Zusammenfassung
Nosokomiale Infektionen, insb. von Lunge, Harnwegen und Wunden, gehören zu den häufigsten Komplikationen in Zusammenhang mit der Behandlung in einer medizinischen Einrichtung. Dabei ergeben sich in Diagnostik und Behandlung gegenüber ambulanten Infektionen verschiedene Besonderheiten, die durch ein anderes Erregerspektrum und/oder eine erhöhte Resistenzlage verursacht werden. Neben Erregern der körpereigenen Flora finden sich multiresistente Keime, die das Gesundheitssystem vor gravierende Probleme stellen. Epidemiologisch steht insb. die Prophylaxe durch Einhaltung hygienischer Maßnahmen, aber auch durch Vermeidung überflüssiger Krankenhausaufenthalte und Eingriffe im Vordergrund. Grundsätzlich sollte jedweder Einsatz von Antibiotika einer strengen Indikationsstellung unterliegen, um die Gefahr einer möglichen Resistenzentwicklung zu minimieren.
Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe im Podcastformat vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion “Tipps & Links".
Allgemein
- Definition: Eine nosokomiale Infektion ist eine Infektion, die in zeitlichem Zusammenhang mit einer stationären (Krankenhausaufenthalt) oder ambulanten medizinischen Maßnahme (Arztpraxis, aber z.B. auch Pflegeeinrichtungen) steht. Hat die Infektion bereits vorher bestanden, spricht man nicht von einer nosokomialen Infektion. I.d.R. sind Infektionen, die 48 h oder später nach Aufnahme in eine Einrichtung auftreten, als nosokomial zu bezeichnen.
- Charakteristika
- Anderes Keimspektrum
- Anpassung der kalkulierten antibiotischen Therapie notwendig
- Allgemeine prädisponierende Faktoren
- Hohes Alter
- Lange stationäre Liegedauer
- Stoffwechselerkrankungen, insb. Diabetes mellitus und Immunsuppression
- Iatrogene Eintrittspforten und Fremdkörper: Katheter, Venenverweilkanülen, Endotrachealtubus etc.
- Erweiterte Definition: Umfasst prinzipiell alle im Krankenhaus erwerbbaren Infektionen (z.B. auch Tbc, Varizellen und Masern in der Kinderklinik)
Die nosokomiale Genese einer Infektion ist unbedingt zu beachten, da typischerweise ein anderes Keimspektrum vorliegt und daher auch eine daran angepasste kalkulierte antibiotische Therapie eingeleitet werden muss!
Erregercharakteristika
Erreger nosokomialer Infektionen gehören bei Gesunden nicht selten zur normalen bakteriellen Flora und entwickeln ihre Pathogenität erst bei Immunschwäche oder Stress (fakultativ pathogen) sowie bei Standortwechsel (bspw. Enterobacteriaceae wie E. coli und Enterobacter aus der Darmflora als Auslöser einer Pneumonie).
- Nass-/Pfützenkeime: Pseudomonas, Legionellen, E. coli, Klebsiellen, Proteus, Enterobacter, Anaerobier
- Übertragungswege im Krankenhaus
- Medizinisches Personal (Schmierinfektionen)
- Waschbecken, Beatmungsschläuche
- Übertragungswege im Krankenhaus
- Trocken-/Luftkeime: S. aureus (koagulasepositiv), Enterococcus spp., Candida spp., Mykobakterien
- Übertragungswege im Krankenhaus
- Medizinisches Personal (potenzielle Träger)
- Kontaktflächen (z.B. Bettdecken, Geräte)
- Raumluft
- Übertragungswege im Krankenhaus
- Besondere Risikofaktoren für Übertragungen im Krankenhaus
- Fehlverhalten: Insuffiziente Händedesinfektion (häufigster Übertragungsweg!), keine Schutzkleidung
- Kapselbildung: Einige Bakterien (bspw. Klebsiellen, S. aureus) bilden mittels sog. extrazellulärer polymerer Substanzen (u.a. Polysaccharide) eine Kapsel → Entstehung von Biofilmen → Längere Persistenz auf Oberflächen
Multiresistente Erreger (MRE)
Der vermehrte Einsatz von Antibiotika im stationären Umfeld führt zu einer zunehmenden Resistenz einiger Bakterienstämme, deren Behandlung im Falle einer manifesten Infektion ein großes Problem darstellt, da gängige Breitbandantibiotika nicht mehr greifen und Reservemedikamente verwendet werden müssen. Daher wird einerseits Ausbreitungsprophylaxe betrieben, andererseits ggf. auch die asymptomatische Trägerschaft behandelt.
Risikofaktoren einer Infektion mit MRE
Es bestehen allgemein anerkannte Risikofaktoren für eine Infektion durch multiresistente Erreger. Die Risikofaktoren gelten gruppenübergreifend.
- Behandlungsfaktoren [1]
- Hospitalisierung >4 Tage
- Invasive Beatmung >4–6 Tage
- Aufenthalt auf der Intensivstation
- Antimikrobielle Therapie in den letzten 90 Tagen
- Medizinische Versorgung in Regionen mit hoher MRE-Prävalenz
- Chronische Dialyse
- Tracheostoma
- Patientenfaktoren
- Aufnahme aus Langzeitpflegebereichen
- Bekannte Kolonisation durch multiresistente Erreger
- Strukturelle Lungenerkrankung (insb. Pseudomonas aeruginosa)
- Malnutrition
- Offene Hautwunden
Therapieprinzipien bei Vorliegen einer nosokomialen Infektion
Multiresistente Erreger sind verhältnismäßig häufig an nosokomialen Infektionen beteiligt. Kalkulierte Therapien müssen bei Infektionsnachweis vor dem Erregernachweis und dessen Resistenztestung begonnen werden. Bei Vorliegen eines septischen Schocks oder Risikofaktoren für MRE ist daher ein extrem breites Erreger- und Resistenzspektrum abzudecken, was i.d.R. nur durch Anwendung mehrerer antibiotischer Wirkstoffe als Kombinationstherapie möglich ist.
- Risikofaktoren erfassen und berücksichtigen
- Sicherung diagnostischen Materials
- Prinzipien der kalkulierten antibiotischen Therapie
- Früher Beginn
- Ausreichend hohe Dosierung im oberen Bereich der Dosisempfehlungen
- Intravenöse Gabe
- Therapiedauer i.d.R. 8 Tage
- Befolgung aller Grundsätze der rationalen Antibiotikatherapie (Deeskalation etc.) und ggf. Inanspruchnahme eines "Antibiotic stewardship"
Vereinfachter Überblick über bedeutsame Erreger und Therapieoptionen
Erreger | Resistenzen | Therapie der 1. Wahl (Dosierungen siehe jeweilige Erreger unten) | Alternativtherapie | |
---|---|---|---|---|
Grampositiv | ||||
MRSA |
| |||
Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) |
| |||
Gramnegativ | ||||
ESBL-Keime |
|
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Pseudomonas aeruginosa |
|
| ||
*Alle gramnegativen Stäbchen (wie ESBL, Pseudomonas u.v.m.) mit wenigstens drei Resistenzen gegen die vier antibiotischen Leitsubstanzen werden seit 2012 als Gruppe der multiresistenten gramnegativen Stäbchen (MRGN) zusammengefasst. Ausführlichere Auseinandersetzung s.u. |
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)
Erregereigenschaften
MRSA ist eine Variante von Staphylococcus aureus mit Resistenzentwicklung gegenüber fast allen Antibiotika aus der Gruppe der β-Lactame. Häufig liegen bei MRSA auch Resistenzen gegen weitere Antibiotikagruppen vor . Bei Besiedelung und Infektionen mit MRSA sind daher besondere Anforderungen hinsichtlich der Antibiotikatherapie und Hygiene zu beachten.
