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Colitis ulcerosa

Letzte Aktualisierung: 24.11.2023

Abstracttoggle arrow icon

Die Colitis ulcerosa (CU) zählt mit dem Morbus Crohn zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) und tritt meist bei jungen Menschen zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr auf – die Ursache der Erkrankung ist unklar. Klinisch fallen als Leitsymptom meist blutige, schleimige Durchfälle auf, zudem sind Bauchschmerzen und Fieber typische Beschwerden. In der Diagnostik zeigen sich neben laborchemisch erhöhten Entzündungswerten und erhöhten Autoantikörpern (pANCA) oft radiologische Auffälligkeiten (z.B. eine sonografische Darmwandverdickung). Den Goldstandard stellt jedoch die Koloskopie dar, in der meist das typische Ausbreitungsmuster mit Beginn im Rektum und kontinuierlicher Ausbreitung im restlichen Dickdarm imponiert.

Die Therapie der Erkrankung erfolgt bei leichten und mittelschweren Schüben zumeist mit Aminosalicylaten (5-ASA-Präparate), bei schwereren Schüben kommen auch Glucocorticoide und Immunsuppressiva zum Einsatz. Bei distaler Kolitis können die Substanzen lokal (per Klysma oder Schaum) gegeben werden, wohingegen ausgedehnte Befunde systemisch behandelt werden müssen. Aufgrund des erhöhten Entartungsrisikos (kolorektales Karzinom) sollten regelmäßige Kontrollkoloskopien durchgeführt werden. Beim Nachweis von Dysplasien, aber auch bei nicht beherrschbaren Schüben oder dem Auftreten von Komplikationen (z.B. toxisches Megakolon) kann die Erkrankung durch eine Proktokolektomie behandelt und sogar geheilt werden.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion “Tipps & Links".

Epidemiologietoggle arrow icon

  • Häufigkeitsgipfel: 20.–35. und 60.–80. Lebensjahr
  • Inzidenz: Ca. 4/100.000 Einwohner pro Jahr

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologietoggle arrow icon

Die Ätiologie der Colitis ulcerosa ist derzeit noch unbekannt. Gleichwohl konnten aber verschiedene Risikofaktoren und protektive Faktoren identifiziert werden.

Risikofaktoren [1][2][3]

Protektive Faktoren

  • Appendektomie: Eine Appendektomie reduziert das Erkrankungsrisiko bei Patienten vor dem 20. Lebensjahr um knapp 70% (und im Erkrankungsfall kommt es zudem zu weniger schweren Verläufen) [7]
  • Nikotinkonsum: Aktueller Nikotinkonsum senkt das Erkrankungsrisiko (und besitzt einen positiven Effekt auf den Verlauf der Erkrankung)

Genetische Faktoren haben den größten Einfluss auf die Entstehung einer Colitis ulcerosa!

Klassifikationtoggle arrow icon

Montreal-Klassifikation der Colitis ulcerosa

  • Richtet sich nach Ausdehnung der Erkrankung
Montreal-Klassifikation: Ausdehnung der Colitis ulcerosa (nach Silverberg et al.) [8]
Einteilung Ausdehnung Beschreibung
E1 Proktitis

Limitiert auf das Rektum (distal des rektosigmoidalen Übergangs)
E2 Linksseitenkolitis Befall bis zur linken Flexur
E3 Ausgedehnte Kolitis Ausdehnung über die linke Flexur hinaus bis zur Pankolitis

Pathophysiologietoggle arrow icon

  • Ursache unbekannt
  • Aktivierung lymphatischer Zellen in der Darmwand
  • Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebsschädigung (Ulzerationen, Erosionen, Nekrosen)
  • Abgrenzung vom Morbus Crohn über das Ausbreitungsmuster: Meist Beginn im Rektum und kontinuierlicher Aufstieg im Dickdarm

Die Colitis ulcerosa beginnt meist distal im Rektum und breitet sich von dort kontinuierlich aufsteigend im Dickdarm aus!

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Die primär sklerosierende Cholangitis tritt in starker Assoziation mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen auf. Ca. 75% der Erkrankten leiden an einer Colitis ulcerosa, ca. 10% an Morbus Crohn!

Verlaufs- und Sonderformentoggle arrow icon

Verlaufsformen

  • Chronisch-intermittierend
    • Häufigste Form
    • Exazerbationen im Wechsel mit vollständiger Remission
  • Chronisch-kontinuierlich
    • Keine vollständige Remission
    • Krankheitsintensität variiert
  • Akut-fulminant

Definition der Remission

  • Klinisch
    • Abwesenheit von Diarrhö
    • Kein sichtbares Blut im Stuhl
    • Keine intestinalen und extraintestinalen durch CU bedingte Beschwerden
  • Endoskopisch
    • Fehlen entzündlicher Veränderungen

Backwash-Ileitis

  • Kurzbeschreibung
    • Entzündung des terminalen Ileums bei einer Colitis ulcerosa
    • Typischerweise sind nur die ersten paar Zentimeter proximal der Ileozökalklappe (Bauhin-Klappe) befallen
    • Der Pathomechanismus ist nicht abschließend geklärt
  • Epidemiologie: Ca. 10–20% der Patienten mit einer Colitis ulcerosa sind betroffen
  • Differenzialdiagnostik: Klinisch ist die Backwash-Ileitis zwar kaum relevant, kann aber die Differenzialdiagnose zum Morbus Crohn erschweren

Diagnostiktoggle arrow icon

Anamnese

Körperliche Untersuchung

  • Bei Erstdiagnose und Auftreten spezifischer Symptome: Komplette körperliche Untersuchung, inkl. oraler und perianaler Inspektion
    • Beachtung evtl. extraintestinaler Manifestationen
  • Bei Kindern und Jugendlichen
    • Regelmäßige Erfassung von Körpergewicht und -länge
    • Pubertätsstadium bei Erstdiagnose

Laborchemie

Bei milder oder moderater Colitis ulcerosa und/oder distalem Befallsmuster können die Laborparameter normal ausfallen!

Stuhldiagnostik

Bildgebung

Endoskopie [12][13]

Ileokoloskopie bei Colitis ulcerosa

Bei V.a. eine Colitis ulcerosa sollte nach aktuellen DGVS-Leitlinien eine Ileokoloskopie mit Biopsien erfolgen. Anhand der endoskopischen und histopathologischen Befunde kann ggf. die Diagnose gestellt und das Ausmaß der Erkrankung beurteilt werden.

Ablauf

Soweit möglich, sollte bei der Endoskopie immer das Ileum mitbetrachtet werden!

