Embryofetopathien durch Infektionserreger

Embryofetopathien sind Schädigungen des ungeborenen Kindes, die ab der 3. Entwicklungswoche entstehen können. Ursache dieser Entwicklungsstörungen sind u.a. verschiedene Infektionserreger, die während der Schwangerschaft durch vertikale Transmission auf das ungeborene Kind übertragen werden können. Kommt es bereits während der Embryogenese (3.–8. Entwicklungswoche) zu einer intrauterinen Infektion, kann dies besonders schwere Folgen (Embryopathie) für das Kind haben, da sich in diesem Zeitraum die Organe maßgeblich differenzieren (Organogenese). Infektionen während der Fetalperiode (ab der 9. Entwicklungswoche) verlaufen hingegen meist weniger schwerwiegend (Fetopathie). Zur Vermeidung von Infektionen während der Schwangerschaft und daraus resultierenden Embryofetopathien stehen Schwangeren verschiedene Präventionsmöglichkeiten zur Verfügung.

Durch vertikale Transmission eines Erregers von einer infizierten Schwangeren auf ihr ungeborenes Kind (konnatale Infektion) kann es je nach Infektionszeitpunkt zu embryonalen bzw. fetalen Schädigungen in unterschiedlichem Ausmaß kommen. Die Schädigungen können zur Fehlgeburt, Totgeburt oder Geburt eines Kindes mit vielfältigen Entwicklungsstörungen und Fehlbildungen (Embryofetopathien) führen.

• Übertragung: Diaplazentar ^[1]
• Mögliche klinische Zeichen ^[1]
  • Dystrophie, Mikrozephalie
  • Mikrophthalmie, Chorioretinitis , Katarakt
  • Intrazerebrale Verkalkungen, Hydrozephalus
  • Hepatomegalie, Ikterus
  • Schwerhörigkeit
  • Blutbildveränderungen (bspw. Anämie, Thrombozytopenie)
• Bedeutsame Infektionen
  • S – Konnatale Syphilis
  • T – Konnatale Toxoplasmose
  • O – Others
    • Fetales Varizellensyndrom
    • Konnatale Parvovirus-B19-Infektion
    • Konnatales Zika-Virus-Syndrom
  • R – Konnatales Rötelnsyndrom
  • C – Konnatale CMV-Infektion
  • H – Konnatale HSV-Infektion

„STORCH“ – Akronym für die wichtigsten Erreger bzw. Infektionen, die zu Embryofetopathien führen können!

Insb. bei einer Primärinfektion während der Schwangerschaft kann es zu einer Embryofetopathie kommen, da die werdende Mutter noch keine IgG-Antikörper gebildet hat und IgM-Antikörper nicht plazentagängig sind!

Die folgenden Inhalte beziehen sich auf das ungeborene bzw. neugeborene Kind. Für Informationen zur Schwangeren siehe: Syphilis in der Schwangerschaft.

