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Diabetes insipidus

Letzte Aktualisierung: 24.8.2022

Abstracttoggle arrow icon

Der Diabetes insipidus ist eine seltene endokrinologische Erkrankung, die aus einem Mangel oder einer verminderten Wirkung des antidiuretischen Hormons (ADH) resultiert. In der Folge fehlt der Einbau von Aquaporinen in der Niere, sodass es zu großen Mengen unkonzentrierten Urins kommt (Polyurie). Kompensatorisch führt dies zu einem ausgeprägten Durstgefühl mit erhöhter Trinkmenge (Polydipsie).

Es wird eine zentrale von einer renalen Form unterschieden und differenzialdiagnostisch von der primären Polydipsie abgegrenzt. Dem Diabetes insipidus centralis liegt ein ADH-Mangel zugrunde, der am häufigsten idiopathisch, aber auch durch Tumoren oder Operationen der Hypophyse verursacht werden kann. Der deutlich seltenere Diabetes insipidus renalis wird durch ein vermindertes Ansprechen der Niere gegenüber ADH bewirkt und tritt am häufigsten medikamentenassoziiert (z.B. Lithium) auf.

Diagnostisch ist neben der Bestimmung der Serum- und Urinosmolalität der Durstversuch ein etablierter Test, bei dem es unter fehlender Hydrierung („Dursten“) nicht zu einer Harnkonzentrierung kommt. Zunehmend relevant zur Differenzierung der zentralen von der renalen Form ist die stimulierte oder unstimulierte Bestimmung von Copeptin, einer abgespalteten Peptidkette des ADH-Prohormons. Entscheidend für die kausale Therapie ist die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache. Besonders beim Diabetes insipidus centralis ist zudem die Gabe des ADH-Analogons Desmopressin indiziert. Bei der renalen Ursache ist eine supportive Behandlung mit einer natriumarmen Ernährung oder Thiaziddiuretika möglich.

  • Prävalenz: Seltene Erkrankung mit 4 Fällen/100.000 Einwohner:innen
  • Geschlecht: ♂ = ♀
  • Alter: In jedem Lebensalter
    • Erkrankungsbeginn bei hereditärer Ursache: 1. Lebensmonat bis zur 3. Lebensdekade

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Man unterscheidet den Diabetes insipidus centralis vom Diabetes insipidus renalis. Im angloamerikanischen Raum wird die primäre Polydipsie auch als Unterform dem Diabetes insipidus zugerechnet (siehe auch: Primäre Polydipsie).

Diabetes insipidus centralis/neurohormonalis (häufigste Form) [1][2][4][5][6][7]

Verursacht durch ungenügende/fehlende Produktion von antidiuretischem Hormon (ADH) im Hypothalamus (Syntheseort) bzw. ungenügende/fehlende Speicherung oder Freisetzung aus dem Hypophysenhinterlappen (Speicherort)

Erworben (circa 90%)

Hereditär (circa 10%) [1][3][5]

Am häufigsten tritt der Diabetes insipidus centralis ohne klar erkennbare Ursache (idiopathisch) auf!

Diabetes insipidus renalis (selten)

Verursacht durch fehlende hormonelle Wirkung des ADH am distalen Tubulus und Sammelrohr der Niere infolge insensitiver Rezeptoren [1][2][4]

Erworben

Hereditär

Der Diabetes insipidus renalis ist selten und tritt am häufigsten infolge einer Behandlung mit Lithium auf!

Regulation der Harnkonzentrierung

Diabetes insipidus centralis

  • ADH↓ durch verminderte Synthese, fehlenden Transport in Hypophyse oder fehlende Ausschüttung [5]
  • Bindung von ADH an Rezeptoren der Niere ↓ → Expression und Einbau von Aquaporin-2 (AQP2) ↓
  • Rückresorption von freiem Wasser aus dem Urin ↓ → Ausscheidung von unkonzentriertem Harn ↑ (Polyurie)
  • Serumosmolalität↑ → Durstgefühl↑ → Trinkmenge↑ (Polydipsie)

Diabetes insipidus renalis

Das klinische Bild des Diabetes insipidus wird durch das Polyurie-Polydipsie-Syndrom geprägt. Weitere Symptome sind unspezifisch oder auf die zugrunde liegende Ursache des Diabetes insipidus zurückzuführen (z.B. Sehstörungen bei Hirntumor).