Befunde und Interpretation

  • Typischer Befund
    • Entzündlich gerötete Schleimhaut, ödematöse Schleimhautschwellung, Verlust der normalen Gefäßzeichnung
    • Kontaktblutungen, fleckige Einblutungen in die Kolonschleimhaut
    • Ulzera mit Fibrinbelägen
    • Zusätzlich bei fortgeschrittener Krankheit
      • Pseudopolypen durch verbleibende intakte Schleimhautinseln
      • Schleimhautzerstörung mit Haustrenverlust („Fahrradschlauch“-Aspekt)
  • Ausbreitungsmuster
    • Allgemein
      • Kontinuierliche Ausbreitung vom Enddarm in Richtung proximal
      • Evtl. Mitbeteiligung des terminalen Ileums (Backwash-Ileitis)
      • Unter Therapie: Diskontinuierliche Ausprägung möglich (sogar mit Aussparung des Rektums)
      • Bei Kindern <10 Jahre auch ohne Therapie abweichende Muster möglich
    • Linksseitenkolitis
    • Ausgedehnte Kolitis

Ösophagogastroduodenoskopie

Die Diagnose einer Colitis ulcerosa soll durch eine Kombination aus Anamnese, klinischer Untersuchung und typischen laborchemischen, sonografischen, endoskopischen und histologischen Befunden gestellt werden!


Zum Vergleich: Normalbefunde

Endoskopische Scorestoggle arrow icon

Die beiden hier genannten Scores werden häufig in klinischen Studien zur Erfassung der Krankheitsaktivität eingesetzt. Im klinischen Alltag spielen sie nur eine sehr untergeordnete Rolle [14][15][16] .

Mayo Clinic Endoscopic Subscore [17]

Mayo Clinic Endoscopic Subscore
Beurteilung Beschreibung Punktwert
Normalbefund oder aktuell keine Krankheitsaktivität

Normaler Aspekt

0
Milde Erkrankung

Mukosa gerötet, verminderte Gefäßzeichnung, nur leicht verminderte Belastbarkeit (geringe Blutungsneigung)

1
Moderate Erkrankung

Mukosa stark gerötet, Gefäßzeichnung vollständig aufgehoben, deutlich verminderte Belastbarkeit (deutliche Blutungsneigung), Erosionen

2
Schwere Erkrankung

Ulzerationen, Spontanblutungen

3
Interpretation: Qualitative Einstufung der Erkrankungsschwere (Berücksichtigung der Punktwerte im Rahmen des vollständigen Mayo-Scores)

Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity (UCEIS) [18][19]

Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity
Kriterium Ausprägung Punktwert
Gefäßzeichnung

Normal

0

Teilweiser Verlust

1

Kompletter Verlust

2
Blutungen

Keine

0

Mukosal aufgelagert

1

Luminal (mild)

2

Luminal (mittel bis stark)

3
Erosionen/Ulzerationen

Keine

0

Erosionen

1

Oberflächliche Ulzerationen

2

Tiefe Ulzerationen

3

Interpretation: UCEIS = Summe der Einzelpunktwerte

Pathologietoggle arrow icon

Allgemeines zur histopathologischen Diagnostik [12][20][21]

Normalbefunde in der Histopathologie der Schleimhautbiopsien schließen eine aktive Colitis ulcerosa aus!

Histopathologische Kriterien zur Diagnosestellung

  • Veränderungen der Mukosaarchitektur
    • Diffuse chronische Entzündung in der gesamten Lamina propria mucosae (mit Lymphozyten- und Plasmazellinfiltration)
    • Störung der Kryptenarchitektur in Form, Orientierung und Größe bzw. Kryptenatrophie (kann im Frühstadium fehlen!)
    • Paneth-Zell­-Metaplasien distal der rechten Kolonflexur
    • Entzündliche Polypen
    • Selten: Fibrose der Submukosa
  • Zellgehalt der Mukosa

Einordnung der Entzündungsaktivität

Zum Vergleich: Normalbefunde

Risikoläsionentoggle arrow icon

Intraepitheliale Neoplasien/Dysplasien

Der Nachweis von intraepithelialen Neoplasien (IEN) im Rahmen einer Colitis ulcerosa stellt einen wesentlichen Risikofaktor für die Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms dar. Beim Nachweis dieser Läsionen ist daher ein strukturiertes therapeutisches Vorgehen essenziell.

Allgemein

Dysplasien sind der zuverlässigste Marker für ein erhöhtes intestinales Malignomrisiko!

Diagnostik

  • Histopathologische Graduierung
  • Makroskopische Differenzierung (durch den Endoskopiker) in
    • Polypoide Läsionen bzw.
    • Nicht-polypoide Läsionen [22]

Vorgehen

  • Makroskopisch als auch histopathologisch kein eindeutiger Nachweis einer IEN/Dysplasie
    • Endoskopische Kontrolle nach 3–6 Monaten
    • Evtl. Intensivierung der antiinflammatorischen Therapie
  • Makroskopisch unauffällige, aber histologische bestätigte IEN/Dysplasien
    • Erneute Abklärung mittels Chromoendoskopie mit hochauflösender Weißlicht­-Endoskopie (HDWLE) durch einen erfahrenen Untersucher
  • Makroskopisch als auch histopathologisch gesicherte IEN/Dysplasie
    • Endoskopische Resektion sofern möglich
      • Jährliche Kontroll-Koloskopien
    • Proktokolektomie: Sofern eine endoskopische Resektion nicht möglich ist
  • Sonderfall: Sporadische Adenome
    • Endoskopische Polypektomie [23]
    • Langzeit-Follow-Up-Koloskopien

Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

Mikroskopische Kolitis [24][25]

Epidemiologie und Ätiologie [26]

  • Altersdurchschnitt bei Diagnosestellung: 60 Jahre
  • Inzidenz: Ca. 10–12:100.000
  • Geschlechterverteilung: ♀ > ♂
  • Ätiologie: Ungeklärt
  • Risikofaktoren: Alter, Geschlecht, Nikotinkonsum, Autoimmunerkrankungen , Krebserkrankungen, Z.n. Organtransplantation, gewisse Medikamente

Symptome/Klinik [25]

  • Leitsymptom: Chronische, wässrige, nicht-blutige Diarrhö >4 Wochen
    • Kann auch nachts auftreten
    • Schubartiger Verlauf möglich
  • Unspezifische GI-Symptome: Abdominelle Schmerzen, Gewichtsverlust, Übelkeit und Meteorismus

Diagnostik

Therapie [24][25][26][27]

Prognose [26]

  • Oftmals chronisch-rezidivierender Verlauf
  • Reduzierte Lebensqualität
  • Kein erhöhtes Risiko für kolorektales Karzinom, keine operative Therapie notwendig

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapietoggle arrow icon

Grundlagen [28][29]

Die Colitis ulcerosa kann medikamentös oder chirurgisch therapiert werden.

Colitis ulcerosa: Schweregrade [12][30][31]

Es gibt keine einheitliche Einteilung. Hier wird eine Möglichkeit vorgestellt, die sich vorrangig auf klinische Kriterien stützt und zur Auswahl der Differenzialtherapie herangezogen werden kann.