- Definitionen
- MRSA = Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
- CA-MRSA bzw. Kurzform cMRSA : MRSA-Kolonisationen und Infektionen, die nicht nosokomial erfolgen
- HA-MRSA : Nosokomiale MRSA-Kolonisationen und Infektionen
- LA-MRSA : Im Zusammenhang mit der Tiermast auftretende MRSA-Varianten
- MRSA-Kolonisation: Persistenz und Vermehrung von MRSA auf der Haut oder Schleimhaut eines Menschen ohne Erkrankung
- MRSA-Infektion: Erkrankung infolge eines die Haut- und Schleimhautbarriere penetrierenden MRSA bzw. eines Lokalisationswechsels
- MRSA = Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
- Resistenz: MRSA ist durch Bildung eines modifizierten Penicillin-Bindeproteins (PBP) gegen nahezu alle β-Lactam-Antibiotika resistent
- Penicilline, Cephalosporine (Ausnahme Ceftarolin ), Carbapeneme
- Weitere häufige Resistenzen: Aminoglykoside, Makrolide, Lincosamide, Chinolone
- Vancomycin-Resistenz: Vancomycin-resistente Stämme sind selten
- Unterschieden werden intermediär resistente VISA (Vancomycin-Intermediate Staphylococcus aureus) und vollständig resistente VRSA (Vancomycin-Resistant Staphylococcus aureus)
Der Resistenzmechanismus von MRSA beruht nicht auf der Bildung einer β-Lactamase!
- Häufigkeit der Kolonisation
- Kolonisation der Nasenschleimhaut mit S. aureus (MSSA): Ca. ⅓ der Bevölkerung Deutschlands
- Kolonisation der Nasenschleimhaut mit MRSA: Ca. 0,5–5% der Bevölkerung in Deutschland
- MRSA-Rate bei Infektionen mit Staphylococcus aureus: Bei S.-aureus-Isolaten aus diagnostischem Material <10% in Deutschland [2]
- Übertragungswege
- Reservoir: Besiedelte Mitmenschen, ein weiteres Reservoir ist insb. Mastgeflügel
- Übertragung durch persönlichen Kontakt: Kontaminierte Hände sind ein Hauptübertragungsweg (Händedesinfektion wichtig!)
- Übertragung durch Flächen: Möglich, da MRSA auf Oberflächen (z.B. Waschbecken, Stethoskopen) über Wochen und Monate überleben kann (Flächendesinfektion wichtig!)
- Übertragung durch Stäube: Möglich durch Inhalation MRSA-kontaminierter Stäube (insbesondere in Stallungen) [3]
Diagnostik der MRSA-Kolonisation
In Deutschland sind die Empfehlungen der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) beim Robert-Koch-Institut bindend. Es handelt sich um verschiedene Maßnahmen, die nur ineinander greifen, wenn alle Einzelmaßnahmen gut etabliert und überwacht werden.
- Risikofaktoren für eine MRSA-Kolonisation
- Bekannte MRSA-Anamnese
- Regelmäßiger Kontakt zu MRSA (Personal in Gesundheitswesen und Tiermast)
- Herkunft aus einer Region oder Einrichtung mit hoher MRSA-Prävalenz
- Aufenthalt im Krankenhaus (>3 Tage) in den letzten 12 Monaten, insb. wenn dabei Kontakt zu MRSA-Trägern bestand
- Chronische Hämodialyse
- Vorliegende Hautdefekte
- Chronische Pflegebedürftigkeit: Immobilität, Schluckstörungen, Inkontinenz, Pflegegrad
- Antibiotikatherapie in den letzten 6 Monaten
- Einliegende Katheter: Harnblasenkatheter, PEG, Tracheostoma
- Risikofaktoren für eine MRSA-Infektion bei stationärem Aufenthalt
- Individuelle Risikofaktoren des Patienten
- Risikoprofil der medizinischen Einrichtung
- Invasivität medizinischer Maßnahmen
- Screening-Diagnostik: Systematisches Screening, wenn Risikofaktoren für eine MRSA-Kolonisation bzw. -Infektion vorhanden
- Kulturelle Anzucht: Standard-Screeningmethode zum Nachweis einer Besiedelung und zur Kontrolle einer Infektionsbehandlung oder MRSA-Sanierung, benötigt jedoch i.d.R. mindestens 2 Werktage Bearbeitungszeit
- Nachweis spezieller Virulenzfaktoren nach klinischem Setting anzustreben
- PCR auf MRSA-Gensequenzen: Schnellste Screeningmethode, Nachweis MRSA-spezifischer Gensequenzen (Ergebnis binnen 4–8 h)
- Vorgehen bei stationärer Aufnahme: Entnahme eines Nasen-Rachen-Abstriches und Untersuchung auf MRSA
- PCR vorzugsweise bei Risikogruppen: Dadurch wird eine schnelle Einleitung weiterführender hygienischer Barrieren (z.B. Isolation) möglich
- Kulturelle Anzucht als Standardverfahren: Zum Screening von Niedrigrisikopopulationen sowie zur Diagnostik bei Infektionen und zur Erfolgskontrolle von Sanierungsmaßnahmen
- Vorgehen in der niedergelassenen Praxis: Handlungsanweisungen bestehen durch Leitlinien der DEGAM (siehe: Tipps & Links)
- Kulturelle Anzucht: Standard-Screeningmethode zum Nachweis einer Besiedelung und zur Kontrolle einer Infektionsbehandlung oder MRSA-Sanierung, benötigt jedoch i.d.R. mindestens 2 Werktage Bearbeitungszeit
Hygiene-Aspekte bei MRSA
- Isolationsmaßnahmen: Unterbringung eines stationären Patienten in einem Einzelzimmer
- Förderung präemptiver Isolationsmaßnahmen: Isolation erfolgt bereits bei hohem MRSA-Risiko oder bei positiver MRSA-PCR ohne Abwarten des Befundes einer kulturellen Anzucht
-
Kohortenisolation: Patienten mit gleichen MRSA-Stämmen können im Bedarfsfall gemeinsam in einem Zimmer isoliert werden
- Nur in Notfällen, wenn keine andere Möglichkeit besteht, können Patienten mit ungleichen MRSA-Stämmen zusammen in einem Zimmer isoliert werden
- Hygienemaßnahmen medizinischer Einrichtungen: Basismaßnahme ist eine Etablierung verbindlicher Desinfektionspläne im Sinne der Krankenhaushygiene
- Für Personal und Besucher beim Betreten des Patientenzimmers
- Händedesinfektion(!) verpflichtend vor Betreten und Verlassen des Raumes
- Schutzkleidung: Schutzkittel, Handschuhe, Mund- und Nasenmaske, Kopfhaube
- Abwurf für Schutzkleidung im Patientenzimmer, Entsorgung gemäß Hygienerichtlinien
- Patientenbezogene Verwendung medizinischer Utensilien (Stethoskop, Stauschlauch, Sprühdesinfektion)
- Bei Patiententransport innerhalb des Krankenhauses
- Information an Funktionsabteilung oder OP vor dem Transport
- Personal: Schutzkleidung (s.o.)