• Synonyme: Konnatale Lues, Lues connata
• Erreger: Treponema pallidum
• Übertragung: Diaplazentar von einer infizierten Schwangeren auf ihr ungeborenes Kind ^[2]
  • In jedem Syphilisstadium der Schwangeren möglich
  • Auch bei länger zurückliegender Infektion möglich
• Klinisches Bild ^[2][3]
  • Fehlgeburt, Totgeburt oder früher postnataler Tod
  • Lues connata praecox (Frühstadium; Symptome zwischen Geburt und Ende des 2. Lebensjahres)
    • Direkt postnatal
      • Hauteffloreszenzen
      • Ödeme, Hydrops fetalis
      • Hepatosplenomegalie, geblähtes Abdomen
      • Ikterus
      • Anämie
      • Atemnotsyndrom des Neugeborenen
    • Ab der 3.–10. Lebenswoche
      • Makulopapulöses Exanthem oder Blasenbildung an den Plantae und Palmae (Pemphigus syphiliticus)
      • Rhinitis mit dickflüssigem (evtl. blutigem) Sekret (Coryza syphilitica)
      • Epiphysenlösung (Osteochondritis syphilitica) mit pathologischen Frakturen
      • Hepatosplenomegalie, Enteritis, Ikterus
      • Fissuren, Schleimhautulzera
    • Ab dem 3.–6. Lebensmonat
      • Hydrozephalus , Hirnnervenausfälle, epileptische Anfälle
  • Lues connata tarda (Spätstadium; Symptome nach dem abgeschlossenen 2. Lebensjahr)
    • Hutchinson-Trias: Keratitis parenchymatosa, Innenohrschwerhörigkeit, Tonnenzähne
    • Rhagaden (perioral , perinasal, perianal)
    • Uveitis anterior
    • Tabes dorsalis und progressive Paralyse
    • Defektheilung mit typischen Stigmata
      • Parrot'sche Furchen (Parrot-Narben)
      • Caput natiforme
      • Sattelnase
      • Säbelscheiden-Tibia
• Diagnostik ^[2][3]
  • Indirekter Erregernachweis (z.B. TPHA, TPPA, FTA-ABS, VDRL) und quantitativer Vergleich zwischen Mutter und Kind
    • IgM: Nicht-plazentagängig, daher nur bei konnataler Infektion nachweisbar
    • IgG: Plazentagängig, daher auch bei Infektion der Schwangeren als Leihantikörper im Blut des Kindes nachweisbar
  • Direkter Erregernachweis (PCR oder Immunhistochemie) aus Blut, Effloreszenzen, Sekreten, Liquor , Plazenta oder Nabelschnur möglich
  • Weitere je nach klinischem Bild ^[4]
    • Röntgen der langen Röhrenknochen
    • Bildgebung von Thorax, Abdomen und ZNS
    • Augenuntersuchung, Hörtest
    • Blutbild, Leber- und Nierenwerte
    • Eiweißausscheidung im Urin
• Therapie: Penicillin G (pädiatrisch) ^[2]
• Prävention
  • In Deutschland Screening im Rahmen der Schwangerschaftsvorsorge mittels Suchtest (z.B. TPHA)
  • Prävention und ggf. Therapie einer Infektion der Schwangeren (siehe: Syphilis in der Schwangerschaft)

Der klinische Verlauf der konnatalen Syphilis wird in ein Frühstadium (Lues connata praecox) und ein Spätstadium (Lues connata tarda) unterteilt!

Ohne Therapie kommt es bei ca. 30–40% aller intrauterinen Infektionen mit Treponema pallidum zu einem letalen Verlauf!

Die folgenden Inhalte beziehen sich auf das ungeborene bzw. neugeborene Kind. Für Informationen zur Schwangeren siehe: Toxoplasmose in der Schwangerschaft.

• Erreger: Toxoplasma gondii
• Übertragung: Diaplazentar von einer infizierten Schwangeren auf ihr ungeborenes Kind ^[2]
  • Pathologische Relevanz hat ausschließlich die Primärinfektion mit Toxoplasmose
  • Risiko steigt mit der Schwangerschaftsdauer
• Klinisches Bild ^[2]
  • Bei Infektion im 1. Trimenon: Häufig Fehlgeburt
  • Bei Infektion im 2. oder 3. Trimenon
    • Meist asymptomatisch
    • Falls symptomatisch
      • Häufig: Hepatosplenomegalie, Aszites, prolongierter Ikterus
      • Selten: Klassische Trias (Chorioretinitis , intrazerebrale Verkalkung, Hydrozephalus )
    • Bei schwerer generalisierter Infektion
      • Purpuraähnliche Hautblutungen
      • Interstitielle Pneumonie
      • Myokarditis
      • Enteritis
      • Enzephalitis
• Diagnostik
  • Indirekter Erregernachweis (Serologie)
    • IgM und/oder IgA ^[5]
    • IgG ^[2][5]
  • Direkter Erregernachweis (PCR) aus Körperflüssigkeit (z.B. Blut) oder Geburtsmaterial (z.B. Plazenta, Eihaut, Nabelschnur) möglich ^[2]
  • Weiterführende Untersuchungen
    • Liquordiagnostik (Serologie und PCR) ^[6]
    • Sonografie Schädel und Abdomen, ggf. cMRT ^[6]
    • Augenärztliche Untersuchung ^[2]
    • Labordiagnostik ^[2]
• Therapie
  • Pyrimethamin ^[2] + Sulfadiazin (Off-Label Use im Alter <2 Monate) ^[2] + Folinsäure ^[2] für 12 Monate
• Prävention ^[2][5]
  • Während der Schwangerschaft
    • Kein Verzehr von rohem Fleisch
    • Gründliches Reinigen von rohem Gemüse und Obst
    • Vorsicht beim Umgang mit Katzen (insb. Katzentoilette)
    • Tragen von Handschuhen bei Garten-/Erdarbeiten
    • Gründliches Händewaschen vor jedem Essen und nach Garten- bzw. Erdarbeit oder nach Spielplatzbesuch
  • Ggf. Therapie einer Infektion der Schwangeren (siehe: Toxoplasmose in der Schwangerschaft)