Therapieprinzipien

  • Leichte bis mittelschwere Colitis ulcerosa
    • I.d.R. ambulante Therapie möglich
    • Bevorzugt lokale Applikation der Medikamente
  • Schwere Colitis ulcerosa
    • Stationäre Therapie empfohlen
    • Abwägung konservative und chirurgische Therapie erforderlich
      • Einbeziehung abdominalchirurgischer Expertise in die Therapieentscheidungen
    • Lokaltherapie nicht ausreichend
  • Fulminante Colitis ulcerosa
    • Akute Lebensgefahr, frühzeitig OP-Indikation

Unspezifische Maßnahmen bei Colitis-ulcerosa-Schub [12][31]

Die folgenden Maßnahmen sollten unabhängig von der gewählten Therapiestrategie berücksichtigt werden.

Starke Schmerzen deuten auf Komplikationen mit chirurgischem Handlungsbedarf hin! Hierzu zählen insb. die Kolonruptur und das toxische Megakolon!

Medikamentöse Therapietoggle arrow icon

Grundlagen [12]

Die medikamentöse Therapie setzt sich aus Remissionsinduktion und -erhaltung zusammen.

  • Remissionsinduktion (syn. Schubtherapie): Behandlung des Erstauftretens einer CU oder einer akuten Verschlechterung bei bekannter Erkrankung
  • Remissionserhaltung (syn. Erhaltungstherapie): Langfristige Behandlung zur Reduktion der Schubfrequenz

Allgemeines Vorgehen

  1. Remissionsinduktion: Therapie nach Schwere und Befallsmuster (siehe: Schweregrade der Colitis ulcerosa und Montreal-Klassifikation)
    • Stufentherapie, bis klinische Remission erreicht ist
    • Beispiel: Prednisolon i.v. bei einem schweren CU-Schub
  2. Übergang zur Remissionserhaltung: Sobald Remission erreicht ist
    • Auswahl des Medikaments zur Erhaltungstherapie
    • Reduktion der Medikamente, die nicht zur Erhaltungstherapie vorgesehen sind (insb. Steroide!)
    • Einleitung der Erhaltungstherapie
    • Beispiel: Langsame Reduktion von Prednisolon, zeitgleich Beginn einer Therapie mit Azathioprin
  3. Remissionserhaltung
    • Langfristige Therapie mit der niedrigsten wirksamen Stufe
    • Beispiel: Alleinige Therapie mit Azathioprin
  4. Bei erneutem Schub
    • Remissionsinduktion mit der Stufe, die beim letzten Schub erfolgreich war
    • Ggf. im Anschluss Eskalation der remissionserhaltenden Therapie
    • Beispiel: Erneute Induktion mit Prednisolon, danach Wechsel von Azathioprin auf Infliximab

Medikamentenklassen in der Colitis-ulcerosa-Therapie [12][34]

Die medikamentöse Therapie der Colitis ulcerosa basiert auf immunsupprimierenden Medikamenten, mittlerweile stehen viele Wirkstoffklassen zur Verfügung. Einige eignen sich sowohl zur Induktion als auch zur Erhaltung, andere nur für eine der beiden Indikationen.

Medikamentenübersicht

Medikamentenübersicht
Substanzklasse Wirkstoffe Applikationsformen Schubtherapie Erhaltungstherapie
Aminosalicylate

x

 x
Probiotika x
Glucocorticoide x

x
Antimetabolite Purin-Analoga x
Folsäure-Antagonisten (x) (x)
TNF-α-Blocker
  • i.v.
 x x
  • s.c.
 x x
Integrin-Antagonisten
  • Vedolizumab
  • i.v.
 x x
Calcineurin-Inhibitoren x (x)
JAK-Inhibitoren x x

Übersicht der medikamentösen CU-Therapie

Übersicht der medikamentösen CU-Therapie
Leichte bis mittelschwere CU Schwere bis fulminante CU
Schubtherapie
  1. Mesalazin
  2. Steroid lokal
  3. Steroid systemisch
  4. Ggf. weitere Eskalation analog zur schweren CU
  1. Systemische Steroid-Therapie
  2. TNF-α-Blocker oder Ciclosporin
  3. Vedolizumab
  4. Substanzklassenwechsel, Reservemedikamente oder chirurgische Therapie
Erhaltungstherapie
  1. Mesalazin
  2. Azathioprin
  3. Ggf. weitere Eskalation analog zur schweren CU
  1. Azathioprin
  2. TNF-α-Blocker
  3. Vedolizumab
  4. Substanzklassenwechsel, Reservemedikamente oder chirurgische Therapie

Colitis ulcerosa: Schubtherapie

Überblick Schubtherapie

Die Schubtherapie der CU wird als Stufentherapie durchgeführt. Die initiale Stufe richtet sich nach dem Schweregrad, danach muss bei Therapieversagen einer Stufe auf eine höhere gewechselt werden.

Leichte bis mittelschwere Colitis ulcerosa: Schubtherapie mit lokalen Präparaten

  • Applikation: Je nach Befallsmuster (Montreal-Klassifikation)

Therapieversagen kann, gerade bei rektal anzuwendenden Präparaten, auf einer niedrigen Therapieadhärenz beruhen! Eine umfangreiche Aufklärung des Patienten über Anwendung und Nutzen der Therapie ist daher essenziell!

Proktitis

Linksseitenkolitis

Pankolitis

Eine klinisch leichte bis mittelschwere Colitis ulcerosa, die weder auf Mesalazin noch auf lokale Steroide ausreichend anspricht, muss wie eine schwere CU mit einer systemischen Steroidtherapie behandelt werden!

Colitis ulcerosa: Schubtherapie mit systemischen Steroiden

  • Indikationen: Schwerer Schub oder Therapieversagen einer Lokaltherapie
  • Prednisolon (oder Äquivalent) p.o. oder i.v.
    • Leichter bis mittelschwerer Schub: Orale Gabe möglich
    • Schwerer Schub: Eher i.v. Gabe :
  • Dauer der Therapie bei Ansprechen: Mind. 3 Wochen
  • Evaluation: Nach 2–3 Tagen
    • Kriterien für Therapieerfolg
      • Reduktion der Stuhlfrequenz
      • Reduktion der Blutbeimengungen im Stuhl
      • Besserung der bildgebenden Befunde (Ultraschallbefund, Endoskopiebefund)
      • Laborchemisches Ansprechen (CRP, Blutbild und fäkale Neutrophilenmarker)
    • Bei ausbleibendem Erfolg
      • Weitere Eskalation siehe: Schubtherapie bei steroidrefraktärem Verlauf einer CU
      • Chirurgische Therapie erwägen

Bei ausbleibendem Erfolg einer medikamentösen Therapie sollte frühzeitig ein Abdominalchirurg in die weiteren Therapieentscheidungen einbezogen werden!