- Patient: Mundschutz, Abdeckung von offener Haut
- In Funktionsabteilungen: Immer Schutzkleidung und Desinfektionsmaßnahmen nach jedem MRSA-Patienten
- Nach Entlassung des Patienten aus seinem Zimmer
- Sachgemäße Abschlussdesinfektion des Zimmers
- Entsorgung bzw. Sterilisierung patientenbezogen verwendeter Utensilien
- Für Personal und Besucher beim Betreten des Patientenzimmers
- Dekolonisation („Sanierung“): Indiziert bei jedem MRSA-Träger im Krankenhaus (Patienten und Personal)
- Nasale Besiedelung: Mupirocin-Salbe (bakteriostatisch)
- Oropharyngeale Besiedelung: Mundspülung und Gurgeln mit Schleimhautantiseptika, Chlorhexidin, Triclosan und weitere (z.B. Chlorhexamed forte®, Octenidol® oder Prontoral®)
- Hautbesiedelung: Ganzkörperwaschungen der intakten Haut und der Haare mit antiseptischen Waschlösungen empfohlen
- Begleitende Maßnahmen: Behandlung von Wunden und anderen Hautschäden (Ekzem), Entfernung bzw. Wechsel von Kathetermaterialien vor bzw. im Zuge der Dekolonisation
- Wechsel von täglichen Gebrauchsgegenständen: Kamm, Zahnbürste, Bettwäsche, ausgiebige Flächendesinfektion der stationären und ggf. auch häuslichen Umgebung
- Erfolgskontrolle / Aufhebung der Isolierung: Drei Abstriche an verschiedenen Tagen an allen bekannten Orten der Besiedelung mit negativer kultureller Anzucht von MRSA erforderlich
- Weitere Kontrollen: Ein Kolonisationsrezidiv ist bei medizinischem Personal häufig, daher werden in diesem Fall weitere Kontrollen nach 10 Tagen, 1 Monat und 3 Monaten empfohlen
- Bei frustraner Dekolonisation: Wiederholung der Dekolonisation, parallel möglichst Beseitigung bzw. Behandlung von Risikofaktoren für eine MRSA-Besiedelung (insb. Fremdkörper wie Dauerkatheter, Wunden) anstreben
- Erneute Infektionsquellen bedenken: Bspw. Kontaktpersonen im Haushalt (ggf. auch Haustiere) einem MRSA-Screening unterziehen und bei Nachweis ebenfalls behandeln
- Informationsweitergabe: Die verlegende Einrichtung informiert die Weiterbehandelnden über den MRSA-Status und durchgeführte Maßnahmen, z.B. im Entlassungsbrief
Bei jedem MRSA-Nachweis (symptomatisch oder asymptomatisch) muss unverzüglich eine Isolation erfolgen! Die meisten MRSA-Übertragungen finden im Krankenhaus statt!
Therapie einer MRSA-Infektion
Die Therapie von MRSA-Infektionen erfolgt mit Reserveantibiotika. Hierbei stehen eine Reihe von antibiotischen Wirkstoffen zur Verfügung, die in einzelnen Indikationsbereichen Vor- und Nachteile aufweisen.
- 1. Wahl
-
Vancomycin i.v.
- Dosisanpassung nach Talspiegel im Serum (Standard-Talspiegel Vancomycin 10–15 mg/L)
- Höhere Talspiegel (15–20 mg/L) anzustreben bei:
- Schwerer Infektion (Bakteriämie, Endokarditis, Osteomyelitis, Meningitis, Wundinfektion)
- Adipositas (BMI >30)
- Minimaler Hemmkonzentration (MHK) des nachgewiesenen Erregers in vitro >2 mg/L
- Linezolid p.o. / i.v.
-
Vancomycin i.v.
- Alternativen
-
Daptomycin i.v.
- Bei Weichteilinfektionen konventionelle Dosierung ausreichend
- Bei sonstigen (schweren) Infektionen werden höhere Dosierungen empfohlen
- Nicht bei Pneumonie!
- Nebenwirkungen: CK↑, selten eosinophile Pneumonitis
-
Tigecyclin i.v.
- Indikation: Abdominelle Infektionen
-
Cephalosporin der 5. Generation (z.B. Ceftarolin i.v. )
- Indikation: Weichteilinfektionen
- Weitere Antibiotika mit möglicher Wirkung
- Clindamycin
- Doxycyclin
- Cotrimoxazol
- Reserveantibiotika bzw. Kombinationspartner bei verschiedenen Indikationen
- Rifampicin
- Fosfomycin
- Quinupristin/Dalfopristin
-
Daptomycin i.v.
Vancomycin-resistente MRSA-Stämme sind sehr selten, vereinzelt konnten jedoch Vancomycin-Intermediate Staphylococcus aureus beobachtet werden, bei denen aufgrund einer höheren MHK eine höhere Dosierung des Vancomycins erfolgen muss! [1]
Bei einer S.-aureus-Blutstrominfektion soll eine konsequente Therapie sowie Fokussuche und Fokussanierung erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Infektiologie)
Vorgehen bei MRSA-Häufungen
- Definition: >2 nosokomiale MRSA-Infektionen in zeitlichem oder örtlichem Zusammenhang
- Vorgehen
- Genotypisierung des Erregers anstreben (in Rücksprache mit Mikrobiologie)
- Maßnahmen zum Ausbruchsmanagement nach Empfehlungen der KRINKO
- Screening aller Patienten auf derselben Station bzw. mit Kontakt zum gleichen Personal
- Ggf. gezieltes Screening von Personal mit MRSA-Kontakt und folglich Dekolonisierungsmaßnahmen
MRSA – Meldepflicht
Gemäß Infektionsschutzgesetz (IfSG) besteht keine bundesweite Meldepflicht für MRSA im Allgemeinen. Es gibt jedoch eine amtliche Meldepflicht für bestimmte Situationen.
