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Nahrungsmittelallergie

Letzte Aktualisierung: 24.11.2023

Abstracttoggle arrow icon

Als Nahrungsmittelallergie werden immunologisch vermittelte Typ-I- oder Typ-IV‑Reaktionen gegen Allergene bezeichnet, die über Nahrungsmittel in das Immunsystem gelangen. Häufige Auslöser sind u.a. Hühnereiweiß, Milcheiweiß, Weizenmehl, Erdnuss, Soja, Haselnuss und Fisch – zusätzlich können auch Kreuzallergien zu Pollen bestehen. Klinisch zeigen sich Symptome der Atemwege (z.B. Asthma), der Haut (z.B. Urtikaria) und des Kreislaufs (z.B. Hypotonie, Tachykardie) bis hin zur Anaphylaxie. Insb. bei Nahrungsaufnahme ist darüber hinaus das Auftreten einer gastrointestinalen Symptomatik mit oralem Juckreiz, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö und Bauchkrämpfen typisch.

Diagnostisch ist v.a. die Anamnese wegweisend. Zur Verifizierung dient insb. der IgE-Nachweis in Haut oder Blut. Ggf. ist eine Provokationstestung sinnvoll. Wichtigste therapeutische Maßnahme ist die Expositionskarenz. Ist diese nicht ausreichend möglich, kommen Antihistaminika und ggf. systemische Glucocorticoide zum Einsatz. Bei schweren anaphylaktischen Reaktionen ist die Versorgung mit einem Notfallset indiziert.

Epidemiologietoggle arrow icon

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologietoggle arrow icon

Multifaktorielle Genese

Klassifikation der Nahrungsmittelallergie (NMA)

  • NMA Klasse I: Primäre Nahrungsmittelallergie
    • Allergene mit großer Stabilität gegenüber saurem Milieu und Verdauungsenzymen
    • Insb. Kleinkinder betroffen durch
      1. Erhöhte Permeabilität des kindlichen Darmes
      2. Unreife des kindlichen Immunsystems
    • Häufige Primärallergene
      • Im Kleinkindalter: Hühnereiweiß, Milcheiweiß, Erdnuss, Haselnuss, Weizenmehl, Sojabohne [3]
      • Bei Erwachsenen: Fisch, Weizenmehl, Erdnuss, Sojabohne, Haselnuss, Garnele, Kiwi, Karotte, Sellerie
  • NMA Klasse II: Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergie
    • Kreuzreaktion: Ähnliche Molekülstrukturen in Pollen und pflanzlichen Nahrungsmitteln
    • Erhitzte Allergene häufig verträglich
    • Insb. Schulkinder und Erwachsene betroffen

Jedes Nahrungsmittel kann eine Allergie auslösen!

Pathophysiologietoggle arrow icon

Im Rahmen von Nahrungsmittelallergien zeigt sich typischerweise eine Störung der intestinalen Barriere!

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Haut

Atemwege

Gastrointestinaltrakt

Herz-Kreislauf-System

ZNS

Diagnostiktoggle arrow icon

Anamnese [1][7]

Körperliche Untersuchung

Eliminationsdiät

  • Meiden von 1–3 Nahrungsmitteln über mind. 3–4 Wochen
    • Alternativ: Elementardiät über mind. 3–4 Wochen
  • Kriterien einer Nahrungsmittelallergie
    • Symptombesserung während der Diät
    • Wiederauftreten der Symptomatik: ≤48 h nach Wiedereinführung des verdächtigten Nahrungsmittels

Hauttest

Labor

Nur ein sehr kleiner Anteil des IgE zirkuliert frei im Blut, sodass die Bestimmung des (freien) Gesamt-IgE bzw. des spezifischen IgE keine Aussage über die Ausprägung der Reaktion zulässt!