Colitis ulcerosa: Schubtherapie bei steroidrefraktärem Verlauf

Es gibt kaum Vergleichsdaten zu den verschiedenen Optionen bei einem steroidrefraktären Verlauf. Die Auswahl sollte daher nach individuellen Gesichtspunkten und lokaler Expertise erfolgen!

Colitis ulcerosa: Remissionserhaltung

Überblick Remissionserhaltung

Remissionserhaltung mit Mesalazin

  • Indikationen: Leichte bis mittelschwere CU nach erfolgreicher Induktion mit Mesalazin oder Steroiden
  • Prinzipien
    • Therapieadhärenz beachten und Galenik ggf. anpassen
  • Dauer bei erfolgreichem Remissionserhalt
    • Mind. 2 Jahre
    • Ggf. dauerhaft als Karzinomprävention
  • Durchführung: Gabe nach Befallsmuster
    • Bei Proktitis und Linksseitenkolitis: Rektale Monotherapie
    • Bei Pankolitis oder mangelnder Toleranz einer rektalen Therapie: Orale Monotherapie
  • Therapieversagen: Erneuter Schub unter remissionserhaltender Therapie
    • Schubtherapie, Beginn mit der niedrigsten Stufe, die die letzte Remission erfolgreich induziert hat
    • Eskalation der Erhaltungstherapie
      1. Dosissteigerung von Mesalazin
      2. Kombination orales und intermittierend rektales Mesalazin
      3. Wechsel auf Azathioprin

Remissionserhaltung mit Azathioprin

  • Indikationen
    • Mittelschwere bis schwere Colitis ulcerosa (dann im Allgemeinen Erstlinientherapie)
    • Leichte bis mittelschwere Colitis ulcerosa mit unzureichender Wirkung von Mesalazin bzw. Mesalazin-Unverträglichkeit
  • Vorteile
    • Viel Erfahrung
    • Geringe Therapiekosten
    • Orale Gabe
  • Nachteile
    • Verzögerte Wirkung
  • Dauer bei erfolgreichem Remissionserhalt: Im Allgemeinen langfristige Therapie erforderlich
  • Durchführung
    • Einleitung überlappend mit Remissionsinduktion
    • Azathioprin
  • Therapiebegleitung
  • Therapieversagen: Erneuter Schub unter remissionserhaltender Therapie
    • Schubtherapie, Beginn mit der niedrigsten Stufe, die die letzte Remission erfolgreich induziert hat
    • Eskalation der Erhaltungstherapie: Wechsel auf TNF-α-Blocker oder Vedolizumab

Remissionserhaltung mit TNF-α-Blockern

  • Indikationen
  • Vorteile
    • Schneller Wirkungseintritt
    • Fortführung einer Induktion mit dem gleichen Wirkstoff möglich
  • Nachteile
  • Dauer bei erfolgreichem Remissionserhalt: Im Allgemeinen langfristige Therapie erforderlich
  • Durchführung
    • Infliximab: Medikament der ersten Wahl, viele Daten insb. auch bei schwerem Verlauf einer CU
      • Therapieversagen durch hohe Ausscheidung von Infliximab möglich
      • Ggf. Spiegelbestimmungen und Dosiserhöhung
    • Adalimumab: Weniger immunogen, s.c. Gabe durch Patienten möglich
    • Golimumab: Weniger immunogen, s.c. Gabe durch Patienten möglich
  • Therapiebegleitung: Siehe Colitis ulcerosa: Management bei Immunsuppression
  • Primäres Therapieversagen: TNF-α-Blocker hat nie eine ausreichende Wirkung gezeigt
  • Sekundäres Therapieversagen: Anfänglich gute Wirkung eines TNF-α-Blockers, nach einiger Zeit Wirkungsverlust
    • Häufige Ursache: Antikörper gegen das Medikament (sog. „Anti-drug Antibodies“ = ADA)
    • Abklärung: Spiegelbestimmung der Antikörper möglich
    • Erhöhung der Dosis oder Wechsel auf anderen TNF-α-Blocker sinnvoll

Remissionserhaltung mit Vedolizumab

  • Indikationen
  • Vorteile
    • Eigenes Wirkprinzip
    • Keine systemische Immunsuppression
  • Nachteile
    • Hohe Therapiekosten
    • Wenig Daten
    • I.v. Infusion erforderlich
  • Dauer bei erfolgreichem Remissionserhalt: Im Allgemeinen langfristige Therapie erforderlich
  • Durchführung
    • Vedolizumab i.v.
  • Therapieversagen: Erneuter Schub unter remissionserhaltender Therapie
    • Schubtherapie, Beginn mit der niedrigsten Stufe, die die letzte Remission erfolgreich induziert hat
    • Eskalation der Erhaltungstherapie

Remissionserhaltung mit Tofacitinib [35]

  • Indikationen
    • Therapieversagen aller etablierten Optionen
    • Einzelfallentscheidung!
  • Vorteile
    • Einzigartiges Wirkprinzip
    • Orale Einnahme
  • Nachteile
    • Hohe Therapiekosten
    • Wenig Daten, insb. keine Vergleichsdaten zwischen Tofacitinib und anderen Medikamenten zum Remissionserhalt [35]
    • Kaum Erfahrung (Zulassung 2018)
    • Rote-Hand-Briefe zu Tofacitinib (Xeljanz®)
  • Durchführung

Remissionserhaltung mit Ciclosporin, Tacrolimus, MTX [38]

  • Indikationen
    • Therapieversagen aller etablierten Optionen
  • Kaum Daten, Einzelfallentscheidung!

Aminosalicylat-Präparate in der Übersichttoggle arrow icon

Mesalazin ist das empfohlene Aminosalicylat zur Therapie der leichten bis mittelschweren CU. Es steht in vielen verschiedenen Formen zur Verfügung, deren Indikationen sich teils unterscheiden.

Mesalazin [28][30][39][40]

  • Grundüberlegungen: Wirkung nur lokal an der Darmoberfläche, d.h. topisch!

Applikations- und Darreichungsformen

  • Oral : Mittels magensaftresistenter, retardierter Präparate werden die distalen Darmabschnitte von oral her erreicht
    • Methoden der Retardierung und bevorzugte Anwendungsfälle
      • pH-unabhängige Präparate: Methylcellulose-Umhüllung, bspw. PENTASA® 1.000 mg Retardtabletten
      • pH-abhängige Präparate: Eudragit-Umhüllung , bspw. Asacol® 800 mg magensaftresistente Tabletten oder Claversal® 500 mg Tabletten
      • Multimatrix-Präparate (MMX) , bspw. Mezavant® 1.200 mg magensaftresistente Retardtabletten
    • Galenische Formen
      • Tabletten: Bspw. Asacol® 800 mg magensaftresistente Tabletten
      • Mikrogranula : Bspw. Salofalk®Granu-Stix® 3 g magensaftresistentes Retardgranulat
  • Rektal : Je nach Präparat werden die distalen Darmabschnitte von rektal her erreicht

Die verschiedenen Mesalazin-Präparate unterscheiden sich im Hauptwirkort!

