Elektrolytstörungen Calcium

Der Calciumhaushalt ist sehr komplex, da viele Einflussgrößen auf ihn einwirken. Die Aufnahme von Calcium über den Darm, die renale Ausscheidung sowie der Ein- und Abbau in die Knochenmatrix werden (neben möglichen organspezifischen Störungen) hormonell über Parathormon geregelt und sind abhängig vom Vitamin D-, Calcitonin- und Phosphatstoffwechsel. Demnach ist es nicht verwunderlich, dass Veränderungen dieser Mechanismen bzw. Knochen-, Nieren- und Darmerkrankungen zu einem gestörten Calciumhaushalt führen können.

Eine akute Hypokalzämie durch Hyperventilation zeigt die wichtige Funktion von Calcium bei der Muskelerregung. Die Patienten empfinden oft ein Kribbeln und/oder Parästhesien am Körper, klassisch ist die sogenannte Pfötchenstellung der Hände. Mittels Beruhigen und ggf. Tütenatmung kann rasch eine Normalisierung erreicht werden.

Die häufigsten Ursachen der Hyperkalzämie sind, je nach Patientenkollektiv, der primäre Hyperparathyreoidismus bzw. Malignome, die ein dem Parathormon ähnliches Peptid bilden.

• Hypokalzämie = Gesamtcalcium <2,2 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium <1,15 mmol/L
• Hyperkalzämie = Gesamtcalcium >2,65 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium >1,35 mmol/L

(Durchschnittswerte für Erwachsene)

Ätiologie der Hypokalzämie

• Echte Hypokalzämie: Ionisiertes Calcium↓
  • Endokrine und metabole Ursachen
    • Hypoparathyreoidismus, bzw. Pseudohypoparathyreoidismus
    • Vitamin-D-Mangel jedweder Genese (Nieren- und Leberinsuffizienz, geringe Sonnenexposition, Alkoholismus, Maldigestion und -absorption)
  • Medikamente
    • Schleifendiuretika
    • Glucocorticoide
    • Aminoglykoside
    • Cisplatin
    • Calcitonin
    • Denosumab, Bisphosphonate
    • Foscarnet
    • Phenytoin
  • Weitere Ursachen
    • Nekrotisierende Pankreatitis
    • Hyperventilation → Aufgrund einer Umverteilung!
    • Rhabdomyolyse
    • Citratzufuhr bei Massentransfusion bzw. Formen der Hämodialyse
    • Hyperphosphatämie (Tumorlyse, Rhabdomyolyse, massiv vermehrte Aufnahme )
    • Renal-tubuläre Azidose
• Pseudohypokalzämie: Gesamtcalcium ↓, ionisiertes Calcium ↔︎, i.d.R. asymptomatisch
  • Hypoalbuminämie jeglicher Ursache, z.B. bei Leberzirrhose
  • Gadoliniumhaltige Kontrastmittel: Für einige Präparate wurde eine Pseudohypokalzämie nach Infusion berichtet. Es handelt sich um eine Interferenz des in Frage kommenden Kontrastmittels mit den Labormethoden zur Bestimmung des Serumcalciums.
• Seltene syndromale Ursachen
  • Idiopathische infantile Hypokalzämie
  • DiGeorge-Syndrom

Ätiologie der Hyperkalzämie

• Endokrinologische Ursachen
  • Primärer Hyperparathyreoidismus: 80% der Hyperkalzämien, im ambulanten Patientenkollektiv handelt es sich um die häufigste Ursache einer Hyperkalzämie.
  • Tertiärer Hyperparathyreoidismus
  • Hyperthyreose
  • Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)
  • Akromegalie
• Tumorinduzierte Hyperkalzämie
  • Paraneoplasie (häufigste tumorbedingte Ursache): Bildung von PTHrP durch Tumorzellen (insb. bei Lungenkarzinom, Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom)
  • Osteolyse: Multiples Myelom, Knochenmetastasen (insb. bei Lungen-, Mamma- und Nierenzellkarzinom, aber auch beim Prostatakarzinom)
• Sonstige
  • Granulomatöse Erkrankungen, insb. Sarkoidose bzw. Lymphome
  • Medikamente (insb. Thiazide und Lithium)
    • Östrogenantagonisten wie Tamoxifen
    • Theophyllin-Überdosierung
    • Calciumcarbonat-Gabe im Rahmen der Osteoporose-Therapie
  • Vitamin-Überdosierung, insb.
    • Vitamin-D-Intoxikation bzw. -Überdosierung
    • Vitamin-A-Intoxikation
  • Lange Immobilisation
  • Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie

Calcium im Serum

Grundsätzlich ist zwischen Gesamtcalcium und ionisiertem (= freiem bzw. aktivem) Calcium zu unterscheiden. Da das Gesamtcalcium im Serum etwa zur Hälfte über die Bindung an Proteine (v.a. Albumin) transportiert werden muss, geht ein erniedrigter Proteingehalt im Blut mit einem verringerten Gesamtcalcium einher. Die Menge des freien Calciums bleibt hiervon aber grundsätzlich unbeeinflusst. Somit führt eine Hypalbuminämie (z.B. im Rahmen eines nephrotischen Syndroms) zwar zu einem erniedrigten Gesamtcalcium, verläuft aber in der Regel asymptomatisch, da das ionisierte Calcium nicht verringert ist.

Wenn nur das Gesamtcalcium bestimmt wurde, kann diesem Umstand Rechnung getragen werden, indem eine Korrektur im Verhältnis zum Albumingehalt errechnet wird:

• Payne-Formel zur Albumin-Korrektur: Kalzämie korrigiert (mmol/L) = Gemessenes Gesamtcalcium + 1 − [0,025 × Albumingehalt in g/L] → Ergibt sich nach Korrektur weiterhin ein erniedrigter Gesamtcalciumgehalt, ist auch das ionisierte Calcium erniedrigt!

Calcium-Korrektur (Rechner)

Einfluss von Calcium

• Ruhemembranpotenzial: Das ionisierte Calcium stabilisiert das Ruhemembranpotenzial
  • Hypokalzämie (extrazelluläres Ca²⁺ ↓)
    • Leichtere Erregbarkeit neuromuskulär
    • Schwerere Erregbarkeit kardial
  • Hyperkalzämie (extrazelluläres Ca²⁺ ↑)
    • Schwerere Erregbarkeit neuromuskulär (umgekehrt zur extrazellulären Kaliumkonzentration)
    • Leichtere Erregbarkeit kardial
• pH-Wert: Calcium-Ionen konkurrieren mit H⁺-Ionen um Bindungsstellen bei Serumproteinen. Daraus resultiert, dass eine erhöhte Calciumkonzentration die H⁺-Ionen aus ihrer Bindung verdrängt und umgekehrt. Die Menge der H⁺-Ionen wiederum bestimmt den vorliegenden pH-Wert. Somit gilt:
  • Freie Ca²⁺-Konzentration↑ ←Bindungskonkurrenz→ freie H⁺-Ionen↑ = pH↓
  • Freie Ca²⁺-Konzentration↓ ←Bindungskonkurrenz→ freie H⁺-Ionen↓ = pH↑

Niedrige Calciumspiegel steigern zwar die neuromuskuläre Erregbarkeit und gehen bspw. mit Tetanien einher, am Herzen führt eine Hypokalzämie jedoch über die Hemmung calciumsensitiver Kaliumkanäle zu einer Verlängerung des Aktionspotenzials und einer QT-Zeit-Verlängerung!

Die Zusammenhänge des Calcium- und pH-Stoffwechsels sind nur akut und damit lediglich für die Hyperventilationstetanie von Relevanz! Die Verminderung des ionisierten Calciums besteht nur sehr kurzfristig, so dass eine Substitution keine Bedeutung hat!