- Arztmeldepflicht nach § 6 IfSG
- Nach § 6 (3) IfSG
- Nicht-namentliche Meldepflicht bei gehäuftem Auftreten nosokomialer Infektionen, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird
- Nach § 6 (3) IfSG
- Labormeldepflicht
- Nach § 7 IfSG
- Namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis von MRSA nur aus Blut oder Liquor
- Nach IfSGMeldeVO (nur in Sachsen )
- Namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis von MRSA sowohl aus Blut oder Liquor als auch sonst bei community acquired MRSA, PVL-bildend (sog. PVL-Erreger)
- Nach § 7 IfSG
Multiresistente gramnegative Stäbchen (MRGN)
Erregereigenschaften
Die Bezeichnung "MRGN" wurde 2012 durch die KRINKO etabliert, nachdem sich über Jahre eine vermehrte Resistenzentwicklung im gramnegativen Erregerspektrum abzeichnete und der Bedarf nach Vereinfachung und Vereinheitlichung des (krankenhaushygienischen) Umgangs mit diesen problematischen Erregern entstand .
- Definition: Ein bakterieller Erreger ist ein MRGN, wenn eine Resistenz gegenüber mindestens 3 der 4 am häufigsten zur Behandlung dieser Erreger eingesetzten Antibiotikaklassen vorliegt
- Acylureidopenicilline (Leitsubstanz Piperacillin)
- Cephalosporine der Generationen 3 und 4 (Leitsubstanzen Cefotaxim und/oder Ceftazidim)
- Fluorchinolone (Leitsubstanz Ciprofloxacin)
- Carbapeneme (Leitsubstanzen Meropenem und/oder Imipenem)
- Unterteilung in 3-MRGN und 4-MRGN: Gemäß Antibiogramm
- 3-MRGN = Bei Resistenz gegen 3 der 4 Leitsubstanzen (i.d.R. Carbapeneme noch wirksam)
- 4-MRGN = Bei Resistenz gegen alle 4 Leitsubstanzen (Ausnahmen: Ceftazidim/Avibactam, Ceftolozan/Tazobactam, Cefiderocol ) bzw. unabhängig davon auch bei jeglichem Nachweis einer Carbapenemase
- Erreger: Alle gramnegativen Stäbchen sind möglicherweise auch MRGN. Hierzu zählen verschiedene Erreger nosokomialer Infektionen, die prinzipiell in zwei größere Gruppen unterteilt werden können.
- Enterobacteriaceae: Z.B. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter-Spezies, Serratia-Spezies, Citrobacter-Spezies, Proteus-Spezies und Morganella morganii
- Nonfermenter: Z.B. Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Acinetobacter baumannii
- Resistenzmechanismen
- β-Lactamasen und Carbapenemasen: Die betroffenen Antibiotikaklassen werden enzymatisch abgebaut
- ESBL: Extended Spectrum β-Lactamase bezeichnet eine β-Lactamase mit erweitertem Spektrum, dadurch Inaktivierung von Penicillinen, Cephalosporinen und in Einzelfällen auch Carbapenemen
- Weitere häufige Resistenzen bei ESBL: Chinolone, Aminoglykoside, Tetracycline, Cotrimoxazol
- Veränderte Zielmolekülstrukturen: Die Zielstrukturen der betroffenen Antibiotikaklassen sind verändert
- Membrantransporter als Effluxpumpen: Die betroffenen Antibiotikaklassen werden aktiv aus der Bakterienzelle befördert
ESBL bezeichnet den Resistenzmechanismus eines Bakteriums, MRGN hingegen den Resistenzstatus gegenüber mehreren Antibiotikaklassen. Nicht jedes multiresistente gramnegative Stäbchen ist ein ESBL-bildender Erreger. Überaus häufig sind ESBL-bildende Erreger jedoch multiresistente gramnegative Stäbchen!
Einige Bakterienspezies führen durch eine ausgeprägte Resistenzbildung besonders häufig zu Problemsituationen.
Infektionen durch Pseudomonas aeruginosa
- Charakteristika
- Typischer Nass-/Pfützenkeim
- Blau-grüne Farbe → Blau-grünes Sputum oder Eiter als möglicher Hinweis
- Süßlicher, lindenblütenartiger Geruch
- Besitzt eine hohe natürliche Resistenz: Penicilline (außer Piperacillin), Cephalosporine 1., 2. und 3(a). und 5. Generation, Makrolide
- Erkrankungen: Pneumonie, Wundinfektionen, Harnwegsinfektionen, Otitis externa ("Swimmer's Ear"), Keratitis
- Risikofaktoren für die Pseudomonas-Pneumonie
- Strukturelle Lungenerkrankungen (z.B. schwere COPD, Bronchiektasien, Mukoviszidose)
- Bekannte Kolonisation mit Pseudomonas aeruginosa
- Hospitalisierung bzw. antibiotische Vorbehandlungen in den letzten drei Monaten
- Risikofaktoren für die Pseudomonas-Pneumonie
- Therapie
-
Wildtyp : Piperacillin, Cephalosporine der Generation 3b (Ceftazidim), Imipenem, Meropenem, Ciprofloxacin, Aminoglykoside
- Weitere Resistenzmechanismen möglich und verbreitet (z.B. Cephalosporinase produzierende Keime → Resistenzen gegen alle Cephalosporine)
- 3-MRGN-Stämme: I.d.R. sind Carbapeneme oder Kombinationstherapien nach dem Resistogramm des Kolonisationskeimes noch wirksam
- 4-MRGN-Stämme: Substanzen nach Antibiogramm
-
Wildtyp : Piperacillin, Cephalosporine der Generation 3b (Ceftazidim), Imipenem, Meropenem, Ciprofloxacin, Aminoglykoside
Infektionen mit Acinetobacter baumannii
- Charakteristika
- Wird von kolonisierten Patienten in die Umgebung abgegeben
- Kann sich in der Umwelt sehr lange halten (mehrere Monate)
- Insb. in Südeuropa und Asien weit verbreitet (Irak!)
- Erkrankungen: Insb. bei Immunsuppression als Krankheitserreger relevant (z.B. Organtransplantation, bei zytostatischen Therapien)
- Pneumonie (insb. VAP), Wundinfektion, Meningitis, Endokarditis
- Therapie: Im Falle einer 4-MRGN-Behandlung nach Antibiogramm
- Colistin, ggf. in Kombination mit Sulbactam bei schweren klinischen Verläufen
- Ceftazidim/Avibactam
- Ceftolozan/Tazobactam
Hygiene-Aspekte bei MRGN
Bei MRGN sind hinsichtlich der Hygienemaßnahmen besonders gefährliche Konstellationen abhängig von der Bakterienspezies zu berücksichtigen. Für die Durchführung von erweiterten Hygienemaßnahmen bei einer nachgewiesenen Besiedelung werden von der KRINKO laufend aktualisierte Empfehlungen herausgegeben. Diese müssen von den jeweiligen Hygienebeauftragten in jeder medizinischen Einrichtung umgesetzt werden.
- Kolonisation: Die MRGN sind üblicherweise im Verdauungstrakt ansässige Bakterien. Sie führen bei gefährdeten Patienten durch Standortwechsel zu Infektionen.