Bei fehlender Nykturie ist ein Diabetes insipidus praktisch ausgeschlossen!

Primäre Polydipsie [1][5][12][14]

Die Symptome unterscheiden sich zwischen Diabetes insipidus centralis/renalis und der primären Polydipsie kaum, sodass zur Differenzierung die Diagnostik entscheidend ist! [13]

Diabetes insipidus mit Adipsie [3][15]

  • Durch Defekte der Osmorezeptoren tritt kein/vermindertes Durstgefühl auf → Keine (ausreichende) kompensatorische Flüssigkeitsaufnahme
  • Häufig in Kombination mit einer anderen Ursache des Diabetes insipidus
  • Gehäuftes Auftreten von Komplikationen (z.B. symptomatische Hypernatriämien )
  • Therapie: Grundsätzlich analog zur Therapie des Diabetes insipidus centralis
    • Trainieren der Flüssigkeitsaufnahme zu festen Zeiten

Anamnese [1]

Körperliche Untersuchung [1]

Labordiagnostik [1][2][4][5][8][12][16]

Die Labordiagnostik des Polyurie-Polydipsie-Syndroms kann in drei Schritte untergliedert werden:

  1. 24-h-Sammelurin
  2. Allgemeine Labordiagnostik
  3. Spezielle Diagnostik

Häufige und einfach auszuschließende Differenzialdiagnosen einer Polyurie sollten zunächst ausgeschlossen werden, insb. Diabetes mellitus, Hyperkalzämie oder eine (übermäßige) Diuretika-Einnahme!

24-h-Sammelurin

Allgemeine Labordiagnostik [1][5][12]

Üblicherweise ist bei einem Diabetes insipidus die Urinosmolalität vermindert, während die Serumosmolalität erhöht ist!

Spezielle Diagnostik [1][2][4][5]

Übersicht spezielle Diagnostik bei Diabetes insipidus
Test Indikation Erklärung Vorteile Nachteile

Durstversuch

  • Diagnosesicherung Diabetes insipidus
  • Etablierter Test
  • Lange Dauer (max. 17 h)
  • Aufwendig
  • Unangenehm für Patient:innen
  • Diagnostisch ungenau

ADH-Test (Desmopressin-Test), Teil des Durstversuchs

Copeptin-Basiswert-Messung
  • Bestimmung nicht in allen Laboren möglich

Hypertone kochsalzstimulierte Copeptin-Messung
  • Aufwendige Überwachung
  • Gefahr der Hypernatriämie
  • (Noch) keine breite klinische Anwendung

Arginin-stimulierte Copeptin-Messung [1][17]
  • Stimulierung der ADH-Ausschüttung mittels Arginin
  • Genauer als Durstversuch
  • Ambulante Anwendung potenziell möglich
  • (Noch) keine breite klinische Anwendung

Durstversuch [1][12][18]

  • Definition: Diagnostischer Test, um einen Diabetes insipidus mittels fehlender Hydratation („Dursten“) festzustellen; normalerweise wird beim Dursten der Harn zunehmend konzentriert, beim Diabetes insipidus bleibt diese Regulation aus [18]
  • Durchführung
  • Interpretation

Bei der primären Polydipsie steigt nach mehrstündigem Dursten die Urinosmolalität an, bei Vorliegen eines Diabetes insipidus nicht!