Calciumhaushalt

Der Calciumhaushalt ist insgesamt sehr komplex, da er von vielen Organen und Hormonen beeinflusst wird (Niere, Darm, Knochen, Nebenschilddrüse, Leber, Haut, Parathormon, Calcitonin, Vitamin-D₃). Daher ist es sinnvoll, sich einen vereinfachten Zusammenhang zu merken. Die Einflussfaktoren werden im Folgenden kurz skizziert, wobei das Parathormon den wichtigsten Faktor darstellt. Für detailliertere Informationen siehe dazu auch: Calcium- und Phosphathaushalt.

1. „Der Serumcalciumgehalt wird hauptsächlich über Parathormon (PTH) geregelt“
   • Regelkreis
     • Erniedrigte Calciumwerte (ionisiertes Calcium <1,25 mmol/L) führen zur Ausschüttung von PTH, erhöhte Werte hemmen die Ausschüttung
     • Weitere Stimulatoren der PTH-Sekretion sind Calcitriolmangel, hohe Phosphatkonzentration, leichte Hypomagnesiämie
   • Wirkung
     • Calciumresorption in den Nieren wird gefördert (sowie Phosphatausscheidung)
     • Gesteigerte Vitamin-D-Produktion
     • (Freisetzung von Calcium aus dem Knochen, Osteoklastenaktivierung indirekt über Effekt an Osteoblasten) → Relevanter Effekt nur bei pathologisch erhöhten Parathormonwerten
2. „Vitamin D steigert zwar auch den Serumcalciumgehalt durch Effekte auf Nieren und Darm, fördert aber im Gegensatz zu PTH die Knochenmineralisation“
   • Synthese
     • Ausgangssubstanz: Cholecalciferol → Aufnahme durch Nahrung oder Bildung durch Einwirkung der Sonne in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol
     • Zwischensubstanz: 25-Hydroxycholecalciferol → Durch Hydroxylierung in der Leber
     • Endsubstanz/aktive Form von Vitamin D: Calcitriol (= 1-25-Dihydroxycholecalciferol oder 1,25-(OH)2-Vitamin D) → Durch Hydroxylierung in der Niere
3. „Calcitonin kann als Gegenspieler von PTH gesehen werden“
   • Hemmt den Knochenabbau und führt somit zu einer Erniedrigung des Serumcalciums
   • Bedeutsam für das medulläre Schilddrüsenkarzinom (Verwendung als Tumormarker)

„Parathormon stellt Calcium parat!“

Symptome der Hypokalzämie

• Leitsymptom: Tetanie (wenn bedingt durch respiratorische Alkalose = Hyperventilationstetanie) bei gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit
  • Kribbelparästhesien (typischerweise perioral)
  • Karpopedalspasmen: Pfötchenstellung der Hände und Spitzfußstellung
  • Generalisierte Hyperreflexie
• Kardiale Symptome
  • Herzrhythmusstörungen infolge einer QT-Zeit-Verlängerung (z.B. Torsade de Pointes)
  • Abnahme der kardialen Pumpfunktion („Low-Output-Syndrom“) mit Hypotonie
• Neurologisch: Epileptischer Anfall (alle Formen möglich)
• Gastrointestinal: Diarrhö
• Bei chronischer Hypokalzämie
  • Störungen von Haar- und Nagelwuchs, schlechter Zahnstatus
  • Psychische Veränderungen (Depression, Angst)

Eine Hypokalzämie ist nur bei verringertem ionisiertem Calcium symptomatisch!

Symptome der Hyperkalzämie

Leichte Hyperkalzämien (2,75–2,9 mmol/L) sind oft asymptomatisch; Symptome treten meist ab höheren Werten (>3 mmol/L) und bei raschem Anstieg der Calciumkonzentration auf.