Die klassische Trias der konnatalen Toxoplasmose (Chorioretinitis, intrazerebrale Verkalkung, Hydrozephalus) tritt heutzutage nur noch selten auf!

Unter „Others“ werden weitere bedeutsame Infektionen zusammengefasst, die durch diaplazentare Übertragung des Erregers zu einer Embryofetopathie führen können. Zudem werden darunter teils auch Erreger gefasst, die nach vertikaler Transmission zu einer Infektion des Neugeborenen führen können, jedoch nicht zu einer Embryofetopathie im eigentlichen Sinne (z.B. neonatale Listeriose, Hepatitis B, HIV-Infektion).

Fetales Varizellensyndrom

Bei Erstinfektion einer Schwangeren mit dem Varizella-Zoster-Virus (siehe: Windpocken in der Schwangerschaft) im 1. oder 2. Trimenon können die Viren diaplazentar auf das ungeborene Kind übertragen werden und zu einem fetalen Varizellensyndrom führen. Infiziert sich die Schwangere zu einem späteren Zeitpunkt, besteht hingegen das Risiko für eine neonatale Varizelleninfektion.

• Erreger: Varizella-Zoster-Virus (VZV)
• Übertragung: Diaplazentar von einer infizierten Schwangeren auf das ungeborene Kind
• Klinisches Bild ^[1][2][7]
  • ZNS: Kortikale Atrophie, Ventrikeldilatation
  • Augen: Chorioretinitis , Katarakt , Mikrophthalmus, Anisokorie
  • Skelett- und Muskelhypoplasien
  • Narbige Hautveränderungen
• Postnatale Letalität: Ca. 30% ^[2]
• Diagnostik ^[8]
  • Während der Schwangerschaft: Siehe Varizelleninfektion in der Schwangerschaft
  • Nach der Geburt: Direkter Erregernachweis (PCR) aus Blut, Abstrich und Gewebe von Hautläsionen, ggf. aus Bläscheninhalt
• Therapie: Symptomatisch ^[2]
• Prävention: Prävention und ggf. Therapie einer Infektion der Schwangeren (siehe: Varizelleninfektion in der Schwangerschaft) ^[2]

Das fetale Varizellensyndrom entsteht durch diaplazentare Übertragung von VZV im 1. oder 2. Trimenon!

Die postnatale Letalität des fetalen Varizellensyndroms beträgt ca. 30%!

Konnatale Parvovirus-B19-Infektion

Die folgenden Inhalte beziehen sich auf das ungeborene bzw. neugeborene Kind. Für Informationen zur Schwangeren siehe: Parvovirus-B19-Infektion in der Schwangerschaft.