ADH-Test (Desmopressin-Test) [1]

Copeptin-Basiswert-Messung [21]

Hypertone kochsalzstimulierte Copeptin-Messung [1][4][13][20]

  • Definition: Diagnostischer Test, bei dem mit der Infusion von NaCl 3% die Konzentrierung des Harns und damit die Ausschüttung von ADH stimuliert und anhand der Messung von Copeptin bestimmt wird
  • Durchführung: Strenges Protokoll; dauert 2–3 h
    1. Infusion von NaCl 3% (erst 250 mL Bolus über 10–15 min, dann 0,15 mL/kgKG/min)
      • Alle 30 min: Messung Serumnatrium und Urinosmolalität
      • Beendigung bei Serumnatrium ≥150 mmol/L
    2. Copeptin-Messung am Ende
    3. Rehydrierung: Patient:in trinkt Wasser (30 mL/kgKG innerhalb von 30 min), anschließend i.v. Gabe von 5%iger Glucose 500 mL/h für 1 h mit erneuter anschließender Natrium-Messung
  • Interpretation

Arginin-stimulierte Copeptin-Messung [1][17]

Genetische Untersuchung [10]

Differenzialdiagnose des idiopathischen Diabetes insipidus centralis [1][12]

Die genaue ätiologische Eingrenzung des Diabetes insipidus centralis mittels MRT des Kopfes und weiterer Diagnostik ist entscheidend für die bestmögliche Therapie!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Allgemeine Maßnahmen

  • Behandlung der Grunderkrankung ist entscheidend (z.B. Tumorresektion, Absetzen der Medikation) [5]
  • Bei Aufnahme ins Krankenhaus Spezialist:in für Endokrinologie konsultieren [22]

Die wichtigste Maßnahme ist die Behandlung der Grunderkrankung!

Flüssigkeitsgabe [1][5][22]

  • Wichtigste Akutmaßnahme bei Dehydrierung oder Hypernatriämie (z.T. lebensbedrohlich)
  • Meist reguliert das Durstgefühl die kompensatorische Aufnahme bei Flüssigkeitsverlusten, außer bei
  • Indikation
  • Durchführung: Grundsätzlich besser p.o. als i.v., schnellstmögliche Umstellung auf p.o.
  • Monitoring: Kontrolle des Flüssigkeitshaushalts, Bilanzierung von Ein- und Ausfuhr, Serumnatrium, ggf. Anpassung der Volumengabe [22]
    • Wache Erkrankte, die eigenständig Medikation einnehmen können und weder Hypernatriämie noch Flüssigkeitsdefizit haben: Alle 24 h
    • Postoperative bewusstlose Erkrankte: Alle 12 h
    • Kritisch kranke Patient:innen oder dekompensierter Diabetes insipidus: Alle 4 h, nach Stabilisierung alle 12 h
  • Verlegung auf eine Intermediate-Care-Station oder Intensivstation frühzeitig evaluieren

Bei fehlender Wasserzufuhr (z.B. bei Pflegebedürftigkeit und Kindern) kann es zu schwerer Dehydratation und Bewusstlosigkeit kommen!

Die Flüssigkeitsgabe ist die wichtigste Akutmaßnahme und sollte möglichst p.o. mit hypoosmolarer Flüssigkeit erfolgen!

Aufklärung der Erkrankten

  • Ziel: Dehydrierung und Elektrolytstörungen verhindern
  • Anpassung der Trinkmenge an Alltag, Bewegung und Wetter
  • Wichtigkeit der Desmopressin-Einnahme
  • Trinken nach Durstgefühl
    • Ausnahme: Diabetes insipidus mit Adipsie
      • Komplexe Behandlung durch endokrinologisches Zentrum
      • Flüssigkeitsaufnahme nach täglicher Routine und Körpergewichtsmessung in Abhängigkeit von der Desmopressin-Einnahme

Diabetes insipidus centralis [1][4][5][10]

Desmopressin (ADH-Analogon)