Oraler Provokationstest [3]

  • Indikationen
    • Fehlende Übereinstimmung zwischen Anamnese und Antikörpernachweis
    • Absicherung der Diagnose
    • Nachweis einer Sensibilisierung bei bisher nicht oder nur in kleinen Mengen konsumiertem Nahrungsmittel
    • Evaluation einer natürlichen Toleranzentwicklung
    • Reevaluierung nach Besserung des klinischen Bildes unter diagnostischer Eliminationsdiät
  • Voraussetzung: Mind. 7 d nach Absetzen von Antihistaminika und systemischen Glucocorticoiden
  1. Schleimhautprovokation: Zu testende Nahrung wird an die Lippe gehalten, ggf. in den Mund genommen und sofort wieder ausgespuckt
  2. Systemische Provokation: Zu testende Nahrung wird geschluckt (in aufsteigender Dosis)
    • Beurteilung der Reaktion: Bspw. Kribbeln im Mund, Urtikaria, Angioödem, Atemnot, Bauchschmerzen, Erbrechen, Diarrhö
    • Zeigt sich auch hier keine Reaktion, ist die Provokation negativ und das entsprechende Nahrungsmittel kann vorsichtig wieder eingeführt werden

Aufgrund des Risikos einer biphasischen Reaktion sollte insb. nach positiver oraler Provokationstestung immer eine ausreichende Nachbeobachtungszeit beachtet werden!

Bei nachgewiesener Nahrungsmittelallergie ist eine Reprovokation je nach Allergen frühestens ein Jahr später indiziert! Bei Hühnereiweiß und Nüssen sogar erst nach 2–3 Jahren!

Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Unverträglichkeitsreaktionen

Akutes Abdomen

Exzessives Schreien im Säuglingsalter [10][11]

  • Synonyme: Dreimonatskoliken, Säuglingskoliken
  • Definition (nach Rom-IV-Kriterien): Rezidivierendes anhaltendes Schreien ohne erkennbare Ursache innerhalb der ersten 4 Lebensmonate
  • Ursache: Unklar, multifaktorielle Genese angenommen
  • Häufigkeit: Bis zu 20% der Säuglinge
  • Merkmale: Schreiphasen (gehäuft abends) mit Gesichtsrötung, muskulärer Anspannung , Meteorismus/Blähungen
  • Verlauf: Selbstlimitierend, i.d.R. auf die ersten 6 Lebensmonate begrenzt
    • Beginn ab 3. Lebenswoche
    • Höhepunkt um die 6. Lebenswoche
    • Rückbildung meist ≤4. Lebensmonat
  • Mögliche Folgen: Erhöhtes Risiko für
  • Therapie [12][13]
    • Vordergründig Aufklärung und Beratung der Eltern (siehe auch: Prävention des Schütteltraumas)
    • Ggf. Unterstützungsangebote empfehlen (insb. bei hoher psychosozialer Belastung)
    • Ggf. Probiotika (Lactobacillus reuteri)
    • Nicht empfehlenswert: Entschäumer wie Simeticon [10][12]

Blutbeimengungen im Stuhl sind immer abklärungsbedürftig! Eine potenziell lebensbedrohliche Ursache wie die Darminvagination muss ausgeschlossen werden! Weitere Ursachen können Kuhmilchproteinintoleranz und infektiöse Darmerkrankungen sein.

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapietoggle arrow icon

Bei primären Nahrungsmittelallergien ist eine parenterale Allergie-Immuntherapie nicht möglich!

In Studien wird aktuell die spezifisch orale Toleranzinduktion (SOTI) als kausale Therapieoption evaluiert!