• Generell: Sehr variable Symptomatik, teilweise auch asymptomatisch
• Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit: Muskelschwäche, Obstipation, Paresen
• Kardiovaskulär
  • Akut: Herzrhythmusstörungen
  • Chronisch: Gefäßkalzifizierungen
• Renal
  • Polyurie → Dehydratation mit Exsikkose
  • Erhöhte Anfälligkeit für Harnwegsinfektionen
  • Urolithiasis, Nephrokalzinose
• Neurologisch bzw. Psychiatrisch
  • Lethargie, Verwirrtheit, kognitive Beeinträchtigungen
  • Angststörung, Depression, Psychose
  • Bewusstseinsstörung: Somnolenz, Koma (hyperkalzämische Krise!)
• Gastrointestinal
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Gastroduodenale Ulzera
  • Pankreatitis

Calcium und Pankreatitis → Eine Hyperkalzämie kann eine Pankreatitis auslösen; eine Hypokalzämie bei Pankreatitis deutet auf einen nekrotisierenden Verlauf hin!

Paradoxe intrazerebrale Kalzifikationen bei Hypokalzämie

• Kurzbeschreibung: Nicht-arteriosklerotische Kalzifikation der Basalganglien, die nicht auf eine Hyperkalzämie, sondern auf eine Hypokalzämie bei Hypoparathyreoidismus zurückzuführen ist.
  • Diese Kalzifikationen werden zum Teil als „Morbus Fahr“ bezeichnet. Der Begriff wird dabei aber uneinheitlich gebraucht und bezeichnet je nach Literatur entweder die idiopathische Form oder nur den radiologischen Befund von symmetrischen Kalzifikationen in den Basalganglien.
• Pathophysiologie: Hypoparathyreoidismus → Hyperphosphatämie → Passagere Überschreitung des Löslichkeitsprodukts von Calciumphosphat (z.B. nach Aufnahme von phosphatreichen Nahrungsmitteln) → Ausfall von Calciumphosphatkristallen in Basalganglien und anderen prädisponierten Lokalisationen (z.B. an der Augenlinse)

Hyperkalzämische Krise

• Kurzbeschreibung: Lebensgefährliche Entgleisung, die bei raschem Anstieg oder hohen Calciumwerten >3,5 mmol/L zu befürchten ist
• Symptome: Schwere Exsikkose (ADH-Resistenz, Erbrechen), Fieber, Psychose und letztlich Koma
• Prognose: Letal in bis zu 50% der Fälle ^[1]
• Therapie siehe: Notfalltherapie der Hyperkalzämie und der hyperkalzämischen Krise

Körperliche Untersuchung

• Provokation von Tetaniezeichen bei Hypokalzämie
  • Chvostek-Zeichen = Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)
  • Trousseau-Zeichen = Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand
  • Fibularis-Zeichen = Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation

Labor

• Basislaborparameter bei allen Calciumstörungen
  • Serumcalcium inkl. ionisiertem Calcium
  • Phosphat im Serum (siehe auch: Laboruntersuchung bei Knochenerkrankungen)
  • Albumin im Serum

Weitere Abklärung der Hypokalzämie

• Parathormon im Serum (intaktes PTH)
  • PTH↓ und Phosphat↑: Hypoparathyreoidismus (am häufigsten nach operativen Eingriffen an der Schilddrüse, siehe: Postoperativer Hypoparathyreoidismus) ^[2]
  • PTH↑ und Phosphat↓: Vitamin-D-Mangel bzw. Pankreatitis
  • PTH↑ und Phosphat ↔︎ bzw. ↑: Rhabdomyolyse, Renal-tubuläre Azidose, Pseudohypoparathyreoidismus
• Magnesium im Serum
  • Magnesium↓: Bei postoperativem Hypoparathyreoidismus, Malabsorptionssyndrom und/oder Alkoholismus
• Vitamin D im Serum
  • 25(OH)-Vitamin-D im Serum↓: Vitamin-D-Mangelzustände
• Lipase im Serum: Bei V.a. Pankreatitis