  • Mechanismus: ADH-Mangel wird durch synthetisches ADH-Analogon (Vasopressin-Analogon) Desmopressin ausgeglichen → Besserung durch Gabe hat auch diagnostischen Wert
  • Ziel: Symptomatik des Polyurie-Polydipsie-Syndroms reduzieren ohne das Auftreten von Hyponatriämien (Hinweis auf Übertherapie)
  • Dosierung: Nasal, i.v. oder p.o. (initial i.v./nasal zur besseren Steuerung, später p.o.)
    • Langsame Eindosierung, da individuelle Dosis notwendig
    • Empirischer Beginn mit niedrigster Dosis (bei kritisch Erkrankten zunächst am besten i.v.)
      • i.v./s.c. [1][5][19] oder intranasal [1][23]
      • Sublingual [24]
      • p.o. [1][25]
    • Zunächst Diurese zwischen Gaben zulassen (erst nach erneuter Polyurie wieder Desmopressin verabreichen) und später feste Gaben und Dosierung etablieren
  • Wichtige Nebenwirkung: Hyponatriämie und Wasserintoxikation (siehe auch: Komplikationen des Diabetes insipidus)
  • Therapiesteuerung: Messung des Körpergewichts, Serumnatriums und der Flüssigkeitsein- und -ausfuhr (Bilanzierung) [22]
    • Bei bewusstlosen Erkrankten mind. 2× tgl.
    • Unter i.v. Flüssigkeitsgabe mind. 1× tgl.
    • Bei Eindosierung (mehrfach) täglich, dann Intervalle verlängern
  • Dauer: Bei Symptomatik fortsetzen, je nach Ursache auch lebenslang
  • Sonderfall: Desmopressin im postoperativen Verlauf [5][10]
    • Intravenöse Gabe bevorzugen
    • Adjustierung der Desmopressin-Gabe bei meist transienter Symptomatik mind. täglich
    • Sehr engmaschige Kontrolle des Serumnatrium: Alle 4–6 h

Um häufige Hyponatriämien unter Desmopressin zu vermeiden, sollte eine langsame Eindosierung unter engmaschiger Überwachung mit Kontrolle des Serumnatriums erfolgen!

Diabetes insipidus renalis [1][2][4]

  • Desmopressin in (sub‑)maximaler Dosis (Hinweise zur Eindosierung, siehe auch: Desmopressin)
  • Thiazide (in Kombination mit natriumarmer Ernährung) [26]
  • Natriumarme Ernährung [2]
  • Ggf. NSAR
  • Ggf. Amilorid bei Lithium-induziertem Diabetes insipidus, falls Lithium nicht abgesetzt werden kann

Auftreten

  • Keine (ausreichende) kompensatorische Flüssigkeitsaufnahme [1][22]
  • Bei verpasster/verspäteter Einnahme von Desmopressin, z.B. bei Krankenhauseinlieferung [1][22]

Besonders auf Komplikationen achten sollte man bei fehlender kompensatorischer Flüssigkeitsaufnahme oder bei Hospitalisierung von Erkrankten (auch bei anderer Ursache)!

Durch korrektes Flüssigkeitsmanagement von Personen mit Diabetes insipidus können Komplikationen vermieden werden!

Hyponatriämie [22][27]

Hypernatriämie [22][27]

Durch adäquates Flüssigkeitsmanagement bei Menschen mit Diabetes insipidus im Krankenhaus können Hypernatriämien vermieden werden!

Hyperkoagulabilität [1][27]

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Im Folgenden wird die Prognose für den Diabetes insipidus im Erwachsenenalter aufgeführt. Die Prognose der anderen Entitäten siehe: Diabetes insipidus in der Kindheit, Diabetes insipidus in der Schwangerschaft und primäre Polydipsie.

Menschen mit fehlender Kontrolle der Polyurie haben eine deutlich reduzierte Lebensqualität – die Einstellung der Medikation ist daher entscheidend! [2]

Der Diabetes insipidus im Kindesalter ist eine seltene Erkrankung. Die meisten generellen Informationen zum Krankheitsbild finden sich weiter oben. Im Folgenden werden nur die Besonderheiten der Diagnostik und Therapie bei Kindern besprochen.

Diagnostik [3][5][6][10][29][30]

Die Labordiagnostik des Polyurie-Polydipsie-Syndroms bei Kindern kann in drei Schritte untergliedert werden:

  1. 24-h-Urinmessung
  2. Allgemeine Labordiagnostik
  3. Spezielle Diagnostik

Häufige und einfach auszuschließende Differenzialdiagnosen einer Polyurie sollten zunächst ausgeschlossen werden, insb. Diabetes mellitus, Hyperkalzämie oder die (übermäßige) Einnahme von Diuretika!