- Übertragung
- Kontakt mit MRGN-haltigen Ausscheidungen, infizierten Wunden, kontaminierten Händen und Utensilien (Wäsche, patientennah verwendete Instrumente wie Staubinden, Stethoskope und diverse Pflegeutensilien, sanitäre Einrichtungen)
- Screening: Allgemein durch Untersuchung von Stuhlproben bzw. Rektalabstriche, bei vorbekannter Kolonisation zusätzlich Untersuchung entsprechender Sekrete (bspw. Wunde, Urin, Trachealsekret)
- Indikation: Bei Risikokonstellationen bezüglich 4-MRGN
- Kontakt zum Gesundheitssystem in Ländern mit endemischem Auftreten von 4-MRGN in den letzten 12 Monaten
- Kontakt zu Patienten mit nachgewiesenem 4-MRGN (gleiches Zimmer!)
- Konsequenz: Diese Patienten müssen bis zum Eintreffen des Befundes isoliert werden
- Durchführung: MRGN können in verschiedenen Lokalisationen nachgewiesen werden. Je nach klinischem Setting stellt sich die Durchführung des Screenings unterschiedlich dar.
- Chronische Wunden: Wundabstrich
- Urologie: Urinkultur
- Tracheostoma (Heimbeatmung, HNO): Abstrich bei Aufnahme, regelmäßige Untersuchungen des Trachealsekrets
- Geburtshilfe: Vaginalabstrich bei vorzeitigem Blasensprung, bei Risikogeburt Abstriche an Nabel und Ohr
- Bei allen 4-MRGN-Kontaktpersonen: Rektalabstrich
- Indikation: Bei Risikokonstellationen bezüglich 4-MRGN
- Isolationsmaßnahmen
- Patienten mit 3-MRGN
- Bei Verdacht: Keine Isolierung
- Bei Nachweis eines 3-MRGN
- Basishygienemaßnahmen in Normalbereichen ausreichend: Kittelpflege und konsequente Desinfektionsmaßnahmen für Inventar und Personal
- Einzelzimmer-Isolation in Risikobereichen bzw. bei Risikopatienten
- Ausnahmen: Keine Isolation ist bei 3-MRGN-Enterobakterien inkl. Enterobacter spp. erforderlich, strenge Beachtung der Basishygienemaßnahmen
- Patienten mit 4-MRGN
- Bei Verdacht: Isolierung bei Risikopopulationen
- Bei Keimnachweis: Isolierung in allen Bereichen (Normal- und Risikobereiche!), Isolation nicht aufheben!
- Kohortenisolation: Möglich, jedoch ausschließlich bei Patienten mit Nachweis der gleichen Spezies und dem gleichen Resistenzphänotyp
- Patienten mit 3-MRGN
- Sanierung/Dekolonisation: Sanierungsprogramme sind nicht etabliert, die Zweckmäßigkeit von Sanierungsmaßnahmen ist noch nicht abschließend geklärt
- Informationsweitergabe: Bei MRGN-Nachweis sind Art und Umfang erfolgter antibiotischer Therapien den Weiterbehandlern zu übermitteln
Therapie bei einer MRGN-Infektion
Bei Vorliegen von Risikofaktoren für multiresistente Erreger sollten MRGN-wirksame kalkulierte Antibiotikatherapien gewählt werden. Hierbei sind lokale Eigenheiten des Erreger- und Resistenzspektrums zu berücksichtigen.
- Bei 3-MRGN
- Carbapeneme: Imipenem oder Meropenem bzw.
- Einsatz eines geeigneten Wirkstoffes aus der verbliebenen wirksamen Antibiotikaklasse
- Bei 4-MRGN
- Ceftazidim/Avibactam
- Ceftolozan/Tazobactam
- Colistin
- Tigecyclin
- Kombinationstherapien mit Colistin auch mit resistent getesteten Antibiotika fraglich vorteilhaft [4]
- Mögliche Kombinationspartner: Carbapeneme, Rifampicin, Glykopeptide, Tigecyclin, Ciprofloxacin
MRGN - Meldepflicht
Gemäß Infektionsschutzgesetz (IfSG) sind 4-MRGN bundesweit meldepflichtig. Für 3-MRGN besteht im Allgemeinen keine bundesweite Meldepflicht. Es gibt jedoch je nach Bundesland eine amtliche Meldepflicht für bestimmte Situationen.
- Labormeldepflicht
- Nach § 7 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Infektion oder Kolonisation
- mit Acinetobacter spp. mit Carbapenem-Resistenz oder Nachweis einer Carbapenemase-Determinante
- mit Enterobacteriaceae mit Carbapenem-Resistenz oder Nachweis einer Carbapenemase-Determinante
- Nach IfSG-MeldepflichtV (nur in Hessen )
- Namentliche Meldepflicht bei Nachweis von
- Enterobacter spp., Citrobacter spp. oder Acetinobacter baumanii complex mit phänotypischem Resistenznachweis gegenüber Imipenem oder Meropenem
- Proteus spp., Morganella spp., Providencia spp. oder Serratia spp. mit phänotypischem Resistenznachweis gegenüber Imipenem und zusätzlich gegenüber Meropenem oder Ertapenem
- Enterobacteriacae mit phänotypischem Resistenznachweis gegenüber einem der folgenden Antibiotika: Imipenem, Meropenem oder Ertapenem
- Pseudomonas aeruginosa mit phänotypischem Resistenznachweis gegenüber allen drei folgenden Antibiotika: Imipenem, Meropenem, Ceftazidim
- allen gramnegativen Bakterien mit molekularbiologischem Nachweis von Carbapenemasen
- Namentliche Meldepflicht bei Nachweis von
- Nach IfSGMeldeVO (nur in Sachsen )
- Namentliche Meldepflicht bei Infektion oder Kolonisation mit
- Pseudomonas aeruginosa mit erworbenen Carbapenemasen oder bei gleichzeitigem Vorliegen von phänotypischer Resistenz gegen Acylureido-Penicilline, Cephalosporine der 3. und 4. Generation, Carbapeneme und Fluorchinolone
- Acetinobacter spp. oder Enterobacteriacae mit erworbenen Carbapenemasen oder erworbener eingeschränkter Carbapenem-Empfindlichkeit
- Namentliche Meldepflicht bei Infektion oder Kolonisation mit
- Nach § 7 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Infektion oder Kolonisation
Pathogene Enterokokken und Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE)
Erregereigenschaften
- Enterokokken als Krankheitserreger in der Humanmedizin
- Enterococcus faecalis: Bei ca. 80% der Enterokokken-Infektionen
- Enterococcus faecium: Bei ca. 20% der Enterokokken-Infektionen
- Entwicklung: In den letzten Jahrzehnten langsame aber stetige Zunahme von E. faecium
- Anteil Vancomycin-resistenter Enterokokken (VRE)
- Zusätzliche Resistenzen humanpathogener Enterokokken
- Resistenzen gegenüber β-Lactamen
- Cephalosporine: Enterokokken haben eine natürliche Resistenz gegen Cephalosporine („Enterokokkenlücke“)
-
Penicilline
- E. faecalis: Resistenzen sehr selten
- E. faecium und VRE: I.d.R. resistent
