diffuse Hirnfunktionsstörung (Diagnosegruppe III) (Enzephalopathie) bei systemischer Störung, z.B.
    • Kardio-respiratorische Ursachen
    • Metabolische oder homöostatische Ursachen
    • Septische Enzephalopathie
    • Intoxikationen

Grundsätzlich dient das diagnostische Vorgehen in der Notfallsituation der schnellstmöglichen Zuordnung zu einer der Diagnosegruppen (I–III), die sich nach Therapieprinzipien und den dafür benötigten Ressourcen teils erheblich unterscheiden!

Das Leitsymptom Koma unklarer Ätiologie geht mit einer sehr hohen Letalität von bis zu 25% einher und kann durch viele verschiedene Pathologien ausgelöst werden. Diese können auch in Kombination vorkommen, werden dann aber i.d.R. nicht gleichzeitig entdeckt. Deshalb muss immer eine vollständige diagnostische Abklärung erfolgen und in der Zusammenschau bewertet werden!

Die notfallmäßige Abklärung des Leitsymptoms Koma unklarer Ätiologie muss ein sehr breites Spektrum zum Teil lebensbedrohlicher Erkrankungen berücksichtigen und sollte nicht von einer bestimmten oder augenscheinlichen Verdachtsdiagnose geleitet sein!

Die folgenden Maßnahmen erfolgen parallel innerhalb der ersten 15 min und idealerweise durch ein interdisziplinäres Team ! Die Vitalparameter eines wachheitsgestörten Patienten können sich schnell verschlechtern, sodass jederzeit ein Eingreifen nach dem cABCDE-Schema nötig werden kann!

Allgemeines

• Intubationsbereitschaft sicherstellen bzw. Beatmungsmanagement des bereits intubierten Patienten
• Sauerstoff-Insufflation (Brille, Maske) bzw. Optimierung der Beatmungsparameter
• Monitoring der Vitalparameter: Herzfrequenz, EKG, Atmung, s_pO₂, Blutdruck, Körpertemperatur
• Intravenöser Zugang: Mind. ein stabiler Zugang (besser zwei), Gabe von Vollelektrolytlösung

Basisdiagnostik

• Regelmäßige Blutgasanalysen
• Venöse Blutentnahme
  • Kleines Blutbild, CRP, PCT, Blutzucker, Elektrolyte (Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), Phosphat, Lactat, Kreatinin, Harnstoff, GFR, Bilirubin, ALT, γGT, Troponin, CK, TSH, INR, pTT, Ethanol
  • Blutkulturen
  • Rückstellproben für Toxikologie/Drug Monitoring asservieren
• Blasenkatheter : Mit Entnahme von Urinproben
• 12-Kanal-EKG
• Röntgen-Thorax
• Fremdanamnese
  • Seit wann besteht die Bewusstseinsstörung?
  • Mit welcher Dynamik hat sich die Bewusstseinsstörung entwickelt?
  • Handelt es sich um ein Erstereignis?
  • Hat der Patient zuvor über Schmerzen , Luftnot, Fieber, neurologische Ausfälle, ein Kopftrauma oder andere Beschwerden geklagt?
  • Wo und unter welchen Umständen wurde der Patient aufgefunden?
  • Welche Vorerkrankungen sind bekannt?
  • Vormedikation des Patienten?
  • Wurden durch Ersthelfer bereits Notfallmedikamente verabreicht und wenn ja, in welcher Dosis?
  • Sind Kontaktdaten Angehöriger bekannt?

Klinisch-neurologische Befunderhebung

• Einschränkungen
  • Unerlässlich für Feststellung der Ausprägung und des Schweregrades einer Wachheitsstörung, aber keine ausreichende Sensitivität und Spezifität für spezifische Ursachen
  • Beeinflussung der Befunde durch Intubation und Sedierung
  • Zeitdruck, insb. bei dringend indizierter Intubation
• Durchführung: Zügig, syndromorientiert und mit Fokus auf die aussagekräftigsten Tests