24-h-Urinmessung

  • 24-h-Sammelurin mit Kreatininbestimmung
    • Polyurie: Pathologisch erhöhte Urinausscheidung >2 L/m2/24 h
      • Neugeborene: >150 mL/kgKG/24 h
      • ≤2 Jahren: >100 mL/kgKG/24 h
      • >2 Jahre: ≥40–50 mL/kgKG/24 h
    • Hypoosmolalität des Urins: <600 mOsm/kg
  • Interpretation

Allgemeine Labordiagnostik [6][10][29]

Spezielle Labordiagnostik

Durstversuch bei Kindern [3][10][29]

  • Definition: Diagnostischer Test, um einen Diabetes insipidus mittels fehlender Hydratation („Dursten“) festzustellen [18]
  • Durchführung
    1. Basiswerte messen
      • Serumnatrium sollte vor Testbeginn <143–145 mmol/L und -osmolalität <300 mOsm/kg sein
      • Urinosmolalität bestimmen
      • Leichtes Frühstück mit wenig Flüssigkeit, dann Beginn des Durstens
    2. Monitoring während des Tests
    3. Durchführung für 7–10 h oder Abbruch bei
      • Serumosmolalität ≥295 mmol/L
      • Urinosmolalität <300 mOsm/kg
      • Reduktion des Körpergewichts >5%
      • Serumnatrium >143–145 mmol/L
    4. Abschlusswerte bestimmen: Urinosmolalität
    5. Ggf. Ergänzung mit ADH-Test
  • Interpretation

Bei Neugeborenen und Kleinkindern ist das Verhältnis der Urin-/Serumosmolalität ≥1,5 oder eine Urinosmolalität >450 mOsm/kg nach dem Durstversuch ein Hinweis auf eine adäquate Urinkonzentrierung!

Der Durstversuch ist bei Kleinkindern (insb. Neugeborenen) wegen möglicher Dehydrierung streng zu indizieren und engmaschig zu überwachen!

ADH-Test (Desmopressin-Test) [6][10][29]

Weitere Diagnostik [5][10]

Therapie

Die Therapie des Diabetes insipidus gliedert sich in allgemeine Maßnahmen, die für alle Kinder relevant sind, und die spezifische, von der Ätiologie abhängige Therapie.

Allgemeine Maßnahmen [5]

  • Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits: Bei Zeichen der Dehydrierung oder Hypernatriämie
  • Behebung der Ursache: Bspw. Tumorresektion, Absetzen der Medikation, Ausgleich von Elektrolytstörungen
  • Aufklärung der Kinder und Eltern
    • Gefahr der Dehydrierung und Hypernatriämie
    • Anpassung der Trinkmenge an Alltag, Bewegung und Wetter
    • Wichtigkeit der (regelmäßigen) Medikationseinnahme
    • Trinken nach Durstgefühl
      • Ausnahme: Diabetes mellitus mit Adipsie
        • Flüssigkeitsaufnahme nach täglicher Routine und Körpergewichtsmessung in Abhängigkeit von der Desmopressin-Einnahme
        • Komplexe (Mit‑)Behandlung durch endokrinologisches Zentrum

Bei fehlender Wasserzufuhr kann es zu schwerer Dehydrierung und Bewusstlosigkeit kommen!

Die wichtigste Maßnahme ist die Behandlung der Ursache!

Diabetes insipidus centralis [1][4][5][10]

Der ADH-Mangel beim Diabetes insipidus centralis kann durch das synthetische ADH-Analogon Desmopressin oder durch Thiazide verbessert werden. Bei Neugeborenen gelten Besonderheiten.

