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Vitamin-B12-Mangel

Letzte Aktualisierung: 30.10.2023

Abstracttoggle arrow icon

Der Vitamin-B12-Mangel ist eine weit verbreitete Hypovitaminose. Zu seinen vielfältigen Ursachen zählen mangelnde Zufuhr (Mangelernährung) oder Aufnahme (insb. bei perniziöser Anämie) sowie der relative Mangel durch einen erhöhten Bedarf (bspw. in der Schwangerschaft).

Klinisch kann er lange Zeit asymptomatisch bleiben oder durch zunächst unspezifische neuropsychiatrische Symptome auffallen. Klinisch richtungsweisend sind die Manifestationen als megaloblastäre Anämie, Hunter-Glossitis und funikuläre Myelose. Diagnostisch auffallend ist die makrozytäre, hyperchrome Anämie durch die gestörte Erythropoese. Ein Ausgleich des Mangels sollte mittels Vitamin-B12-Präparaten erfolgen.

Epidemiologietoggle arrow icon

  • Prävalenz [1]
    • Junge Erwachsene: 5–7%
    • Ältere Erwachsene: 10–30%

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologietoggle arrow icon

Gründe für Mangel an Vitamin B12

  1. Zu geringe Zufuhr (z.B. Mangelernährung)
  2. Zu geringe Aufnahme (z.B. Resorptionsstörungen)
  3. Erhöhter Bedarf (z.B. in der Schwangerschaft)

Risikogruppen für einen Vitamin-B12-Mangel

Aus der Ätiologie ergeben sich folgende Risikogruppen

Da Kinder einen erhöhten Vitamin-B12-Bedarf aufweisen, sollte unbedingt auf eine ausreichende Versorgung geachtet werden!

Zu geringe Zufuhrtoggle arrow icon

  • Vitamin-B12-Quellen: Fleisch, Fisch, Milchprodukte (insb. Käse), Eier und Vitamin-B12-angereicherte Lebensmittel
  • Vitamin-B12-Analoga: Keine Vitamin-B12-Quelle! [2]
  • Ursachen mangelnder Zufuhr
    • Streng vegane Ernährung
    • Mangelernährung im hohen Alter
    • Anorexie
    • Chronischer Alkoholabusus

Bei einer veganen Ernährung sollten mit Vitamin-B12-angereicherte Lebensmittel verwendet oder Vitamin B12 substituiert werden. Zudem sind regelmäßige Spiegelkontrollen wichtig.

Zu geringe Aufnahmetoggle arrow icon

Ursachen der Maldigestion

Ursachen der Malabsorption

Perniziöse Anämie

Gastrointestinale Eingriffe

(Chronische) Entzündungen des Darms

Medikamente

Genetische Prädisposition

  • Imerslund-Gräsbeck-Syndrom [3]
  • Angeborener Intrinsic-Faktor-Mangel [4]
  • Transcobalamin-II-Defizit [5]
    • Epidemiologie: Extrem selten
    • Ätiologie: Autosomal-rezessive Vererbung
    • Pathophysiologie: Genmutation von TCN2
    • Prognose: Bei frühzeitiger Substitution sehr gut, unbehandelt schwere neurologische Schäden möglich

Lachgas-Abusus

  • Pathophysiologie: N2O (Lachgas) oxidiert Methylcobalamin → Inaktivierung → Methylcobalamin fehlt als Coenzym in der Methionin-Synthese [6]

Erhöhter Bedarf (relativer Mangel)toggle arrow icon

Pathophysiologietoggle arrow icon

Ausfall der physiologischen Funktion als Coenzym

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Der Vitamin-B12-Mangel geht mit einem breiten Symptomspektrum von asymptomatischen Verläufen bis zu schwerer Myelopathie und/oder Panzytopenie einher.

Neurologische Erkrankungen bei Vitamin-B12-Mangel

Neurologische bzw. psychiatrische Symptome können schon vor Manifestation einer Anämie auftreten!

Hämatopoetische Erkrankungen bei Vitamin-B12-Mangel

Weitere Befunde

Diagnostiktoggle arrow icon

Diagnostik des Vitaminmangels [1]

Vitamin-B12-spezifische Diagnostik

Ein funktioneller, unter Umständen bereits symptomatischer Vitamin-B12-Mangel kann auch bei normalen Vitamin-B12-Serumspiegeln bestehen. Daher sollten bei klinischem Verdacht die funktionellen Parameter MMA und Holo-TC bestimmt werden.

Bei unklarem Befund des Vitamin-B12-Serumspiegels bestätigt eine erhöhte Methylmalonsäure in Kombination mit erniedrigtem Holo-Transcobalamin den manifesten Vitamin-B12-Mangel!
Da bei Niereninsuffizienz Holo-TC akkumulieren und ein Vitamin-B12-Mangel leicht übersehen werden kann, muss zusätzlich MMA bestimmt werden. Da auch MMA aus anderen Gründen erhöht sein kann, wird ein Vitamin-B12-Mangel nur durch eine Reduktion des MMA-Spiegels um >200 nmol/L mittels Vitamin-B12-Substitution bestätigt!

Weitere mögliche Untersuchungen

Da die Klinik lange Zeit unauffällig oder unspezifisch sein kann, sollten sich Risikogruppen regelmäßig alle 2–3 Jahre untersuchen lassen. Eine frühe Diagnostik ist wichtig, da neurologische Schäden irreversibel sein können.

Ursachenabklärung

Bei einer perniziösen Anämie ist das Risiko für ein Magenkarzinom erhöht!