Prognosetoggle arrow icon

  • Nahrungsmittelallergien im Kindesalter: Verschwinden der Allergie nach jahrelanger Allergenkarenz möglich
    • Bei Kuhmilcheiweißallergie: 80% Toleranzentwicklung bis zum Schuleintritt
    • Bei Hühnereiweißallergie: 70% Toleranzentwicklung bis zum Schuleintritt
    • Bei Erdnussallergie: Nur 20% Toleranzentwicklung im Verlauf
  • Neu aufgetretene Nahrungsmittelallergien im Erwachsenenalter: Häufig Persistenz der Symptomatik
  • Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergien: Häufig rückläufig nach Allergie-Immuntherapie (AIT)

Spezifische nahrungsmittelinduzierte allergische Krankheitsbildertoggle arrow icon

Spezifische nahrungsmittelinduzierte allergische Krankheitsbilder [5]
Allergie-Typ Krankheitsbild Häufige Allergene
Typ I: IgE-vermittelte Soforttyp-Reaktion Akute Urtikaria/Angioödem

Hauptallergene
Kontakturtikaria Viele
Anaphylaxie Alle, insb. Erdnuss, Nuss, Krustentiere, Fisch, Kuhmilch und Hühnerei
Weizenabhängige anstrengungsinduzierte Anaphylaxie Weizen
Pollenassoziierte Kreuzallergie (Insb. rohes) Obst und Gemüse
Kombinierte Typ-I-/Typ-IV-Reaktion mit verzögertem Beginn und chronischem Verlauf Atopische Dermatitis Hauptallergene, insb. Hühnerei und Kuhmilch
Eosinophile Ösophagitis Viele
Eosinophile Gastroenteropathie Viele
Typ IV: T-Zell-vermittelte verzögerte Reaktion, ggf. mit chronischem Verlauf FPIES Kuhmilch, Soja, Reis, Hafer, Fleisch
Nahrungsmittelproteininduzierte Proktokolitis im Säuglingsalter Kuhmilch , seltener Soja, Reis, Getreide, Fleisch und Gemüse
Allergische Kontaktdermatitis Gewürze, Obst, Gemüse
Heiner-Syndrom Kuhmilch

Häufig finden sich Mischformen der Krankheitsbilder!

FPIAP (food protein-induced allergic proctocolitis)toggle arrow icon

Epidemiologie

  • Prävalenz: ca. 0,1%
  • Manifestationsalter: Typischerweise in den ersten Lebensmonaten

Ätiologie

  • Nicht-IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergie: Typ-IV-Reaktion auf Nahrungsmittelproteine
  • Mögliche Allergene
    • Häufig: Kuhmilch (sog. Kuhmilchproteinintoleranz)
    • Seltener: Soja, Hühnerei, Reis, Getreide, Fleisch und Gemüse

Auch voll gestillte Säuglinge können von einer FPIAP betroffen sein, da Nahrungsmittelproteine in die Muttermilch übertreten können!

Klinisches Bild

Diagnostik

Differenzialdiagnosen

Therapie

Prognose

  • Selbstlimitierend

FPIES (food protein-induced enterocolitis syndrome)toggle arrow icon

Ätiologie

  • Typ-IV-Reaktion, insb. auf Kuhmilch, Soja, Reis, Hafer, Fleisch

Klinisches Bild

  • Leitsymptom: Rezidivierendes Erbrechen 1–4 h nach dem Essen
  • Fakultativ
  • Verlauf

Diagnostik

Die Diagnose kann ausschließlich klinisch gestellt werden und ist potenziell lebensbedrohlich!

Therapie

Prognose

  • I.d.R. Toleranzentwicklung [19]

Eosinophile Ösophagitis und Gastroenteropathietoggle arrow icon

Eosinophile Ösophagitis [1][4][20]

Epidemiologie

  • Prävalenz: 34:100.000
  • Manifestationsalter: In jedem Alter möglich, Altersgipfel 20.–40. Lebensjahr
  • Geschlecht: ♂ > ♀ (3:1)

Ätiologie

Klinisches Bild

Diagnostik

  • Ösophagogastroskopie inkl. Biopsien
    • Durchführung: Mind. 6 Biopsien aus verschiedenen Ösophagusabschnitten
    • Befund: Ösophagitis-Zeichen
    • Klassifikation: Anhand des modifizierten EREFS-Scores
Modifizierter EREFS-Score
Grad 0 1 2 3
Exsudate Nein Mild Schwer —
Majorbefunde Ringe Nein Gering Moderat Schwer
Ödem Nein Ja — —
Furchen Nein Ja — —
Strikturen Nein Ja — —
Minorbefunde Krepppapierzeichen Nein Ja

—

—

Das klinische Bild korreliert häufig nicht mit dem histologischen Befund!