- Carbapeneme
-
Aminoglykosid-Resistenz
- Primäre Low-level-Resistenz: Weit verbreitet
- Sekundäre High-level-Resistenz (zusätzlich): Bei VRE fast immer vorliegend, jedoch auch beim i.d.R. Vancomycin-sensiblen E. faecalis in ca. 50% der Isolate in Deutschland nachweisbar
- Chinolon-Resistenz: Sehr häufig bei E. faecium und VRE
- Weitere natürliche Resistenzen: Makrolide, Lincosamide, Monobactame (z.B. Aztreonam)
- Resistenzen gegen Reserve-Antibiotika (Linezolid, Tigecyclin, Streptogramine) zunehmend
- Resistenzen gegenüber β-Lactamen
Kolonisation und Infektion
- VRE-Risikofaktoren
- Antibiotika-Vorbehandlung mit Cephalosporinen (Enterokokkenlücke)
- Schwere Vorerkrankungen
- Aufenthalt in bestimmten Krankenhausabteilungen
- Unzureichende Basishygienemaßnahmen in medizinischen Einrichtungen
- Häufig bei typischen Patientencharakteristika: Mechanische Herzklappen, Gefäßprothesen, Immunsuppression
- Rolle als Krankheitserreger
- Bakteriämien bei Sepsis
- Endokarditis
- Harnwegsinfektion
- Wundinfektionen (oft abdominell mit einer bakteriellen Mischflora)
- Abdominelle Infektionen
- Sekundäre bakterielle Peritonitis infolge chirurgischer Eingriffe (oft bakterielle Mischflora)
- Spontan-bakterielle Peritonitis bei Leberzirrhose und Aszites
- Eher selten auch bei Pneumonie (vor allem bei älteren, multimorbiden Patienten und bei Säuglingen)
Therapie einer Enterokokken-Infektion
- Indikationen für eine enterokokkenwirksame kalkulierte Antibiotikatherapie
-
Nosokomiale Infektion im Bauchraum (insb. postoperativ)
- Und/Oder Vorbehandlung mit Cephalosporinen
- Und/Oder Immunsuppression
- Nosokomiale Infektion von Patienten mit mechanischem Herzklappenersatz und Herzklappenfehlern
-
Nosokomiale Infektion im Bauchraum (insb. postoperativ)
- Mögliche Antibiotika für die kalkulierte Therapie bei E. faecalis (bzw. kein VRE zu erwarten)
- Indikationen zur VRE-wirksamen kalkulierten Antibiotikatherapie
- Bei nosokomialer Infektion und sehr hohem VRE-Risiko
- Bekannte VRE-Kolonisation
- Lebertransplantation
- Hepatobiliäre Infektionen
- Ggf. zusätzlich definierte Hochrisikogruppen je nach medizinischer Einrichtung
- Bei nosokomialer Infektion und sehr hohem VRE-Risiko
- Antibiotika für die kalkulierte Therapie bei E. faecium (bzw. VRE wahrscheinlich)
- 1. Wahl: Linezolid
- Alternativen
- Daptomycin : Nicht bei Pneumonie
- Tigecyclin : Vor allem bei intraabdominellen Infektionen und Weichteilinfektionen
Nosokomiale Pneumonie
- Synonyme: Nosokomial erworbene Pneumonie (Hospital-Acquired Pneumonia, HAP)
- Definition: Pneumonie, die frühestens 48 h nach Hospitalisierung auftritt
- Die Einteilung in frühe (early-onset, ≤96 h nach Aufnahme) und späte (late-onset, >96 h nach Aufnahme) HAP wird in den aktuellen Leitlinien zunehmend in Frage gestellt, sinnvoller erscheint die Einteilung nach Patienten mit und ohne Risikofaktoren für multiresistente Erreger (MRE)
- Epidemiologie: Dritthäufigste nosokomiale Infektion
- Diagnosekriterien: Hauptkriterium + 2 der 3 Nebenkriterien
- Hauptkriterium: Neues bzw. progredientes Infiltrat im Röntgen-Thorax
- Nebenkriterien
- Leukozytose (>10000/μL) oder Leukopenie (<4000/μL)
- Fieber (>38,3 °C)
- Purulentes Sekret
- Diagnostik
- Labor: Entzündungsparameter wie CRP, Leukozytose, ggf. PCT
- Röntgen-Thorax
- Erregersuche
- Blutkulturen
- Trachealsekret und Bronchiallavage
- Pilzinfektionen bedenken!
- Candida spp.: Ein Nachweis von Candida aus dem Bronchialsekret ist i.d.R. ohne klinische Bedeutung
- Aspergillus : Nachweis von Aspergillus-Antigen in respiratorischen Sekreten und im Serum nicht beweisend
- Kalkulierte antibiotische Therapie
- Therapieversagen bei 10–15% der kalkuliert behandelten Patienten
- Bei Therapieversagen sollte die Diagnostik eskaliert werden
- Invasivere Gewinnung mikrobiologischer Proben: Ggf. Bronchoskopie und BAL
- Erweiterte Bildgebung: Ggf. CT-Thorax (Lungenabszess? Pleuraempyem?)
- Neubewertung der antibiotischen Therapie: Ausschluß einer Unterdosierung
- Diagnose überdenken: Prüfung auf ggf. vorliegenden neuen oder zusätzlichen Infektionsfokus (CT-Abdomen, Urindiagnostik)
- Nicht-infektiöse Ursachen einer Verschlechterung bedenken
- Atelektasenbildung
- Aspiration
- Lungenembolie bzw. kardiale Dekompensation
- Vorliegen einer interstitiellen Lungenerkrankung
Antibiotische Therapie der nosokomialen Pneumonie [1][5] | ||
---|---|---|
Erregerspektrum | Kalkulierte Therapie | |
Patienten ohne Risikofaktoren für multiresistente Erreger |
| |
Patienten mit Risikofaktoren für multiresistente Erreger + Patienten mit septischem Schock |
|
|
Prophylaxe
- Hände- und Gerätedesinfektion
- Regelmäßige Mundhygiene mit antiseptisch wirksamen Substanzen
-
Mikroaspiration von oropharyngealem Sekret vorbeugen
- Vermeidung unnötiger Intubationen
- Absaugen vor Extubation
- Zeitgerechte Durchführung einer Tracheotomie
- Bei Patienten mit Schluckstörungen: Anlage einer PEG erwägen
- Mobilisation/Atemtherapie
Siehe auch: Pneumonie
Nosokomiale Harnwegsinfektion
- Epidemiologie
- Zweithäufigste nosokomiale Infektion
-
Häufigster Erreger: Escherichia coli
- Weitere Erreger: Klebsiellen, Enterokokken, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis
- Ätiologische Faktoren
- Ca. 90% der nosokomialen Harnwegsinfektionen sind mit einem Blasenkatheter assoziiert
- Häufig liegen komplizierte Harnwegsinfektionen vor, d.h. es bestehen anatomische oder funktionelle Störungen der ableitenden Harnwege
- Zusätzliche Risikofaktoren: Niereninsuffizienz und Diabetes mellitus
- Antibiotische Therapie der nosokomialen Harnwegsinfektion
- Kalkuliert (→ Analog zur ambulanten Urozystitis, siehe: Antibiotische Therapie der unkomplizierten Urozystitis), ggf. im Verlauf Anpassung nach Antibiogramm