Weitere mögliche Untersuchungen

Diagnostik der funikulären Myelose

  • MRT
    • Rückenmark: Degeneration
    • Cerebrum: Zerebrale Leukenzephalopathie
      • Darstellung: T2- oder Flair-Wichtung
      • Befund: Signalanhebung
      • Lokalisation: Zerebrales Marklager

Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

Differenzialdiagnosen der funikulären Myelose

Differenzialdiagnosen der megaloblastären Anämie

Folsäuremangel

Eine Folsäuresubstitution sollte nie ohne Ausschluss eines Vitamin-B12-Mangels erfolgen. Sie kann eine sonst aufgetretene megaloblastäre Anämie maskieren. Neurologische Schäden können aber dennoch auftreten und sogar aggravieren!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapietoggle arrow icon

Vitamin-B12-Substitution

Neben der Vitamin-B12-Substitution sollte immer auch eine Therapie der Grunderkrankung erfolgen.

Allgemeines [8]

  • Applikationsform: Abhängig von Ursache des Vitamin-B12-Mangels
  • Wirkstoffe
    • Hydroxocobalamin
    • Cyanocobalamin
  • Indikation: Abhängig von Patientengruppe
  • Dauer: Abhängig davon, ob die Ursache persistiert oder behoben werden kann
  • Verlauf
    • Hämatologische Parameter: Normalisierung innerhalb von Tagen bis Wochen
    • Neurologische Symptome: Verbesserung erst nach Wochen bis Monaten, ggf. irreversible Schädigung

Bei Schwangeren, Neugeborenen, symptomatischer Anämie und/oder neurologischen Symptomen besteht eine dringende Indikation zur Therapie, um irreversible Schäden zu vermeiden!

Selbst bei unklaren Laborbefunden, aber dringendem klinischen Verdacht auf einen Vitamin-B12-Mangel, sollte die Therapie eingeleitet werden, um irreversible neurologische Schäden zu vermeiden!

Vitamin-B12-Mangel im Säuglingsaltertoggle arrow icon

Prognosetoggle arrow icon

  • Unbehandelt: Querschnittslähmung, schwere irreversible neurologische Schäden
  • Bei frühzeitiger Therapie: Komplette Remission möglich
  • Bei Unterbrechung der Therapie: Wiederauftreten der Symptomatik innerhalb von wenigen Jahren

Meditrickstoggle arrow icon

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Megaloblastäre Anämie

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Herbert:Vitamin B-12: plant sources, requirements, and assayIn: The American Journal of Clinical Nutrition. Band: 48, Nummer: 3, 1988, doi: 10.1093/ajcn/48.3.852 . | Open in Read by QxMD p. 852-858.
  2. Gräsbeck:Imerslund-Gräsbeck syndrome (selective vitamin B12 malabsorption with proteinuria)In: Orphanet Journal of Rare Diseases. Band: 1, Nummer: 17, 2006, doi: 10.1186/1750-1172-1-17 . | Open in Read by QxMD.
  3. Congenital intrinsic factor deficiency.. Abgerufen am: 4. März 2019.
  4. Transcobalamin deficiency.Stand: 1. Dezember 2013. Abgerufen am: 7. März 2019.
  5. Wolpert et al.:Funicular Myelosis in a Butcher: It Was the Cream CansIn: Case Reports in Neurological Medicine. Band: 2015, 2015, doi: 10.1155/2015/827168 . | Open in Read by QxMD p. 1-3.
  6. Bennett:Vitamin B12 deficiency, infertility and recurrent fetal loss.In: The Journal of reproductive medicine. Band: 46, Nummer: 3, 2001, p. 209-12.
  7. Herrmann, Obeid: Ursachen und frühzeitige Diagnostik von Vitamin-B12-MangelIn: Deutsches Ärzteblatt. Band: 105, Nummer: 40, 2008, doi: 10.3238/arztebl.2008.0680 . | Open in Read by QxMD.
  8. Der Arzneimittelbrief:Behandlung des Vitamin-B 12-MangelsIn: Der Arzneimittelbrief. 1998, .
  9. Berlit: Klinische Neurologie. 2. Auflage Springer 2006, ISBN: 978-3-540-01982-4.
  10. Kozyraki, Cases:Vitamin B12 absorption: mammalian physiology and acquired and inherited disordersIn: Biochimie. Band: 95, Nummer: 5, 2013, doi: 10.1016/j.biochi.2012.11.004 . | Open in Read by QxMD.
  11. Reynolds:Vitamin B12, folic acid, and the nervous systemIn: Lancet Neurology. Band: 5, Nummer: 11, 2006, doi: 10.1016/S1474-4422(06)70598-1 . | Open in Read by QxMD.
  12. Briani et al.:Cobalamin Deficiency: Clinical Picture and Radiological FindingsIn: Nutrients. Band: 5, Nummer: 11, 2013, doi: 10.3390/nu5114521 . | Open in Read by QxMD.
  13. Stabler:Vitamin B12 DeficiencyIn: New England Journal of Medicine. Band: 368, Nummer: 2, 2013, doi: 10.1056/NEJMcp1113996 . | Open in Read by QxMD.
  14. Kennedy:B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy – A ReviewIn: Nutrients. Band: 8, Nummer: 2, 2016, doi: 10.3390/nu8020068 . | Open in Read by QxMD.
  15. Vidal-Alaball:Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiencyIn: Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005, doi: 10.1002/14651858.CD004655.pub2 . | Open in Read by QxMD.
  16. Ankar, Kumar:Vitamin B12 Deficiency (Cobalamin)In: StatPearls [Internet]. 2018, .

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