Chirurgische Therapietoggle arrow icon

Indikationen für eine chirurgische Therapie der Colitis ulcerosa [12]

Allgemeine Prinzipien [12][42][43][44]

  • Therapieziele [43]
  • Vorteile der chirurgischen Therapie: Definitive Therapie, lebenslange Schubfreiheit kann erreicht werden
  • Nachteile der chirurgischen Therapie
    • Postoperativ dauerhaft erhöhte Stuhlfrequenz
    • Allgemeine OP-Risiken, häufig postoperative Komplikationen (wie Pouchitis) [45]

Im Gegensatz zum Morbus Crohn ist die Colitis ulcerosa operativ heilbar (Proktokolektomie)!

Präoperatives Management

Allgemeines Management vor darmchirurgischen Eingriffen

Spezifisches Management bei Colitis ulcerosa: Maßnahmen vor elektiver restaurativer Proktokolektomie

Operationsverfahren

OP-Zeitpunkt und Verfahrenswahl der chirurgischen Therapie der Colitis ulcerosa [12]

Befund Dringlichkeit der Operation Operationsverfahren der Wahl
Therapierefraktäre Colitis ulcerosa Steroidrefraktärer Verlauf

Elektive Operation

Zwei- oder dreizeitige restaurative Proktokolektomie
Therapierefraktärer fulminanter Schub unter intensivierter Medikation

Dringliche Operation binnen 24 h bei

  • Verschlechterung unter medikamentöser Therapie
  • Ausbleibender Besserung unter einer max. 5–7 Tage (bzw. 48–72 h bei toxischem Megakolon) andauernden intensivierten medikamentösen Therapie
Therapierefraktäre Colitis ulcerosa bei Kinderwunsch Je nach klinischem Befund Subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomose oder endständigem Ileostoma
Freie oder gedeckte Perforation Notfall-OP Subtotale Kolektomie mit Blindverschluss des Rektums und endständiger Ileostomie
Therapierefraktäre Blutung Dringliche Operation binnen 24 h Subtotale Kolektomie mit Absetzung im oberen Rektum und endständiger Ileostomie
Patientenwunsch Elektive Operation Restaurative Proktokolektomie
Epitheldysplasien oder Karzinom Früh-elektive Operation Restaurative Proktokolektomie
Kinder mit aktiver Colitis ulcerosa und Wachstumsstörungen Elektive Operation Restaurative Proktokolektomie

Postoperatives Management

Allgemeines Management nach darmchirurgischen Eingriffen

Postoperative Maßnahmen bei Proktokolektomie [12]

  • Maßnahmen nach Ileostomie-Anlage
    • Ernährungstherapie
      • Insb. in der Frühphase Aufnahme „stopfender“ (z.B. Bananen, Reis oder Kartoffeln) oder quellender Lebensmittel
      • Ausreichende Flüssigkeitsaufnahme: Ca. 3 L pro Tag
      • Ausreichende Kochsalzaufnahme: 6–9 g pro Tag
      • Ausreichende Ballaststoffaufnahme: 25–30 g pro Tag
    • Überwachung von Wasser- und Elektrolytbilanz, insb. bei High-Output-Ileostoma: Kontrolle des Urinvolumens (Ziel: 1 L pro Tag), laborchemische Bestimmung der Elektrolyte
  • Maßnahmen nach Pouch-Anlage
  • Therapie spezifischer Komplikationen (siehe: Komplikationen der Proktokolektomie)

Komplementärmedizintoggle arrow icon

  • Vorgehen
    • Patientenwunsch und eventuelle Verwendung erfragen
    • Aufklärung über Datenlage
  • Komplementärmedizinische Therapeutika
    • Die folgenden Präparate können zusätzlich(!) zur Standardtherapie eingesetzt werden [12]
      • Flohsamen (Plantago ovata)
      • Curcumin: In Deutschland nur als Nahrungsergänzungsmittel oder als Naturprodukt verfügbar
      • Boswellia serrata (Weihrauch)
      • Granatapfelextrakt
    • Nicht empfohlen: Trichuris suis (Schweinepeitschenwurm)
  • Weitere mögliche Maßnahmen
    • Körperliche Bewegung
    • Achtsamkeitsbasierte Verfahren: Können zur Stressreduktion und zur Verbesserung der Lebensqualität erwogen werden
    • Akupunktur

Ein großer Teil der Patienten greift auch auf komplementärmedizinische Verfahren zurück!

Management bei Immunsuppressiontoggle arrow icon

Allgemein [34]

  • Erhöhtes Risiko für opportunistische Infektionen unter immunsuppressiver Therapie (insb. unter Mehrfachimmunsuppression)
  • Eine dauerhafte immunsuppressive Behandlung erfordert
    • Regelmäßige ärztliche Follow-ups
    • Vorbereitendes Infektionsscreening
    • Präventive Maßnahmen
    • Aufklärung der Patienten über das breite Spektrum der Nebenwirkungen
    • Lebensstilberatung (z.B. Verzicht auf rohes Fleisch und Rohmilchprodukte)

Vorbereitendes Infektionsscreening [12][47]

Tuberkulose (Tbc)

Virusscreening

  • Zeitpunkt: Bei Erstdiagnose
  • Hepatitis B: Screening auf HbsAg- und Anti-HBc-Antikörper
  • EBV
    • EBV-seronegative Erwachsene: Keine Behandlung mit Thiopurinen!
    • EBV-(Re‑)Infektion: Pausieren einer immunsuppressiven/immunmodulierenden Therapie und ggf. antivirale Therapie in Kooperation mit Infektionsspezialisten
    • EBV-assoziierte lymphoproliferativen Erkrankung: Beenden einer Therapie mit Thiopurinen
  • VZV
    • Aktive VZV-Infektion → Keine Initiierung einer immunsuppressiven Therapie!
    • Floride VZV-Infektion unter immunsuppressiver Therapie → Einleitung einer antiviralen Therapie mit Aciclovir und Pausieren der immunsuppressiven Therapie, bis alle Läsionen verkrustet sind
  • CMV: Kein Routinescreening
    • Diagnostik: Nur bei unzureichendem Ansprechen auf die medikamentöse Therapie (insb. Steroidtherapie)
      • Immunhistochemischer und/oder molekularbiologischer CMV-Nachweis von endoskopisch gewonnenen Gewebeproben aus ulzerierten Läsionen oder
      • Molekularbiologischer Nachweis aus Vollblut
    • Therapie: Nicht zwingend notwendig, abhängig von der klinischen Situation
    • Schwerwiegender Verlauf der CMV-Infektion : Pausieren der immunsuppressiven Therapie
    • Wiederaufnahme oder Intensivierung der immunsuppressiven Therapie nach CMV-Erkrankung: Rezidivprophylaxe mit Valganciclovir