• Erreger: Parvovirus B19 (Erreger der Ringelröteln)
• Übertragung: Diaplazentar von einer infizierten Schwangeren auf ihr ungeborenes Kind
• Klinisches Bild ^[2]
  • Fetale Anämie, Hydrops fetalis, intrauteriner Fruchttod
  • Bei komplikationslosem Verlauf oder erfolgreicher intrauteriner Therapie postnatal i.d.R. keine dauerhafte Schädigung zu erwarten
    • Selten: Anämie, aplastische Krise, neurologische Entwicklungsstörung, Myokarditis ^[8]
• Diagnostik ^[8]
  • Bei klinischen Auffälligkeiten nach der Geburt
    • Blutbild
    • Direkter Erregernachweis (PCR) im Blut
    • Indirekter Erregernachweis (Serologie ) häufig negativ ^[2]
• Therapie
  • Keine antivirale Therapie
  • Bei schwerer Anämie ggf. Bluttransfusion
• Prävention: Prävention einer Infektion der Schwangeren (siehe: Ringelröteln)

Bei konnataler Parvovirus-B19-Infektion besteht ein erhöhtes Risiko für eine fetale Anämie, einen Hydrops fetalis und intrauterinen Fruchttod!

Bei komplikationslosem Verlauf oder erfolgreicher intrauteriner Therapie sind postnatal i.d.R. keine Spätfolgen einer konnatalen Parvovirus-B19-Infektion zu erwarten!

Konnatales Zika-Virus-Syndrom

• Die folgenden Inhalte beziehen sich auf das ungeborene bzw. neugeborene Kind. Für Informationen zur Schwangeren siehe: Zika-Virus-Infektion.
• Erreger: Zika-Virus
• Übertragung: Diaplazentar von einer infizierten Schwangeren auf ihr ungeborenes Kind ^[8]
• Klinisches Bild ^[8]
  • Intrauteriner Fruchttod
  • ZNS-Auffälligkeiten (bspw. Mikrozephalie, zerebrale Anomalien )
  • Augenveränderungen (Mikrophthalmie, Hypoplasie/Atrophie des Sehnervs, Katarakt, chorioretinale Atrophie)
  • Gelenkkontrakturen (Arthrogryposis multiplex congenita)
  • Neurologische Entwicklungsstörungen
  • Hörschäden
  • Anämie, Ikterus, Hepatomegalie
• Diagnostik
  • Während der Schwangerschaft: Siehe Diagnostik der Zika-Virus-Infektion
  • Beim Neugeborenen
    • Direkter Erregernachweis (RT-PCR) aus Blut, Urin oder Liquor
    • Indirekter Erregernachweis (Serologie )
• Therapie: Symptomatisch
• Prävention: Prävention einer Infektion der Schwangeren (siehe: Prävention einer Zika-Virus-Infektion)

Eine intrauterine Zika-Virus-Infektion kann zu einer Mikrozephalie und schweren zerebralen Anomalien führen!

Die folgenden Inhalte beziehen sich auf das ungeborene bzw. neugeborene Kind. Für Informationen zur Schwangeren siehe: Röteln in der Schwangerschaft.

• Synonyme: Konnatale Röteln, konnatale Rötelnembryofetopathie, Rötelnembryopathie, Rötelnfetopathie
• Erreger: Rötelnvirus
• Übertragung: Diaplazentar von einer infizierten Schwangeren auf ihr Kind ^[2][8]
• Klinisches Bild ^[2][9]
  • Fehlgeburt, Frühgeburt
  • Gregg-Trias: Innenohrschwerhörigkeit oder -taubheit, Katarakt , verschiedene Herzfehler (bspw. offener Ductus arteriosus , Pulmonalstenose )
  • Dystrophie, Mikrozephalie
  • Retinopathie
  • Intelligenzminderung, Verhaltensauffälligkeiten
  • Hepatitis, Hepatosplenomegalie
  • Meningoenzephalitis, Myokarditis
  • Thrombozytopenische Purpura, Blueberry-Muffin-Zeichen
• Diagnostik ^[2][9]
  • Direkter Erregernachweis (PCR) aus Nasen- oder Rachensekret, Urin, Liquor, Konjunktivalabstrich oder Plazentagewebe
  • Indirekter Erregernachweis (Serologie: IgG und IgM )
• Therapie ^[2]
  • Keine antivirale Therapie
  • Interdisziplinäre Behandlung (je nach klinischem Bild)
    • Operationen an Augen oder Herz
    • Hörgeräteversorgung
    • Logopädie, Physiotherapie
    • Sozialpädiatrisches Zentrum
• Prävention ^[9]
  • Prävention einer Infektion der Schwangeren (siehe: Röteln-Infektion in der Schwangerschaft)
  • Keine Postexpositionsprophylaxe mit Immunglobulinen bei Schwangeren mit fehlender Immunität empfohlen

Die klassische Gregg-Trias besteht aus Innenohrtaubheit, Katarakt und Herzfehler!