Therapie

  • Vorgehen zur Remissionsinduktion
    • Topische Glucocorticoide, bspw. Budesonid als Schmelztablette
    • Hochdosierte PPI-Therapie
    • 6-Food-Eliminationsdiät: Strenge Expositionskarenz bzgl. Kuhmilchprotein, Weizen, Soja, Ei, Nüssen/Erdnüssen und Fisch/Meeresfrüchten [21][22]
  • Ernährungsberatung
  • Ggf. endoskopische Dilatation/Bougierung
  • In Studien: Therapieversuch mit Biologika
  • Nicht empfohlen

Prognose

  • Chronische Erkrankung, selten Spontanremission
  • Ohne Expositionskarenz und antiinflammatorische Therapie häufig persistierende oder intermittierende Symptome mit Strikturen im Verlauf
  • I.d.R. normale Lebenserwartung

Eosinophile Gastroenteropathie [1]

Epidemiologie

  • Manifestationsalter: Meist Jugendliche und Erwachsene

Ätiologie

Klinisches Bild

Diagnostik

  • Identifikation des Auslösers schwierig, da Symptomatik oft nicht im zeitlichen Zusammenhang
  • Endoskopie mit tiefen Biopsien aus unterschiedlichen Regionen, insb. Magen und Duodenum
    • Uncharakteristischer, meist fokaler Befund
    • Erythem, weiße Mukosaplaques, Erosionen, Ulzerationen, Faltenverdickung
    • Schleimhautempfindlichkeit
    • Lymphatische Hyperplasie
  • Weitere mögliche Befunde: Eosinophilie im Blut in 20–80%, ggf. Serum-IgE↑

Differenzialdiagnose

Therapie [1]

  • Strenge Expositionskarenz: Häufig Besserung innerhalb von 2 Wochen
  • Bei ausbleibender Besserung: Symptomatische Therapie

Prognose

  • Häufig Vollremission
  • Chronisch-rezidivierende Verläufe mit schlechter Abheilungstendenz und hoher Komplikationsneigung möglich

Weizenabhängige anstrengungsinduzierte Anaphylaxietoggle arrow icon

Definition [5]

  • Anaphylaktische Typ-I-Reaktion nach Verzehr von Weizen in Kombination mit körperlicher Belastung und ggf. weiteren Triggerfaktoren
  • Form der Summationsanaphylaxie: Anaphylaxieform, bei der nur Symptome auftreten, wenn eine Kombination verschiedener Triggerfaktoren mit bestimmten, generell gut tolerierten Nahrungsmittelallergenen zusammentrifft

Die weizenabhängige anstrengungsinduzierte Anaphylaxie ist eine Summationsanaphylaxie!

Ätiologie

  • Genauer Pathomechanismus unklar
  • Hypothesen
    1. Körperliche Belastung → Unspezifische Mastzell-Aktivie­rung → Erhöhte Sensitivität der Mastzelle gegenüber IgE-vermittelter Reaktion
    2. Körperliche Belastung → Passagere Darmbarrierestörung → Erhöhter Kontakt der mukosalen Immunzellen mit Nahrungsmittelallergenen

Klinisches Bild

Diagnostik [23]

Therapie [23]

  • Expositionskarenz weizenhaltiger Nahrungsmittel bis zu 6 h vor körperlicher Aktivität und/oder Alkoholgenuss/NSAR-Einnahme
  • Ernährungsberatung
  • Verordnung eines Notfallsets und Ausstellen eines Notfallpasses
  • Symptomatische Therapie: Siehe Behandlungsschema bei Anaphylaxie

Exkurs: Histaminunverträglichkeittoggle arrow icon

Zur Abgrenzung zu den Differenzialdiagnosen ist der zeitliche Verlauf hilfreich: Nahrungsmittelunverträglichkeiten treten innerhalb von Minuten bis maximal 4 Stunden nach Nahrungsaufnahme auf!