Wichtigste Untersuchungen

• Vigilanz
  • Beurteilung von Schwere und Dynamik der Wachheitsstörung
  • Quantifizierung des Vigilanzniveaus mittels GCS oder (besser) FOUR-Skala nach Durchführung der folgenden Untersuchungsschritte
    • Beachte: Pro und Contra: GCS vs. FOUR-Skala
• Hirnstammfunktionen
  • Blickbeurteilung: Konjugierte oder diskonjugierte Bulbusstellung? Blickdeviation?
  • Pupillen im Seitenvergleich: Miosis oder Mydriasis? Entrundung? Anisokorie? Lichtreaktion im Seitenvergleich vorhanden oder erloschen?
  • Kornealreflex im Seitenvergleich: Vorhanden oder erloschen?
  • Vestibulo-okulärer Reflex im Seitenvergleich: Vorhanden oder erloschen?
  • Hustenreflex: Vorhanden oder erloschen?
  • Würgereflex: Vorhanden oder erloschen?
• Meningismus und Körpertemperatur
• (Senso‑)Motorik
  • Positive Pyramidenbahnzeichen im Seitenvergleich?
  • Motorische Reaktion auf Schmerzreize an den Extremitäten im Seitenvergleich?
  • Tonus der Extremitätenmuskulatur im Seitenvergleich?
  • Reflexniveau im Seitenvergleich?
  • Konvulsiver epileptischer Anfall bzw. Status epilepticus?

Interpretation

• Symptomkonstellationen mit Indikation zur sofortigen spezifischen Therapie
  • Konvulsiver Status epilepticus: Erkennen anfallstypischer stereotyper Bewegungsmuster am ganzen Körper, in einer Körperhälfte oder einer Extremität mit einer Dauer >5 min (oder in Form von mind. zwei selbstlimiterenden epileptischen Anfällen ohne zwischenzeitliches Wiedererlangen des Bewusstseins)
    • Medikamentöse Stufentherapie zur Anfallsdurchbrechung, danach Ursachensuche
    • Vorgehen ab hier gemäß Status epilepticus - AMBOSS-SOP
  • Meningitisches Syndrom: Meningismus und Fieber plus ggf. Angabe von Kopfschmerzen im Vorfeld (oder während wacher Phasen bei Somnolenz)
    • Entnahme von Blutkulturen, Start einer Glucocorticoid- und Antibiotikatherapie, gefolgt von Bildgebung und Liquordiagnostik
    • Vorgehen ab hier gemäß Meningitis - AMBOSS-SOP
• Symptome, die auf eine akute primäre Hirnläsion (Diagnosegruppe I) hinweisen
  • Jedes seitenungleiche neurologische Zeichen
  • Bilaterale Mydriasis oder Entrundung der Pupillen
  • Bilateral positive Pyramidenbahnzeichen

Die klinisch-neurologische Untersuchung hat bei unklarer Bewusstseinsstörung leider eine eingeschränkte diagnostische Sensitivität und Spezifität. Sie sollte daher immer als einer von mehreren Bestandteilen einer multimodalen Notfalldiagnostik verstanden werden und darf insb. bei unauffälligen Befunden nicht dazu führen, dass vom weiteren Behandlungsschema abgewichen wird!

Internistische Befunderhebung

Das Erkennen von Ursachen quantitativer Bewusstseinsstörungen außerhalb des Gehirns stützt sich auf viele verschiedene klinische und paraklinische Parameter, insb. weil keine einzelne apparative Diagnostik existiert, um solche Ursachen frühzeitig auszuschließen. Es gilt, anhand klinisch-internistischer Information in Kombination mit Monitordaten, Blutgasanalyse , EKG und Röntgen schnellstmöglich Hinweise auf insb. respiratorische, metabolische, homöostatische, septische oder toxische Ursachen der Bewusstseinsstörung zu sammeln. Das Erkennen von Toxidromen aus den klinischen Parametern Pupillengröße, Körpertemperatur und Darmmotilität ist in diesem Kontext sehr bedeutsam.

• Monitordaten befunden
  • Körpertemperatur
  • Herzfrequenz
  • Atemfrequenz
  • Pathologisches Atemmuster?
• Inspektion
  • Pupillen im Seitenvergleich: Beidseitige Miosis oder beidseitige Mydriasis?
  • Pathognomonischer Geruch?
  • Turgor und Farbe der Haut und der Zunge?
  • Sichtbare Hautveränderungen, die auf eine Infektion schließen lassen?
  • Opioidpflaster auf der Haut? Zu i.v. Drogenkonsum passende Einstichstellen?
  • Myoklonien oder negative Myoklonien (Asterixis)?
• Auskultation
  • Thorax
  • Abdomen
• Blutgasanalyse befunden , im Hinblick auf Erklärungen für eine Wachheitsstörung besonders wichtig:
  • Respiratorische Störung?
  • Metabolische Störung?
  • Elektrolytstörung?
  • Reduzierte Hämoglobin-Konzentration?
• EKG befunden
  • STEMI?
  • Arrhythmie?
• Röntgen-Thorax befunden
  • Belüftungsstörung?
  • Infiltrate?
  • Stauungszeichen?
• Ggf. FAST-Sonografie
  • Freie Flüssigkeit thorakal oder abdominell?
  • Perikarderguss?
  • Belüftungsstörung der Lunge?