- Bei septischem Schock und/oder erhöhtem Risiko für resistente Erreger bei Harnwegsinfektionen :
- Carbapeneme, z.B. Meropenem oder Imipenem
- Piperacillin/Tazobactam
- Zusätzlich Kombination mit pseudomonaswirksamen Chinolonen (Ciprofloxacin oder Levofloxacin ) bei entsprechendem Risiko
- Umstellung nach Antibiogramm im Verlauf
- Siehe auch: Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Harnwege (Urosepsis)
- Bei einliegendem Blasenkatheter: Wechsel des Katheters möglichst vor Beginn der antibiotischen Therapie
- Prophylaxe
- Strenge Indikationsstellung bezüglich eines transurethralen Dauerkatheters
- Hygienevorschriften hinsichtlich Anlage und Wechsel von Dauerkathetern beachten [6]
- Geschlossene Harnablaufsysteme mit Rückflussventil und punktionsfähigem Entnahmesystem verwenden
- Urinbeutel unterhalb des Niveaus der Harnblase lagern, hängende Schlaufen im Ableitungssystem vermeiden
- Unnötige Diskonnektionen meiden
- Suprapubischer Dauerkatheter bei Patienten anstreben, die längerfristig (>5 Tage) katheterisiert werden müssen . Dies ist jedoch in der klinischen Praxis nahezu unmöglich umzusetzen. [7]
Siehe auch: Urozystitis
Postoperative Wundinfektionen
Definition und Epidemiologie [8]
- Definition: Auftreten typischer Zeichen einer Infektion im Wundbereich nach chirurgischem Eingriff bis 30 Tage postoperativ
- Epidemiologie: Rangiert unter den häufigsten nosokomialen Infektionen
- Erregerspektrum
- Häufig S. aureus, S. epidermidis und Pseudomonas aeruginosa
- Polymikrobielle Mischinfektionen möglich
- Nach Abdominalchirurgie: Häufiger Erreger der Darmflora, z.B. E. coli, Enterococcus spp., Bacteroides fragilis
Risikofaktoren
- Patientenspezifische Faktoren [9]
- Hohes Lebensalter
- Diabetes mellitus
- Immunsuppression
- Siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
- Wundfaktoren
- Kontaminationsgrade operativer Eingriffe nach Cruse [10]
- Aseptisch: Risiko für Wundinfekt <2%
- Bedingt aseptisch: Risiko für Wundinfekt <10%
- Kontaminiert: Risiko für Wundinfekt <5–20%
- Septisch: Risiko für Wundinfekt >20%
- Große Hautdefekte und Verbrennungen: Erhöhte Gefahr einer Pseudomonasinfektion
- Wundsekretion und Wundnekrosen: Begünstigen Wundinfektion
- Kontaminationsgrade operativer Eingriffe nach Cruse [10]
- Perioperative und eingriffsspezifische Faktoren
- Ungünstige Lokalisationen (z.B. Leiste, Perineum, Axilla) begünstigen eine Kontamination
- Dauer der Operation und Größe des Schnitts
- Anästhesiologische Aspekte: Hypothermie und Hypoxie begünstigen chirurgische Wundinfektionen
Schweregrade
- Einteilung nach CDC-Kriterien
- Oberflächliche Wundinfektion: Infektion ist auf die Kutis und Subkutis limitiert
- Tiefe Wundinfektion: Infektion greift auf Faszien und Muskulatur über
- Infektion mit Organbeteiligung: Infektion verbreitet sich in benachbarten Organen oder Körperhöhlen
Symptome [8]
- Auftreten von (Druck‑)Schmerz und zusätzlich mind. eines weiteren definierenden Symptoms
- Kutan/subkutan: Schwellung, Rötung/Überwärmung, Wunddehiszenz
- Tiefes Weichteilgewebe: Abszess , Fieber (>38 °C), Fasziendehiszenz
- Körperhöhlen: Abszess, Fieber (>38 °C)
- Eitrige Sekretion aus Wunden oder Drainagen
Diagnostik
- Anamnese und körperliche Untersuchung
- Labordiagnostik: Leukozytose, (CRP)
- Mikrobiologische Untersuchung
- Mikrobiologischer Erregernachweis
- Aspirat oder Gewebeprobe
- Bei systemischen Infektionszeichen: Blutkulturen
Therapie
- Supportive Maßnahmen
- Physikalische Maßnahmen: Kühlung, körperliche Schonung, ggf. eingeschränkte Bettruhe und Hochlagerung der Extremität
- Opportunistische Risikofaktoren therapieren (siehe: Risikofaktoren für bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe)
- Lokal [11]
- Wunde eröffnen
- Wunde mit antiseptischer Lösung (z.B. Serasept® [12]) spülen und säubern
- Bei Abszess: Ggf. chirurgische Wundrevision mit Lavage und Drainage
- Bei Wundrandnekrosen: Chirurgisches Debridement
- Ggf. Wundauflagen
- Systemische Antibiotikatherapie [1]
- Indikation: Jede Wundinfektion nach Operationen im Bereich der Axilla, des Darmes, der Perinealgegend oder des weiblichen Genitaltraktes
- Zur Durchführung siehe:
Bei oberflächlichen Wunden ist das Eröffnen häufig ausreichend und kann eine Antibiotikatherapie überflüssig machen!
Prävention
- Allgemein: Krankenhausverweildauer (insb. präoperativ) so kurz wie möglich halten
- Präoperativ
- Sanierung klinisch manifester Infektionen anderer Lokalisationen
- MRSA-Screening, ggf. Sanierung
- Haarkürzung nur, wenn Eingriff dies erfordert
- Perioperativ
- Antiseptik des Operationsgebietes, Spülung vor Wundverschluss [13]
- Handschuhwechsel alle 90 min, bei kontaminationsträchtigen Eingriffen zwei Handschuhe übereinander anziehen
- Perioperative Antibiotikaprophylaxe nach bestehenden Leitlinienempfehlungen
- Hypothermie und Dehydration vermeiden [14]
- Faszienverschluss in Small-Bite-Technik [14]
- Wunddrainagen restriktiv einsetzen [14]
- Ggf. Triclosan-beschichtetes Nahtmaterial [15]
- Postoperativ
- Erster postoperativer Verbandswechsel i.d.R. nach 48 h unter aseptischen Kautelen
- Bei normaler Wundheilung, auch bei mit Nahtmaterial versorgten Wunden, Duschen ab dem 2. postoperativen Tag möglich
Komplikationen
- Sepsis: Mögliche Folge jeder nosokomialen Infektion, insb. bei kritisch Kranken
- Typische Auslöser in medizinischen Einrichtungen
- Multiresistente Erreger: Nosokomial erworbene Pneumonien, Harnwegsinfektionen und Wundinfektionen
- Staphylococcus epidermidis und weitere koagulasenegative Staphylokokken: Häufigste Erreger der Katheter-assoziierten Sepsis bei Venenverweilkanülen
- Typische Auslöser in medizinischen Einrichtungen
Die Sepsis ist eine Erkrankung mit hoher Letalität, die Sepsis mit MRE weist eine noch höhere Letalität auf!