Je früher die intrauterine Infektion, umso höher das Risiko für ein konnatales Rötelnsyndrom!

Die folgenden Inhalte beziehen sich auf das ungeborene bzw. neugeborene Kind. Für Informationen zur Schwangeren siehe: CMV-Infektion in der Schwangerschaft.

• Erreger: Zytomegalievirus (CMV)
• Übertragung ^[8][10]
  • Diaplazentar von einer Schwangeren mit CMV-Primärinfektion, -Reinfektion oder -Reaktivierung
    • Risiko: Ca. 40%
    • Höchstes Risiko für ein konnatales CMV-Syndrom: Infektion zur Zeit der Konzeption und 1. Trimenon
  • Stillen
• Häufigkeit: Ca. 0,2–0,6% aller Neugeborenen ^[10]
• Klinisches Bild ^[2][10]
  • Asymptomatisch, ca. 85–90%
  • Symptomatisch (konnatales CMV-Syndrom), ca. 10–15%
    • Periventrikuläre Verkalkungen , Ventrikeleinblutungen , Hirnatrophie, Lissenzephalie, Schizenzephalie, Balkenagenesie, Polymikrogyrie, kortikale oder zerebelläre Malformationen, (Mikrozephalie)
    • Hepatitis (Ikterus, acholische Stühle , Hepatosplenomegalie, erhöhte Transaminasen)
    • Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, Blueberry-Muffin-Zeichen
    • Dystrophie, Mikrozephalie
    • Selten: Chorioretinitis , Pneumonie, pulmonale Hypertension, dilatative Kardiomyopathie, Enzephalitis
  • Mögliche Spätfolgen
    • Hörschäden (sensorineurale Schwerhörigkeit) (evtl. Late Onset Hearing Loss )
    • Sehschäden
    • Intelligenzminderung und Lernschwierigkeiten
    • Motorische Entwicklungsstörung
    • Zahndefekte
• Differenzialdiagnose: Konnatale Toxoplasmose
• Diagnostik ^[2][8][10]
  • Indikationen
    • CMV-Primärinfektion der Mutter während der Schwangerschaft
    • cCMV-spezifische Symptome beim Neugeborenen (Mutter CMV-IgG positiv)
    • Bei jeder Frühgeburt (<32+0 SSW oder Geburtsgewicht <1500 g) und unbekanntem CMV-Status
  • Durchführung
    • Während der Schwangerschaft: Siehe CMV-Infektion in der Schwangerschaft
    • Beim Neugeborenen
      • Direkter Erregernachweis (PCR oder Kultur) im Speichel, Urin oder Trockenblut (zeitnah nach der Geburt!)
      • Großes Blutbild inkl. Retikulozyten, Leber- und Nierenwerte sowie CMV-DNA
      • Sonografie des Kopfes und Abdomens
      • Erweiterter Hörtest
      • Ophthalmologische Untersuchung
      • MRT des Kopfes
      • Ggf. Liquoruntersuchung
      • Ggf. Röntgen-Thorax/Abdomen
• Therapie mit Dokumentation im cCMVnet-Register (siehe: Tipps & Links) ^[10]
  • Bei moderaten und schweren Verläufen mit gesicherter CMV-Infektion: Valganciclovir p.o. (Off-Label Use) ^[10]
  • Bei schweren Verläufen, wenn eine enterale Therapie nicht möglich ist: Ganciclovir i.v. (Off-Label Use) ^[10]