Abgleich und erste Bewertung der bisher erhobenen Befunde im Team!

1. Liegt eine drohende oder manifeste Störung der Vitalfunktionen vor?
   • Wenn ja: Eingreifen nach dem cABCDE-Schema
   • Falls noch nicht erfolgt: Ist eine Intubation zum Aspirationsschutz nötig?
   • Ist die Aufrechterhaltung der akuten Intubationsbereitschaft (Rea-Team, Anästhesiologie) weiter nötig?
2. Wurde bis hierhin eine die Wachheitsstörung erklärende Pathologie entdeckt, die unmittelbar therapiert werden muss?
   • Unmittelbarer Therapiebeginn nach abweichenden spezifischen Vorgaben
     • Konvulsiver Status epilepticus: Bilaterale oder fokale rhythmische, tonisch-klonische Muskelaktivität seit >5 min
       • Medikamentöse Stufentherapie zur Anfallsdurchbrechung, danach Ursachensuche
       • Vorgehen ab hier gemäß: Status epilepticus - AMBOSS-SOP
     • Meningitisches Syndrom: Meningismus und Fieber plus ggf. Angabe von Kopfschmerzen im Vorfeld (oder während wacher Phasen bei Somnolenz)
       • Entnahme von Blutkulturen, Start einer Glucocorticoid- und Antibiotikatherapie, gefolgt von Bildgebung und Liquordiagnostik
       • Vorgehen ab hier gemäß: Meningitis - AMBOSS-SOP
   • Unmittelbarer Therapiebeginn und gefahrlose Weiterführung parallel zur weiteren Abklärung
     • Respiratorische Insuffizienz laut BGA, insb. Hyperkapnie (CO₂-Narkose)
       • Beatmungstherapie beginnen und/oder optimieren, Probleme bei der Beatmung ausschließen
       • Siehe: Beatmungsprobleme
     • Blutzuckerstörung
       • Kontrollierten Glucoseausgleich beginnen
       • Bei Hypoglykämie: Glucose i.v. unter engmaschigen Blutzuckerkontrollen, siehe auch: Hypoglykämie - Therapie
       • Bei Hyperglykämie siehe: Hyperglykämisches Koma - Therapie
     • Hypothermie/Hyperthermie
       • Bei Hypothermie kontrollierte Erwärmung beginnen, siehe: Wiedererwärmung
       • Bei Körpertemperatur >38,5 °C : Ggf. gekühlte Infusionslösungen, Antipyretika (z.B. Paracetamol bei möglicher Sepsis zunächst zurückhaltend einsetzen
     • Exsikkose
       • Intravenöse Volumensubstitution mit isotonen Flüssigkeiten optimieren
       • Siehe: Volumenersatztherapie
     • Hyponatriämie
       • Langsamen kontrollierten Natriumausgleich beginnen
       • Siehe: Hyponatriämie als Notfall
     • Hyperkalzämie
       • Bei Serumkalzium >3,5 mmol/L Gabe von NaCl 0,9% plus Schleifendiuretikum
       • Siehe: Hyperkalzämie - Therapie
     • Verdacht auf Sepsis mit septischer Enzephalopathie
       • Intravenöse Volumensubstitution optimieren, ggf. medikamentöse Kreislaufunterstützung und kalkulierte Antibiotikatherapie beginnen
       • Siehe: Sepsis - Therapie
     • Verdacht auf chronischen Alkoholabusus und Bewusstseinsstörung durch Intoxikation oder Entzug
       • Gabe von Vitamin B₁ (Thiamin) i.v.; siehe: Thiaminsubstitution (therapeutisch)
   • Therapiebeginn nach Möglichkeit erst nach Abschluss der Diagnostik unter kontrollierten Bedingungen
     • Verdacht auf Intoxikation
       • Ggf. kontrollierte Antidot-Gabe bei passendem Toxidrom
       • Siehe: Akute Intoxikationen - AMBOSS-SOP
3. Intensivmedizinische Weiterversorgung frühzeitig organisieren!