Präventive Maßnahmen

Allgemein

  • Regelmäßige Kontrolluntersuchungen mit fokussierter Anamnese , körperlicher Untersuchung (z.B. Lymphknotenstatus) und Laborkontrollen
  • Sonnenschutz und regelmäßige dermatologische Untersuchungen
  • Regelmäßiges Zervixkarzinom-Screening bei Frauen
  • Berücksichtigung der Impfempfehlungen
  • Bei 3-fach immunsuppressiver Therapie: Pneumocystis-jirovecii-Prophylaxe mit Cotrimoxazol

Laborkontrollen [48]

Impfungen [47][49]

Allgemein

Lebendimpfstoffe sind unter immunsuppressiver Therapie i.d.R. kontraindiziert! Totimpfstoffe können hingegen verwendet werden!

Impfempfehlungen unter Immunsuppression

Alle Patienten mit Immunsuppression

Nach individuellem Risiko bzw. Infektionsscreening

Impfen von Kontaktpersonen

Nach Varizellen-Impfung mind. 14 Tage bzw. bei Auftreten eines Exanthems bis zu dessen Verkrustung kein Kontakt zu Immunsupprimierten!

Medikamentenspezifische Hinweise [48]

Im Folgenden stellen wir eine Auswahl von speziellen Hinweisen zu Immunsuppressiva dar. Für medikamentenspezifische Charakteristika und Kontrollen sollte immer auch die jeweilige Fachinformation überprüft werden.

  • TNF-α-Hemmer
  • Azathioprin und 6-Mercaptopurin: Knochenmarkstoxizität!
    • Auf hämatologische Besonderheiten in der Vorgeschichte sollte geachtet werden!
    • Vermeiden einer gleichzeitigen Gabe mit Allopurinol oder Febuxostat
      • Bei notwendiger Komedikation: Senkung der Azathioprin-Dosis
  • Tofacitinib
    • Blutbild
      • Bei Lymphozytenzahl <750/μL, einer absoluten Neutrophilenzahl <1.000/μL oder Hb-Wert <9 g/dL: KEINE Therapieeinleitung!
      • Bei Lymphozytenzahlen <750/μL bzw. Neutrophilenzahlen <1.000/μL oder Hb-Wert <8 g/dL bzw. Hb-Abfall >2 g/dL → Pausieren der Therapie bis zum Anstieg der Parameter über diese Grenzwerte
    • Lipidstatus: Vor Therapiebeginn und nach 8–12 Wochen

Ambulante Betreuungtoggle arrow icon

Ernährung [12]

Karzinomfrüherkennung: Überwachungskoloskopien bei Colitis ulcerosa [12]

  • Ziel: Reduktion der Colitis-assoziierten Kolonkarzinommortalität
  • Festlegung der Überwachungsstrategie: Koloskopie 6–8 Jahre nach Diagnosestellung bzw. Symptombeginn bei allen Patienten unabhängig von der Krankheitsaktivität
    • Entnahme von mind. 2 Biopsien aus jedem Kolonsegment + gezielte Biopsien aus allen suspekten Läsionen
  • Individuelle Risikostratifizierung
    • Krankheitsaktivität beschränkt auf Rektum (E1 nach Montreal-Klassifikation): Keine Empfehlung für weitere, regelmäßige Koloskopien!
      • Ggf. kann nach individueller Entscheidung alle 5 Jahre eine Kontrollkoloskopie erfolgen
    • Krankheitsaktivität über das Rektum hinaus (E2 und E3 nach Montreal-Klassifikation): Regelmäßige Koloskopien ab dem 8. Erkrankungsjahr
      • Hohes Karzinomrisiko : Koloskopie 1×/Jahr
      • Intermediäres Risiko : Koloskopie alle 2–3 Jahre
      • Niedriges Risiko : Koloskopie alle 4 Jahre
    • Zusätzlich vorliegende PSC: Koloskopie 1×/Jahr ab Diagnosestellung (unabhängig von Ausdehnung und Krankheitsaktivität) [55]
  • Durchführung
    • Immer in der Remissionsphase
    • Chromoendoskopie: Verfahren der Wahl
      • Gezielte Biopsien aus allen endoskopisch suspekten Läsionen
      • Keine zusätzlichen zufälligen Biopsien!
    • Hochauflösende Weißlicht­-Endoskopie (HDWLE): Alternativverfahren
      • Gezielte Biopsien aus allen endoskopisch suspekten Läsionen
      • Keine zusätzlichen zufälligen Biopsien!
    • Ausnahme: Zufällige, ungezielte Biopsien sollen nur entnommen werden, wenn die Chromoendoskopie und die HDWLE nicht zur Verfügung stehen!

Komplikationentoggle arrow icon

Komplikationen der Proktokolektomie

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognosetoggle arrow icon

  • Allgemein: Risiko für kolorektale Karzinome↑ (regelmäßige Kontroll-Koloskopien vornehmen!)
  • Bei isolierter Proktosigmoiditis oder Linksseitenkolitis
    • Gute Prognose
    • Normale Lebenserwartung
  • Bei Pankolitis [13]
    • 20-Jahre-Überlebensrate >80%

Die Colitis ulcerosa ist i.d.R. durch eine Proktokolektomie heilbar!

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Leitlinienupdate Colitis ulcerosa (März 2020)

Chronische Bauchschmerzen bei Kindern (Oktober 2022)


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In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosa – Teil 1