Weitere Abklärung der Hyperkalzämie

• Parathormon im Serum (intaktes PTH)
  • PTH↑: Primärer Hyperparathyreoidismus
  • PTH↓: Osteolytische Formen der Tumor-Hyperkalzämie
• Parathormon Related Peptide (PTHrP)
  • PTHrP↑: Paraneoplastische Formen der Tumorhyperkalzämie
• Vitamin D im Serum
  • 25(OH)-Vitamin-D im Serum↑: Überdosierung bzw. Vitamin-D-Intoxikation
  • 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D↑: V.a. Sarkoidose
• Calcium im 24-h-Sammelurin
  • Calcium im Urin >200 mg/24 h: Primärer Hyperparathyreoidismus
  • Calcium im Urin <100 mg/24 h: Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie
• TSH im Serum
  • TSH↓: Hyperthyreose
• Siehe auch: Laboruntersuchung bei Knochenerkrankungen

Jede unklare Hyperkalzämie soll abgeklärt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie)

Tumorsuche bei Hyperkalzämie

• Röntgen-Thorax
• Abdomensonografie
• Mammografie (♀)
• Immunfixation im Serum und Urin (Prüfung auf Paraproteine bei Plasmozytom)
• Ggf. klinisch orientiert weitere gezielte Diagnostik

Bei Hinweisen auf eine Tumorhyperkalzämie bzw. unklarer Hyperkalzämie ist stets ein noch unerkanntes Tumorleiden als Ursache in Betracht zu ziehen!

EKG

• Hypokalzämie: QT-Zeit-Verlängerung
• Hyperkalzämie: QT-Zeit-Verkürzung

Familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie

• Ätiologie: Autosomal-dominante Vererbung
• Klinik: I.d.R. keine Beschwerden (Zufallsbefund)
• Diagnostik: Hyperkalzämie im Serum bei gleichzeitiger Hypokalzurie, in 10–15 % ist das Parathormon leicht erhöht (DD primärer Hyperparathyreoidismus)
• Therapie: Keine Therapie erforderlich

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie der Hypokalzämie

• Kausale Therapie: Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung
• Substitution von Calcium
  • Bei klinisch symptomatischer Hypokalzämie bzw. Notfall (z.B. Tetanie, Herzrhythmusstörung): Gabe von Calcium i.v. ^[3]
    • Ggf. Hypomagnesiämie durch Magnesiumgabe ausgleichen
  • Zur längerfristigen Substitution: Tägliche Gabe von Calcium p.o. , ggf. zusätzlich Vitamin D bei Mangel
    • Auch Kombinationstherapie in Form von Calcium-Cholecalciferol-Brausetabletten möglich
  • Medikationsprobleme bedenken: Bspw. Thiazid statt Schleifendiuretikum
• Bei Hyperventilation: Beruhigen, Tütenatmung unter ärztlicher Kontrolle

Bei Behandlung mit Digitalis-Präparaten niemals Calcium i.v. verabreichen, da dies ein Kammerflimmern auslösen könnte!

Therapie der Hyperkalzämie

• Indikation (abhängig vom Anstieg und der Höhe des Gesamtcalciums im Serum)
  • Ambulante Behandlung: Bei länger bestehender Hyperkalzämie >2,65–3,5 mmol/L ohne klinische Symptome
  • Intensivmedizinische Betreuung: Bei rasch entwickelnder Hyperkalzämie oder Werten ≥3,5 mmol/L
    • Siehe auch: Notfalltherapie der Hyperkalzämie und der hyperkalzämischen Krise

Therapieansätze

• Kausal: Behandlung einer zugrunde liegenden Erkrankung, Absetzen ggf. auslösender Medikamente (insb. Thiaziddiuretika)
• Zufuhr↓
  • Viel trinken (Vermeiden von Milch und Milchprodukten, angereichertem Mineralwasser usw.): Zielurinvolumen 2–2,5 L/Tag
  • Calciumarme, ansonsten salzreiche Ernährung
• Elimination↑
  • Volumengabe
  • Forcierte Diurese mit Schleifendiuretikum (unter Berücksichtigung des Hypokaliämierisikos!)
  • Ggf. Dialyse
• Resorption im Darm bzw. Freisetzung aus Knochen↓
  • Calcitonin: Hemmung der Osteoklastenbildung und -aktivität
  • Bisphosphonate: Hemmung der Osteoklastenbildung und -aktivität sowie zytotoxische und proapoptotische Wirkung auf Osteoklasten
  • Glucocorticoide: Hemmung der Bildung von aktivem Vitamin D₃
  • Denosumab: Hemmung der Osteoklastenaktivität