• Prävention einer konnatalen CMV-Infektion ^[8][10]
  • Prävention einer Infektion der Schwangeren (siehe: CMV-Infektion in der Schwangerschaft)
  • Innerhalb von Studien bei Primärinfektion bis 13+6 SSW: Valganciclovir 8 g/d verteilt auf mehrere Einzeldosen (Off-Label Use), bis zum Zeitpunkt einer Amniozentese erwägen
  • Frühgeborene: Ggf. Pasteurisierung der abgepumpten Muttermilch

Bei V.a. eine konnatale CMV-Infektion sollte die Diagnose innerhalb der ersten 2 Lebenswochen mittels PCR aus Urin oder Speichel des Neugeborenen gestellt werden!

Erkrankt eine werdende Mutter während der Schwangerschaft an einer Herpes-simplex-Infektion (siehe: Herpes-Infektion in der Schwangerschaft), können die Viren diaplazentar auf das ungeborene Kind übertragen werden und zum Bild einer konnatalen Herpes-simplex-Infektion führen. Eine Übertragung kurz vor, während oder kurz nach der Geburt führt hingegen zum Bild einer akuten neonatalen Herpes-simplex-Infektion.

• Erreger: Meist HSV-2 , seltener HSV-1
• Übertragung: Diaplazentar von einer infizierten Schwangeren auf ihr Kind
• Klinisches Bild ^[2]
  • Vesikuläres Exanthem , Blueberry-Muffin-Zeichen
  • Mikrophthalmie, Chorioretinitis , Katarakt
  • Dystrophie, Mikrozephalie
• Diagnostik ^[2]
  • Während der Schwangerschaft: Siehe HSV-Infektion in der Schwangerschaft
  • Beim Neugeborenen: Direkter Erregernachweis (PCR oder Kultur) aus Bläscheninhalt, Blut und Liquor sowie Abstrichen aus Mund, Nasopharynx, Konjunktiva und Stuhl
• Therapie ^[8]
  • Symptomatisch
  • Bei vesikulärem Exanthem: Aciclovir (pädiatrisch) i.v.
• Prävention: Prävention und ggf. Therapie einer Infektion der Schwangeren (siehe: HSV-Infektion in der Schwangerschaft) ^[2]

Eine konnatale HSV-Infektion durch diaplazentare Übertragung ist selten. Häufiger ist eine akute neonatale HSV-Infektion, die durch eine Übertragung kurz vor, während oder nach der Geburt entsteht!

Aufgrund der schlechten Prognose einer neonatalen HSV-Infektion sollte jede unklare Neugeboreneninfektion mit Bläschenbildung innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn mit Aciclovir i.v. behandelt werden!

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Konnatale Syphilis

Toxoplasmose

Listeriose

Varizellen

Ringelröteln

Röteln

Zytomegalievirus (CMV)

Herpes-simplex-Virus (HSV)

Herpes-simplex-Virus 1 und 2

Herpes-simplex-Enzephalitis

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Infektionen, die für die Perinatalperiode spezifisch sind (P35-P39)

• Inklusive: Infektionen, die in utero oder unter der Geburt erworben wurden
• Exklusive: Angeboren: Gonokokkeninfektion (A54.‑), Pneumonie (P23.‑), Syphilis (A50.‑), Asymptomatische HIV-Infektion (Z21), HIV-Krankheit (B20-B24), Infektiöse Darmkrankheiten (A00-A09), Infektionskrankheit der Mutter als Ursache von Tod oder Krankheit des Fetus oder Neugeborenen ohne Manifestation dieser Krankheit beim Fetus oder Neugeborenen (P00.2), Laborhinweis auf HIV (R75), Nach der Geburt erworbene Infektionskrankheiten (A00-B99, J09-J11), Tetanus neonatorum (A33)

P35.-: Angeborene Viruskrankheiten

• P35.0: Rötelnembryopathie
  • Kongenitale Röteln-Pneumonie
• P35.1: Angeborene Zytomegalie
• P35.2: Angeborene Infektion durch Herpesviren [Herpes simplex]
• P35.3: Angeborene Virushepatitis
• P35.4: Angeborene Zika-Viruskrankheit
• P35.8: Sonstige angeborene Viruskrankheiten
  • Angeborene Varizellen [Windpocken]
• P35.9: Angeborene Viruskrankheit, nicht näher bezeichnet