Colitis ulcerosa – Teil 2

Mesalazin

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

  • K51.-: Colitis ulcerosa
    • K51.0: Ulzeröse (chronische) Pankolitis
      • Backwash-Ileitis
      • Subtotale ulzeröse (chronische) Kolitis
      • Exklusive: Colitis indeterminata (K52.3‑)
    • K51.2: Ulzeröse (chronische) Proktitis
    • K51.3: Ulzeröse (chronische) Rektosigmoiditis
    • K51.4: Inflammatorische Polypen des Kolons
    • K51.5: Linksseitige Kolitis
      • Hemikolitis, links
    • K51.8: Sonstige Colitis ulcerosa
    • K51.9: Colitis ulcerosa, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Silverberg et al.:Toward an integrated clinical, molecular and serological classification of inflammatory bowel disease: report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology.In: Canadian journal of gastroenterology = Journal canadien de gastroenterologie. Band: 19 Suppl A, 2005, p. 5A-36A.
  2. Lauritano et al.:Prevalence of Oral Lesions and Correlation with Intestinal Symptoms of Inflammatory Bowel Disease: A Systematic ReviewIn: Diagnostics. Band: 9, Nummer: 3, 2019, doi: 10.3390/diagnostics9030077 . | Open in Read by QxMD p. 77.
  3. Cambridge et al.:Anti-neutrophil antibodies in inflammatory bowel disease: prevalence and diagnostic roleIn: Gut. Band: 33, Nummer: 5, 1992, doi: 10.1136/gut.33.5.668 . | Open in Read by QxMD p. 668-674.
  4. Lecis et al.:p-ANCA and ASCA antibodies in the differential diagnosis between ulcerative rectocolitis and Crohn's diseaseIn: Recenti progressi in medicina. Band: 93, Nummer: 5, 2002, p. 308-313.
  5. Kucharzik et al.:DGVS S3-Leitlinie Colitis ulcerosa – Living Guideline: Überprüfung 2021In: Zeitschrift für Gastroenterologie. Band: 56, Nummer: 09, 2021, doi: 10.1055/a-0651-8174 . | Open in Read by QxMD p. 1087-1169.
  6. Herold: Innere Medizin 2019. Herold 2018, ISBN: 978-3-981-46608-9.
  7. Magro et al.:European consensus on the histopathology of inflammatory bowel diseaseIn: Journal of Crohn's and Colitis. Band: 7, Nummer: 10, 2013, doi: 10.1016/j.crohns.2013.06.001 . | Open in Read by QxMD p. 827-851.
  8. Langner et al.:The histopathological approach to inflammatory bowel disease: a practice guideIn: Virchows Archiv. 2014, doi: 10.1007/s00428-014-1543-4 . | Open in Read by QxMD.
  9. Meißner:Mikroskopische Kolitis gehört zum CED-SpektrumIn: Gastro-News. Band: 5, Nummer: 4, 2018, doi: 10.1007/s15036-018-0426-y . | Open in Read by QxMD p. 64-64.
  10. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2015, ISBN: 978-3-981-46605-8.
  11. Truninger:Diarrhoe beim älteren PatientenIn: Therapeutische Umschau. Band: 71, Nummer: 9, 2014, doi: 10.1024/0040-5930/a000550 . | Open in Read by QxMD p. 545-550.
  12. Nguyen et al.:American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Medical Management of Microscopic ColitisIn: Gastroenterology. Band: 150, Nummer: 1, 2016, doi: 10.1053/j.gastro.2015.11.008 . | Open in Read by QxMD p. 242-246.
  13. Kasper et al.: Harrison's Principles of Internal Medicine 19/E (Vol.1 & Vol.2). 19. Auflage McGraw Hill Professional 2015, ISBN: 978-0-071-80216-1.
  14. Ungaro et al.:Ulcerative colitisIn: The Lancet. Band: 389, Nummer: 10080, 2017, doi: 10.1016/s0140-6736(16)32126-2 . | Open in Read by QxMD p. 1756-1770.
  15. Ordás et al.:Ulcerative colitisIn: The Lancet. Band: 380, Nummer: 9853, 2012, doi: 10.1016/s0140-6736(12)60150-0 . | Open in Read by QxMD p. 1606-1619.
  16. Ananthakrishnan:Environmental Risk Factors for Inflammatory Bowel Diseases: A ReviewIn: Digestive Diseases and Sciences. Band: 60, Nummer: 2, 2014, doi: 10.1007/s10620-014-3350-9 . | Open in Read by QxMD p. 290-298.
  17. Ungaro et al.:Antibiotics Associated With Increased Risk of New-Onset Crohn’s Disease But Not Ulcerative Colitis: A Meta-AnalysisIn: American Journal of Gastroenterology. Band: 109, Nummer: 11, 2014, doi: 10.1038/ajg.2014.246 . | Open in Read by QxMD p. 1728-1738.
  18. Hou et al.:Dietary Intake and Risk of Developing Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review of the LiteratureIn: The American Journal of Gastroenterology. Band: 106, Nummer: 4, 2011, doi: 10.1038/ajg.2011.44 . | Open in Read by QxMD p. 563-573.
  19. Andersson et al.:Appendectomy and Protection against Ulcerative ColitisIn: New England Journal of Medicine. Band: 344, Nummer: 11, 2001, doi: 10.1056/nejm200103153441104 . | Open in Read by QxMD p. 808-814.
  20. Grinspan, Kornbluth:Positioning Therapy for Ulcerative ColitisIn: Current Gastroenterology Reports. Band: 17, Nummer: 8, 2015, doi: 10.1007/s11894-015-0454-0 . | Open in Read by QxMD.
  21. Rubin et al.:ACG Clinical Guideline Ulcerative Colitis in AdultsIn: The American Journal of Gastroenterology. Band: 114, Nummer: 3, 2019, doi: 10.14309/ajg.0000000000000152 . | Open in Read by QxMD p. 384-413.
  22. Probert:Steroids and 5-aminosalicylic acids in moderate ulcerative colitis: addressing the dilemmaIn: Therapeutic Advances in Gastroenterology. Band: 6, Nummer: 1, 2012, doi: 10.1177/1756283x12461395 . | Open in Read by QxMD p. 33-38.
  23. Whaley, Rosen:Contemporary Medical Management of Acute Severe Ulcerative ColitisIn: Inflammatory Bowel Diseases. 2018, doi: 10.1093/ibd/izy208 . | Open in Read by QxMD.
  24. Sobrado, Sobrado:Management of acute severe ulcerative colitis: a clinical updateIn: ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo). Band: 29, Nummer: 3, 2016, doi: 10.1590/0102-6720201600030017 . | Open in Read by QxMD p. 201-205.
  25. Takeuchi et al.:Prevalence and mechanism of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced clinical relapse in patients with inflammatory bowel disease.In: Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. Band: 4, Nummer: 2, 2006, p. 196-202.
  26. S3-Leitlinie Colitis ulcerosa: Diagnostik und Therapie.Stand: 30. September 2011. Abgerufen am: 6. November 2017.
  27. Rijcken et al.:Restaurative Proktokolektomie bei Colitis ulcerosaIn: Der Chirurg. Band: 88, Nummer: 7, 2017, doi: 10.1007/s00104-017-0441-0 . | Open in Read by QxMD p. 566-573.
  28. Participants in the Paris Workshop:The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus, stomach, and colonIn: Gastrointestinal Endoscopy. Band: 58, Nummer: 6, 2003, doi: 10.1016/s0016-5107(03)02159-x . | Open in Read by QxMD p. S3-S43.