Notfalltherapie der Hyperkalzämie und der hyperkalzämischen Krise ^[4][5][6]

• Kausale Therapie: Behandlung einer zugrunde liegenden Erkrankung
• Volumengabe (unter intensivmedizinischem Monitoring): Isotone NaCl-Lösung i.v.
• Forcierte Diurese (falls Volumengabe nicht ausreichend ): Furosemid i.v.
  • Regelmäßige Kontrollen und ggf. Substitution eines Elektrolytmangels (insb. Kalium, siehe auch: Hypokaliämie - Therapie)
• Bisphosphonat (zusätzlich bei schweren Hyperkalzämien) : Zoledronat i.v.
  • Voraussetzungen: Ausreichende Volumengabe zur Vermeidung renaler Komplikationen und Kreatininclearance >35 mL/min
• Calcitonin (falls vorherige Maßnahmen nicht ausreichend): Calcitonin s.c.
• Glucocorticoid (zusätzlich bei Sarkoidose, Lymphomen, multiplem Myelom): Bspw. Hydrocortison i.v.
• Denosumab (Alternative/zusätzlich zu Bisphosphonaten bspw. bei tumorinduzierter Hyperkalzämie): Denosumab ^[7]
• Dialyse mit calciumfreiem Dialysat: Ultima Ratio bei Anurie/Nierenversagen oder Misserfolg der bisherigen Therapie

Eine forcierte Diurese sollte immer nach Volumengabe erfolgen, da eine initiale Volumenreduktion eine Hyperkalzämie aggravieren würde.

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 272-2023-1/3: Hyperkalzämie: Häufigster metabolischer Notfall bei Krebserkrankungen

Hast du Interesse an regelmäßigen Updates zu aktuellen Studien aus dem Bereich der Inneren Medizin? Dann abonniere das Studien-Telegramm! Den Link zur Anmeldung sowie zu weiteren spannenden AMBOSS-Formaten findest du am Seitenende unter „Tipps & Links“.

Hyperkalzämie: Notfall oder Nebenbefund? (März 2025)

Interesse an noch mehr Medizinwissen zum Hören? Abonniere jetzt den AMBOSS-Podcast über deinen Podcast-Anbieter oder den Link am Seitenende unter „Tipps & Links“.

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Hypokalzämie und Calcium-Substitution

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

• E83.-: Störungen des Mineralstoffwechsels
  • Exklusive: Alimentärer Mineralmangel (E58–E61), Krankheiten der Nebenschilddrüse (E20–E21), Vitamin-D-Mangel (E55.‑)
  • E83.5-: Störungen des Kalziumstoffwechsels
  • Exklusive: Chondrokalzinose (M11.1–M11.2), Hyperparathyreoidismus (E21.0–E21.3)
    • E83.50: Kalziphylaxie
    • E83.58: Sonstige Störungen des Kalziumstoffwechsels
      • Familiäre hypokalziurische Hyperkalziämie
      • Idiopathische Hyperkalziurie
    • E83.59: Störungen des Kalziumstoffwechsels, nicht näher bezeichnet
• P71.-: Transitorische Störungen des Kalzium- und Magnesiumstoffwechsels beim Neugeborenen
  • P71.0: Kuhmilch-Hypokalzämie beim Neugeborenen
  • P71.1: Sonstige Hypokalzämie beim Neugeborenen
    • Exklusive: Hypoparathyreoidismus beim Neugeborenen (P71.4)
• R29.-: Sonstige Symptome, die das Nervensystem und das Muskel-Skelett-System betreffen
  • R29.0: Tetanie
    • Karpopedalspasmen
    • Exklusive: Tetanie: beim Neugeborenen (P71.3); hysterisch (F44.5); nach Thyreoidektomie (E89.2); parathyreogen (E20.9)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.