P37.-: Sonstige angeborene infektiöse und parasitäre Krankheiten

• Exklusive: Diarrhoe beim Neugeborenen: infektiös (A00-A09), nichtinfektiös (P78.3), o.n.A. (A09.9), Enterocolitis necroticans beim Fetus und Neugeborenen (P77), Keuchhusten (A37.‑), Ophthalmia neonatorum durch Gonokokken (A54.3), Syphilis connata (A50.‑), Tetanus neonatorum (A33)
• P37.0: Angeborene Tuberkulose
• P37.1: Angeborene Toxoplasmose
  • Hydrozephalus durch angeborene Toxoplasmose
• P37.2: Neugeborenenlisteriose (disseminiert)
• P37.3: Angeborene Malaria tropica
• P37.4: Sonstige angeborene Malaria
• P37.5: Kandidose beim Neugeborenen
• P37.8: Sonstige näher bezeichnete angeborene infektiöse und parasitäre Krankheiten
• P37.9: Angeborene infektiöse oder parasitäre Krankheit, nicht näher bezeichnet

A50.-: Syphilis connata

• A50.0: Floride konnatale Frühsyphilis
  • Jeder konnatale syphilitische Zustand, als früh oder manifest bezeichnet, bis zu zwei Jahren nach der Geburt.
  • Konnatale Frühsyphilis: kutan, mukokutan, viszeral
  • Konnatale frühsyphilitische: Augenbeteiligung, Laryngitis, Osteochondropathie, Pharyngitis, Pneumonie, Rhinitis
• A50.1: Latente konnatale Frühsyphilis
  • Konnatale Syphilis ohne klinische Manifestationen, mit positiver Serumreaktion und negativem Liquorbefund, bis zu zwei Jahren nach der Geburt.
• A50.2: Konnatale Frühsyphilis, nicht näher bezeichnet
  • Konnatale Syphilis o.n.A., bis unter zwei Jahre nach der Geburt.
• A50.3: Konnatale spätsyphilitische Augenkrankheit
  • Konnatale spätsyphilitische: Augenkrankheit, anderenorts nicht klassifiziert† (H58.8*), interstitielle Keratitis† (H19.2*)
  • Exklusive: Hutchinson-Trias (A50.5)
• A50.4: Konnatale spätauftretende Neurosyphilis [Juvenile Neurosyphilis]
  • Dementia paralytica juvenilis
  • Juvenile: progressive Paralyse, Tabes dorsalis, taboparalytische Neurosyphilis
  • Konnatale spätsyphilitische: Enzephalitis† (G05.0*), Meningitis† (G01*), Polyneuropathie† (G63.0*)
  • Exklusive: Hutchinson-Trias (A50.5)
• A50.5: Sonstige Formen der floriden konnatalen Spätsyphilis
  • Jeder konnatale syphilitische Zustand, als spät oder manifest bezeichnet, zwei Jahre oder später nach der Geburt.
  • Clutton-Hydrarthrose† (M03.1-*)
  • Hutchinson-Trias, Hutchinson-Zähne
  • Konnatale kardiovaskuläre Spätsyphilis† (I98.0*)
  • Konnatale spätsyphilitische: Arthropathie† (M03.1-*), Osteochondropathie† (M90.2-*), Syphilitische Sattelnase
• A50.6: Latente konnatale Spätsyphilis
  • Konnatale Syphilis ohne klinische Manifestationen, mit positiver Serumreaktion und negativem Liquorbefund, zwei Jahre oder später nach der Geburt.
• A50.7: Konnatale Spätsyphilis, nicht näher bezeichnet
  • Konnatale Syphilis o.n.A., zwei Jahre oder später nach der Geburt.
  • Syphilis connata tarda o.n.A.
• A50.9: Syphilis connata, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.