Desmopressin (pädiatrisch)

  • Mechanismus: ADH-Mangel wird durch synthetisches ADH-Analogon Desmopressin ausgeglichen → Besserung durch Gabe hat auch diagnostischen Wert
  • Ziel: Reduktion der Polyurie-Polydipsie ohne Hyponatriämien als Zeichen der Übertherapie
  • Eindosierung
    • Langsam, da individuelle Dosis notwendig
    • Zunächst Applikation nasal oder i.v. zur besseren Steuerung, später oral
    • Empirischer Beginn: Möglichst niedrige Dosis
      • Intranasal [10] [10][23]
      • p.o. [10][25]
      • Sublingual [24] [10][24]
      • i.v.: Nur wenn p.o. oder intranasal nicht möglich
        • Kinder <1 Jahr [10][19]
        • Kinder ≥1 Jahr [10][19]
  • Wichtige Nebenwirkung: Hyponatriämie und Wasserintoxikation (siehe auch: Komplikationen des Diabetes insipidus)
  • Therapiesteuerung: Messung des Körpergewichts, Serumnatriums und der Flüssigkeitsein- und -ausfuhr (Bilanzierung) [22]
  • Dauer: Bei Symptomatik fortsetzen, je nach Ursache auch lebenslang

Um häufige Hyponatriämien unter Desmopressin zu vermeiden, sollte eine langsame Eindosierung unter engmaschiger Überwachung mit Kontrolle des Serumnatriums erfolgen!

Diabetes insipidus renalis [1][2]

Besonderheiten bei Neugeborenen mit angeborenem Diabetes insipidus [6][10][29]

Definition [2][31]

Epidemiologie [5][6][31]

Pathophysiologie [5][32]

  • Plazentare Vasopressinase: Baut ADH ab
    • Höchste Werte der Vasopressinase im 3. Trimester
    • Werte fallen nach der Geburt bis 2 Wochen postpartum ab

Symptomatik [2]

Diagnostik [1][2][5]

In diesem Abschnitt wird nur auf die Besonderheiten der Diagnostik in der Schwangerschaft eingegangen, weitere Informationen siehe auch: Diagnostik des Diabetes insipidus.

Therapie

In diesem Abschnitt wird nur auf die Besonderheiten der Therapie in der Schwangerschaft eingegangen, weitere Informationen siehe auch: Therapie des Diabetes insipidus.

Prognose [2][5]

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2022, DIMDI.

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  1. Christ‐Crain et al.: Diagnosis and management of diabetes insipidus for the internist: an update In: Journal of Internal Medicine. Band: Volume 290, Nummer: 1, 2021, doi: 10.1111/joim.13261 . | Open in Read by QxMD p. 73-87.
  2. Mutter et al.: Diabetes Insipidus: Pathogenesis, Diagnosis, and Clinical Management In: Cureus. Band: 13, Nummer: 2, 2021, doi: 10.7759/cureus.13523 . | Open in Read by QxMD .
  3. Herold et al.: Innere Medizin 2021. Herold 2021, ISBN: 978-3-982-11660-0 .
  4. Christ-Crain et al.: Diabetes insipidus In: Nature Reviews Disease Primers. Band: 5, Nummer: 1, 2019, doi: 10.1038/s41572-019-0103-2 . | Open in Read by QxMD .
  5. Weiner, Vuguin: Diabetes Insipidus In: Pediatrics in review. Band: 41, Nummer: 2, 2020, doi: 10.1542/pir.2018-0337 . | Open in Read by QxMD p. 96-99.
  6. Adams et al.: Neuroimaging of central diabetes insipidus — when, how and findings In: Neuroradiology. Band: 60, Nummer: 10, 2018, doi: 10.1007/s00234-018-2072-7 . | Open in Read by QxMD p. 995-1012.
  7. S2k Leitlinie - Diagnostik und Therapie klinisch hormoninaktiver Hypophysentumoren. Stand: 3. April 2020. Abgerufen am: 22. Dezember 2021.
  8. Castle-Kirszbaum et al.: Diabetes insipidus after endoscopic transsphenoidal surgery: multicenter experience and development of the SALT score In: Pituitary. Band: 24, Nummer: 6, 2021, doi: 10.1007/s11102-021-01159-y . | Open in Read by QxMD p. 867-877.
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