  • Diagnostik: Keine spezifische Diagnostik
  • Empfohlenes Vorgehen bei V.a. Histaminunverträglichkeit
    • Ausführliche Anamnese und Ausschluss von Differenzialdiagnosen
    • Dreistufige Ernährungsumstellung
    • Ggf. probatorische Gabe von H1- oder H2-Antihistaminika über einen begrenzten Zeitraum

Bei V.a. Histaminunverträglichkeit wird zunächst die Abklärung und ggf. Therapie anderer Differenzialdiagnosen empfohlen!

  • Komplikationen
    • Gefahr von Mangelzuständen bei restriktiver Ernährung
    • Soziale Einschränkungen

Eine pauschale Vermeidung bestimmter Lebensmittel aufgrund ihres Histamingehalts führt zu einer unnötig restriktiven Ernährung!

Patienteninformationentoggle arrow icon

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Rodeck, Zimmer: Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. 2. Auflage Springer 2013, ISBN: 3-642-24710-5.
  2. Worm et al.:Leitlinie zum Management IgE-vermittelter NahrungsmittelallergienIn: Allergo Journal. Band: 24, Nummer: 7, 2015, doi: 10.1007/s15007-015-0929-1 . | Open in Read by QxMD p. 38-77.
  3. Beyer, Niggemann:Immunglobulin-E-vermittelte Nahrungsmittelallergien im KindesalterIn: Monatsschrift Kinderheilkunde. Band: 165, Nummer: 2, 2017, doi: 10.1007/s00112-016-0222-8 . | Open in Read by QxMD p. 108-116.
  4. Ott et al.: Kinderallergologie in Klinik und Praxis. Springer 2014, ISBN: 3-642-36998-7.
  5. Biedermann et al.: Allergologie . 2. Auflage Springer 2014, ISBN: 3-642-37202-3.
  6. Hofmann, Jakob:Molekulare Diagnostik bei nahrungsmittelabhängiger anstrengungsinduzierter AnaphylaxieIn: Allergo Journal. Band: 22, Nummer: 5, 2013, doi: 10.1007/s15007-013-0220-2 . | Open in Read by QxMD p. 308-311.
  7. Trautmann, Kleine-Tebbe: Allergologie in Klinik und Praxis. Thieme 2013, ISBN: 978-3-131-42182-1.
  8. Koletzko, Harnack: Kinder- und Jugendmedizin. 14. Auflage Springer 2012, ISBN: 3-642-11378-8.
  9. Worm et al.:Food allergies resulting from immunological cross-reactivity with inhalant allergensIn: Allergo Journal International. Band: 23, Nummer: 1, 2014, doi: 10.1007/s40629-014-0004-6 . | Open in Read by QxMD p. 1-16.
  10. Keine Empfehlung für IgG- und IgG 4-Bestimmungen gegen Nahrungsmittel.Stand: 7. Februar 2009. Abgerufen am: 16. Mai 2019.
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  29. Kleine-Tebbe, Jakob: Molekulare Allergiediagnostik. Springer 2015, ISBN: 978-3-662-45220-2.
  30. S3-Leitlinie Allergieprävention - Update 2014.Stand: 1. Juli 2014. Abgerufen am: 27. März 2018.
  31. Nahrungsmittelallergien durch immunologische Kreuzreaktionen.Stand: 16. August 2004. Abgerufen am: 16. Mai 2019.
  32. Feeney et al.:Impact of peanut consumption in the LEAP Study: Feasibility, growth, and nutritionIn: Journal of Allergy and Clinical Immunology. Band: 138, Nummer: 4, 2016, doi: 10.1016/j.jaci.2016.04.016 . | Open in Read by QxMD p. 1108-1118.

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