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Studientelegramme zum Thema
- HOMe Studientelegramme Innere Medizin
- Studientelegramm 34-2018-3/3: Antibiotische Therapie bei multiresistenten Erregern des A.-baumannii-Komplexes – hält doppelt wirklich besser?
- Studientelegramm 32-2018-1/3: Ceftazidim/Avibactam (Zavicefta®) in der Behandlung von Blutstrominfektionen durch carbapenemresistente K.-pneumoniae-Stämme
- Studientelegramm 11-2018-4/4: Rifampicin bei Staphylococcus-aureus-Bakteriämie – Comeback der roten Tränen?
- DGIM-Sonderausgaben zu Überversorgung in der Inneren Medizin
- DGIM-Studientelegramm 1-2020-2/5: Indikation zur Antibiotika-Verordnung bei niedergelassenen Ärzten: häufig unangemessen oder nicht dokumentiert
- One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
- One-Minute Telegram 87-2023-2/3: Breathe easier: a breakthrough in preventing ventilator-associated pneumonia
- One-Minute Telegram 49-2022-3/3: A care bundle to reduce bloodstream infections in hemodialysis
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025
U80.-!: Erreger mit bestimmten Antibiotikaresistenzen, die besondere therapeutische oder hygienische Maßnahmen erfordern
- U80.0-!: Staphylococcus aureus mit Resistenz gegen Oxacillin, Glykopeptid-Antibiotika, Chinolone, Streptogramine oder Oxazolidinone
- Staphylococcus aureus mit Resistenz gegen Methicillin
- U80.00!: Staphylococcus aureus mit Resistenz gegen Oxacillin oder Methicillin [MRSA]
- Staphylococcus aureus mit Resistenz gegen Oxacillin oder Methicillin und ggf. gegen Glykopeptid-Antibiotika, Chinolone, Streptogramine oder Oxazolidinone
- U80.01!: Staphylococcus aureus mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika, Chinolone, Streptogramine oder Oxazolidinone und ohne Resistenz gegen Oxacillin oder Methicillin
- U80.1-!: Streptococcus pneumoniae mit Resistenz gegen Penicillin, Oxacillin, Makrolid-Antibiotika, Oxazolidinone oder Streptogramine
- U80.10!: Streptococcus pneumoniae mit Resistenz gegen Penicillin oder Oxacillin
- Streptococcus pneumoniae mit Resistenz gegen Penicillin oder Oxacillin und ggf. gegen Makrolid-Antibiotika, Oxazolidinone oder Streptogramine
- U80.11!: Streptococcus pneumoniae mit Resistenz gegen Makrolid-Antibiotika, Oxazolidinone oder Streptogramine und ohne Resistenz gegen Penicillin oder Oxacillin
- U80.10!: Streptococcus pneumoniae mit Resistenz gegen Penicillin oder Oxacillin
- U80.2-!: Enterococcus faecalis mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika oder Oxazolidinone oder mit High-Level-Aminoglykosid-Resistenz
- U80.20!: Enterococcus faecalis mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika
- Enterococcus faecalis mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika und gegen Oxazolidinone oder Streptogramine
- Enterococcus faecalis mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika und mit High-Level-Aminoglykosid-Resistenz
- U80.21!: Enterococcus faecalis mit Resistenz gegen Oxazolidinone oder mit High-Level-Aminoglykosid-Resistenz und ohne Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika
- U80.20!: Enterococcus faecalis mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika
- U80.3-!: Enterococcus faecium mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika, Oxazolidinone oder Streptogramine oder mit High-Level-Aminoglykosid-Resistenz
- U80.30!: Enterococcus faecium mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika
- Enterococcus faecium mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika und gegen Oxazolidinone oder Streptogramine
- Enterococcus faecium mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika und mit High-Level-Aminoglykosid-Resistenz
- U80.31!: Enterococcus faecium mit Resistenz gegen Oxazolidinone oder Streptogramine oder mit High-Level-Aminoglykosid-Resistenz und ohne Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika
- U80.30!: Enterococcus faecium mit Resistenz gegen Glykopeptid-Antibiotika
- U80.4!: Escherichia, Klebsiella und Proteus mit Resistenz gegen Chinolone, Carbapeneme, Amikacin, oder mit nachgewiesener Resistenz gegen alle Beta-Laktam-Antibiotika [ESBL-Resistenz]
- U80.5!: Enterobacter, Citrobacter und Serratia mit Resistenz gegen Carbapeneme, Chinolone oder Amikacin
- U80.6!: Pseudomonas aeruginosa und andere Nonfermenter mit Resistenz gegen Carbapeneme, Chinolone, Amikacin, Ceftazidim oder Piperacillin/Tazobactam
- U80.7!: Burkholderia und Stenotrophomonas mit Resistenz gegen Chinolone, Amikacin, Ceftazidim, Piperacillin/Tazobactam oder Cotrimoxazol
- U81!: Bakterien mit Multiresistenz gegen Antibiotika
- Exklusive: Mykobakterien (U82.-!)
- U82.-!: Mykobakterien mit Resistenz gegen Antituberkulotika (Erstrangmedikamente)
- U82.0!: Mycobacterium tuberculosis mit Resistenz gegen ein oder mehrere Erstrangmedikamente
- Exklusive: Resistenz sowohl gegen Isoniazid als auch gegen Rifampicin sowie gegebenenfalls gegen weitere Erstrangmedikamente (U82.1!)
- U82.1!: Multi-Drug Resistant Tuberculosis [MDR-TB]
- U82.2!: Atypische Mykobakterien oder Nocardia mit Resistenz gegen ein oder mehrere Erstrangmedikamente
- U82.0!: Mycobacterium tuberculosis mit Resistenz gegen ein oder mehrere Erstrangmedikamente
- U83!: Candida mit Resistenz gegen Fluconazol oder Voriconazol
- U84!: Herpesviren mit Resistenz gegen Virustatika
- U85!: Humanes Immundefizienz-Virus mit Resistenz gegen Virustatika oder Proteinaseinhibitoren
A49.-: Bakterielle Infektion nicht näher bezeichneter Lokalisation
- Exklusive: Bakterien als Ursache von Krankheiten, die in anderen Kapiteln aufgeführt sind (B95-B96), Chlamydieninfektion o.n.A. (A74.9), Meningokokkeninfektion o.n.A. (A39.9), Rickettsieninfektion o.n.A. (A79.9), Spirochäteninfektion o.n.A. (A69.9)
- A49.0: Staphylokokkeninfektion nicht näher bezeichneter Lokalisation
- A49.1: Streptokokken- und Enterokokkeninfektion nicht näher bezeichneter Lokalisation
- A49.2: Infektion durch Haemophilus influenzae nicht näher bezeichneter Lokalisation
- A49.3: Mykoplasmeninfektion nicht näher bezeichneter Lokalisation
- A49.8: Sonstige bakterielle Infektionen nicht näher bezeichneter Lokalisation
- A49.9: Bakterielle Infektion, nicht näher bezeichnet
- Bakteriämie o.n.A.
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.