Bei konvulsivem Status epilepticus Vorgehen ab hier gemäß: Status epilepticus - AMBOSS-SOP!

Bei meningitischem Syndrom Vorgehen ab hier gemäß: Meningitis - AMBOSS-SOP!

• Durchführung: Computertomografie des Neurocraniums (cCT) plus kontrastmittelgestützte supraaortale CT-A
• Fragestellung
  • cCT: Blutungen? Ischämien? Ödeme? Radiologische Zeichen einer intrakraniellen Drucksteigerung? Ältere epileptogene Läsionen?
  • Supraaortale CT-A: Gefäßverschlüsse ? Blutungsquellen? Dissektionen?
• Mögliche Ergebnisse
  1. Akute Läsion wachheitserhaltender Strukturen oder akute epileptogene Läsion
     • Nachweis einer direkten (Läsion des Hirnstamms) oder indirekten (Druckeinwirkung auf den Hirnstamm) Schädigung wachheitserhaltender Strukturen oder
     • Nachweis einer akuten epileptogenen Läsion
  2. Nicht-akute Läsion, die eine strukturelle Epilepsie nahelegt
     • Ältere epileptogene Läsion, die Ursache eines Status epilepticus mit Bewusstseinsstörung oder einer postiktalen Bewusstseinsstörung sein könnte
  3. Kein erklärender Befund
     • Kein Nachweis einer Schädigung wachheitserhaltender Strukturen und
     • Kein Nachweis einer akuten oder älteren epileptogenen Läsion
• Indikationen für eine Erweiterung der CT-Diagnostik (nach individueller Einschätzung): Bspw. bei
  • Dissektionen der hirnversorgenden Arterien bis in den dargestellten Aortenbogen: Body-CT mit Frage nach Aortendissektion
  • Auffälligem Röntgen-Thorax-Befund mit passenden klinischen und BGA-Befunden: CT-Thorax mit Frage nach Belüftungsstörung, Pneumonie, Lungenarterienembolie etc.
  • Freier Flüssigkeit/Blut in der FAST-Sonografie: Body-CT mit Frage nach thorakaler oder abdomineller Blutung

Abgleich und Bewertung der radiologischen Befunde in Zusammenschau mit klinischen und paraklinischen Befunden, idealerweise zusammen vor Ort mit Radiologen!