  29. Kisiel et al.:Outcome of Sporadic Adenomas and Adenoma-Like Dysplasia in Patients with Ulcerative Colitis Undergoing Polypectomy.In: Inflammatory Bowel Diseases. Band: 18, Nummer: 2, 2012, doi: 10.1002/ibd.21687 . | Open in Read by QxMD p. 226-235.
  30. Medikamentöse Behandlung aktiver chronisch entzündlicher Darmerkrankungen.Stand: 1. Juli 2017. Abgerufen am: 30. Juli 2019.
  31. Sandborn et al.:Tofacitinib as Induction and Maintenance Therapy for Ulcerative ColitisIn: New England Journal of Medicine. Band: 376, Nummer: 18, 2017, doi: 10.1056/nejmoa1606910 . | Open in Read by QxMD p. 1723-1736.
  32. Rote-Hand-Brief zu XELJANZ® (Tofacitinib): Erhöhtes Risiko für venöse thromboembolische Ereignisse und erhöhtes Risiko für schwerwiegende und tödlich verlaufende Infektionen.Stand: 20. März 2020. Abgerufen am: 24. März 2020.
  33. Rote-Hand-Brief zu Xeljanz® (Tofactinib): Erhöhtes Risiko für schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse und maligne Erkrankungen im Vergleich zu TNF-alpha-Inhibitoren.Stand: 25. März 2021. Abgerufen am: 26. März 2021.
  34. YAMAMOTO et al.:Long-term effect of tacrolimus therapy in patients with refractory ulcerative colitisIn: Alimentary Pharmacology & Therapeutics. Band: 28, Nummer: 5, 2008, doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03764.x . | Open in Read by QxMD p. 589-597.
  35. Wagner et al.:Impfen bei Immundefizienz - Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen. (IV) Impfen bei Autoimmunkrankheiten, bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen und unter immunmodulatorischer TherapieIn: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. Band: 62, Nummer: 4, 2019, doi: 10.1007/s00103-019-02905-1 . | Open in Read by QxMD p. 494-515.
  36. Therapie-Überwachung - Merkblätter für Ärztinnen und Ärzte sowie Patientinnen und Patienten.. Abgerufen am: 26. Juli 2019.
  37. Niehues et al.:Impfen bei Immundefizienz - Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen (I) GrundlagenpapierIn: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. Band: 60, Nummer: 6, 2017, doi: 10.1007/s00103-017-2555-4 . | Open in Read by QxMD p. 674-684.
  38. Epidemiologisches Bulletin Nr. 34/2018.
  39. Vashist et al.:Endoscopic scoring indices for evaluation of disease activity in ulcerative colitisIn: Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018, doi: 10.1002/14651858.cd011450.pub2 . | Open in Read by QxMD.
  40. Vuitton et al.:Defining endoscopic response and remission in ulcerative colitis clinical trials: an international consensusIn: Alimentary Pharmacology & Therapeutics. Band: 45, Nummer: 6, 2017, doi: 10.1111/apt.13948 . | Open in Read by QxMD p. 801-813.
  41. Kucharzik et al.: Therapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen. de Gruyter 2018, ISBN: 978-3-110-49173-9.
  42. Schroeder et al.:Coated Oral 5-Aminosalicylic Acid Therapy for Mildly to Moderately Active Ulcerative ColitisIn: New England Journal of Medicine. Band: 317, Nummer: 26, 1987, doi: 10.1056/nejm198712243172603 . | Open in Read by QxMD p. 1625-1629.
  43. Travis et al.:Developing an instrument to assess the endoscopic severity of ulcerative colitis: the Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity (UCEIS)In: Gut. Band: 61, Nummer: 4, 2011, doi: 10.1136/gutjnl-2011-300486 . | Open in Read by QxMD p. 535-542.
  44. Travis et al.:Reliability and Initial Validation of the Ulcerative Colitis Endoscopic Index of SeverityIn: Gastroenterology. Band: 145, Nummer: 5, 2013, doi: 10.1053/j.gastro.2013.07.024 . | Open in Read by QxMD p. 987-995.
  45. Gionchetti et al.:High-Dose Probiotics for the Treatment of Active PouchitisIn: Diseases of the Colon & Rectum. Band: 50, Nummer: 12, 2007, doi: 10.1007/s10350-007-9068-4 . | Open in Read by QxMD p. 2075-2084.
  46. Yoshimatsu et al.:Effectiveness of probiotic therapy for the prevention of relapse in patients with inactive ulcerative colitisIn: World Journal of Gastroenterology. Band: 21, Nummer: 19, 2015, doi: 10.3748/wjg.v21.i19.5985 . | Open in Read by QxMD p. 5985-5994.
  47. Gionchetti et al.:Oral bacteriotherapy as maintenance treatment in patients with chronic pouchitis: a double-blind, placebo-controlled trial.In: Gastroenterology. Band: 119, Nummer: 2, 2000, p. 305-9.
  48. Kruis:Maintaining remission of ulcerative colitis with the probiotic Escherichia coli Nissle 1917 is as effective as with standard mesalazineIn: Gut. Band: 53, Nummer: 11, 2004, doi: 10.1136/gut.2003.037747 . | Open in Read by QxMD p. 1617-1623.
  49. Claessen et al.:More right-sided IBD-associated colorectal cancer in patients with primary sclerosing cholangitisIn: Inflammatory Bowel Diseases. Band: 15, Nummer: 9, 2009, doi: 10.1002/ibd.20886 . | Open in Read by QxMD p. 1331-1336.
  50. Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): S3-Leitlinie Kolorektales Karzinom.Stand: 1. Januar 2019. Abgerufen am: 3. Juli 2019.
  51. Hardt, Kienle:Technik der Proktokolektomie mit ileoanalem PouchIn: Der Chirurg. Band: 88, Nummer: 7, 2017, doi: 10.1007/s00104-017-0434-z . | Open in Read by QxMD p. 559-565.
  52. Autschbach: Chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Georg Thieme Verlag 2004, ISBN: 978-3-131-38111-8.
  53. Billmann F, Keck T: Facharztwissen Viszeral- und Allgemeinchirurgie. Springer 2016, ISBN: 978-3-662-48308-4.
  54. Dörner et al.:Die kontinente Ileostomie (Kock‑Pouch)In: coloproctology. Band: 40, Nummer: 6, 2018, doi: 10.1007/s00053-018-0308-y . | Open in Read by QxMD p. 420-427.
  55. Olaisen et al.:Mucosal 5-aminosalicylic acid concentration, drug formulation and mucosal microbiome in patients with quiescent ulcerative colitisIn: Alimentary Pharmacology & Therapeutics. Band: 49, Nummer: 10, 2019, doi: 10.1111/apt.15227 . | Open in Read by QxMD p. 1301-1313.
  56. Sandborn, Hanauer:The pharmacokinetic profiles of oral mesalazine formulations and mesalazine pro-drugs used in the management of ulcerative colitisIn: Alimentary Pharmacology and Therapeutics. Band: 17, Nummer: 1, 2002, doi: 10.1046/j.1365-2036.2003.01408.x . | Open in Read by QxMD p. 29-42.
  57. Herold et al.: Innere Medizin 2020. Herold 2020, ISBN: 978-3-981-46609-6.

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