1. Liegt eine drohende oder manifeste Störung der Vitalfunktionen vor?
   • Wenn ja: Eingreifen nach dem cABCDE-Schema
   • Falls noch nicht erfolgt: Ist eine Intubation zum Aspirationsschutz nötig?
   • Ist die Aufrechterhaltung der akuten Intubationsbereitschaft (Rea-Team, Anästhesiologie) weiter nötig?
2. Liegt eine akute Läsion wachheitserhaltender Strukturen oder eine akute epileptogene Läsion vor?
   • Intrakranielle Blutung
     • Befunde
       • cCT: Intrazerebrale, subarachnoidale, subdurale oder epidurale Blutung, evtl. mit radiologischen Hirndruckzeichen
       • Supraaortale CT-A: Ggf. sichtbare Blutungsquelle
     • Vorgehen
       • Neurochirurgie sofort hinzuziehen!
       • Weitere Maßnahmen richten sich nach Lokalisation und Ausmaß der Blutung, siehe z.B.
         • Subarachnoidalblutung - Therapie
         • Intrazerebrale Blutung - Therapie
         • Subduralblutung - Therapie
   • Hirnischämie
     • Befunde
       • Supraaortale CT-A
         • Gefäßverschluss im hinteren Stromgebiet, insb. der A. basilaris oder thalamusversorgender Arterien
         • Verschluss anderer hirnversorgender Arterien, deren Lokalisation einen malignen Infarkt oder eine akut-epileptogene Ischämie nach sich ziehen würde
       • cCT
         • Demarkierte Ischämie, evtl. mit erkennbarem arteriellen Verschluss, deren Lokalisation die Wachheitsstörung direkt oder über einen akut-symptomatischen epileptischen Anfall erklären kann
         • Maligner Infarkt, evtl. bereits mit radiologischen Hirndruckzeichen
     • Vorgehen
       • Bei radiologischen Hirndruckzeichen: Neurochirurgie sofort hinzuziehen!
       • Rekanalisierende Therapie (systemische Lysetherapie und/oder endovaskuläre Rekanalisation) je nach Lokalisation, Schweregrad und Zeitfenster
       • Siehe: Bildgebung und therapeutische Konsequenzen bei Schlaganfall
   • Hirnödem
     • Befunde
       • cCT
         • Globales oder infratentorielles Hirnödem mit radiologischen Hirndruckzeichen
         • Supratentorielles (peri‑)fokales Hirnödem, evtl. mit radiologischen Hirndruckzeichen
       • Supraaortale CT-A: Nachweis oder zumindest Andeutung von
         • Eingeschränkter zerebraler Perfusion
         • Kontrastmittelaufnehmender Raumforderung
         • Venöser Thrombose
     • Vorgehen
       • Bei radiologischen Hirndruckzeichen: Neurochirurgie sofort hinzuziehen!
       • Intensivstationäre Therapie des Hirnödems, Ursachensuche und -behandlung
   • Liquorabflussstörung ohne Blutung, Ischämie oder Hirnödem
     • cCT kann evtl. Hinweise auf den Grund der Abflussbehinderung enthalten, ggf. weitere Bildgebung nach Akuttherapie notwendig
     • Vorgehen: Neurochirurgie sofort hinzuziehen!
3. Liegen wegweisende Befunde aus der evtl. erweiterten Bildgebung vor? Bspw.
   • Aortendissektion
     • Unmittelbare chirurgische Weiterversorgung, siehe: Klinisches Management der Aortendissektion
   • Abdominelle oder thorakale Blutung
     • Ggf. symptomatische Therapie, siehe: Hämorrhagischer Schock - AMBOSS-SOP
     • Endoskopische oder chirurgische Therapie der Blutung
4. Liegt kein akuter radiologischer Befund vor?
   • Unmittelbare Verlegung auf Intensivstation und weiterführende Diagnostik

Es muss bei Vorliegen einer intrakraniellen Läsion immer geklärt werden, ob ihre Lokalisation die Bewusstseinsstörung tatsächlich neuroanatomisch plausibel erklären kann. Ansonsten muss unbedingt weiter nach einer anderen Ursache der Bewusstseinsstörung gesucht werden!

An der Schnittstelle von Notfallmanagement und intensivstationärer Therapie ist die Akutdiagnostik in den meisten Fällen noch nicht abgeschlossen. Insb. die Liquoruntersuchung muss unbedingt als Notfalldiagnostik verstanden werden, kann aber erst nach erfolgter Bildgebung und nach Eintreffen der Gerinnungsparameter erfolgen. Für die intensivmedizinische Weiterbehandlung ist eine enge Kooperation mit neurologischen Konsiliarärzten oder Neuro-Intensivmedizinern angeraten!

• Neurologischer Fokus
  • Umgehende Lumbalpunktion, sobald unauffällige Gerinnungsparameter vorliegen , zum Ausschluss einer Meningitis oder Enzephalitis
    • Bei Nachweis bakterieller Entzündungszeichen im Liquor : Therapie ab hier gemäß: Meningitis - AMBOSS-SOP
    • Bei Nachweis aseptischer Entzündungszeichen im Liquor
      • Beginn einer kalkulierten Therapie mit Aciclovir i.v. nach Ausschluss/Abwägen von Kontraindikationen, unter Überwachung der Nierenretentionsparameter
      • Einleitung virologischer und autoimmunologischer Zusatzdiagnostik in Liquor und Serum
  • (Fremd‑)Anamnese erheben/vervollständigen
  • EEG zum Ausschluss eines nicht-konvulsiven oder subtilen Status epilepticus
    • Bei Nachweis eines Status epilepticus im EEG: Therapie ab hier gemäß: Status epilepticus - AMBOSS-SOP
  • Ggf. cMRT je nach klinischem Verlauf und Verdachtsdiagnosen aus cCT, LP und EEG
• Internistischer Fokus
  • Internistische Differenzialdiagnostik inkl. aller Ergebnisse der Basis-Laboruntersuchungen (s.o.) und ggf. erweiterter Labordiagnostik sowie Infektfokussuche
  • Ggf. toxikologische Analysen aus den Rückstellproben veranlassen
  • Ggf. kontrollierte Antidotgabe bei passendem Toxidrom