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Atopische Dermatitis

Letzte Aktualisierung: 3.7.2023

Abstracttoggle arrow icon

Die atopische Dermatitis (auch atopisches Ekzem oder Neurodermitis) ist eine der häufigsten chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen. Sie manifestiert sich i.d.R. bereits im Kindesalter und bessert sich häufig während der Pubertät, kann jedoch auch bis ins Erwachsenenalter chronisch-rezidivierend verlaufen. Die Erkrankung ist häufig mit anderen Krankheitsbildern des atopischen Formenkreises (z.B. Asthma bronchiale) assoziiert. Die Ätiologie der Erkrankung ist nicht abschließend geklärt. Man geht von genetischen, immunologischen und allergologischen Vorgängen aus, zudem spielen bei der Auslösung verschiedenste Triggerfaktoren eine Rolle.

Neben einem ausgeprägten Juckreiz und trockener Haut finden sich klinisch Ekzeme, die im Kindesalter insb. an den Wangen und den Streckseiten der Extremitäten, im Erwachsenenalter typischerweise an den Beugeseiten der Extremitäten auftreten. Als Komplikationen der atopischen Dermatitis sind Infektionen durch Staphylococcus aureus, virale Infektionen oder Mykosen von besonderer Bedeutung.

Therapeutisch hat die topische Basispflege einen hohen Stellenwert, die eine Exazerbation verhindern soll. Im akuten Schub kommen topische antiinflammatorische Glucocorticoide oder Calcineurin-Inhibitoren zum Einsatz. Symptomatisch steht die Beseitigung des Juckreizes im Vordergrund, da dieser für die Betroffenen häufig einen enormen Leidensdruck bedeutet. Bei mittelschwerem bis schwerem Krankheitsbild werden zudem systemische antiinflammatorische Medikamente verwendet. In den letzten Jahren entwickelte monoklonale Antikörper und Januskinase-Inhibitoren bieten eine effektive Alternative zu den bisherigen Therapien und sind als First-Line-Therapie zugelassen.

Epidemiologietoggle arrow icon

  • Prävalenz [1]
    • Vermehrtes Auftreten in Industrieländern mit steigender Inzidenz in den letzten Jahrzehnten
    • Prävalenz in Deutschland
      • Kinder: Ca. 10–15%
      • Erwachsene: Ca. 1–3%
  • Alter: Erstmanifestation häufig zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat, aber auch Spätmanifestationen möglich
    • Rückgang der Erkrankung im Erwachsenenalter

In Deutschland ist die atopische Dermatitis die häufigste chronische Erkrankung im Kindesalter!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologietoggle arrow icon

Unterteilung intrinsische vs. extrinsische Form

  • Intrinsische Form: Ohne nachweisbare IgE-vermittelte Sensibilisierungen (20–30%)
  • Extrinsische Form: Mit nachweisbaren Sensibilisierungen (70–80%),
    • Typ-I-Sensibilisierungen: Insb. Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen, Nahrungsmittel
    • Typ-IV-Sensibilisierungen: Insb. Nickel, Duftstoffe

Triggerfaktoren

  • Hautirritation, bspw. durch
    • Textilien (Wolle)
    • Schwitzen und Wärmestau
    • Übermäßige/aggressive Hautreinigung
    • Tabakrauchexposition
  • Allergene
  • Extremes Klima: Kälte, starke Lufttrockenheit oder -feuchtigkeit (insb. berufsbedingt!)
  • Emotionale Belastung (z.B. Stress)
  • Hormonschwankungen (z.B. während der Schwangerschaft und zyklusabhängig)
  • Infekte, bspw. der oberen Atemwege
    • Begünstigt durch gestörte Hautbarriere und proinflammatorisches Milieu
    • Direkte Stimulierung von T-Zellen durch Enterotoxine sowie über Sensibilisierung der Betroffenen
    • Veränderung von Glucocorticoidrezeptoren → Resistenz
  • Lebensstil: Adipositas, Tabakkonsum, Alkoholkonsum [2]

In 40–60% besteht eine Assoziation mit weiteren atopischen Erkrankungen, insb. mit Rhinitis allergica und Asthma bronchiale.

Pathophysiologietoggle arrow icon

Multifaktorielle Genese [3]

  • Genetische Prädisposition
    • Diverse Gene auf mehreren Chromosomen beteiligt
    • Erkrankungswahrscheinlichkeit bei einem erkrankten Elternteil verdoppelt, wenn beide Elternteile betroffen sind verdreifacht
  • Umwelteinflüsse: Sog. „Hygiene-Hypothese“ [4]
  • Infekte: Defekte im angeborenen Immunsystem führen zu einer erhöhten Infektneigung der Haut bzw. Kolonisation durch Erreger wie Staphylococcus aureus
  • Allergene: Eine Exposition führt durch Verstärkung der Entzündung zur Verschlechterung des Hautzustandes

Gestörte Hautbarriere [3][5]

Entzündung [5][6]

  • Begünstigung und unzureichende Kontrolle von Entzündungen durch defiziente und gleichzeitig übersensible Immunantwort
  • Protektive Th1-Immunantwort vermindert, Th2-Antwort erhöht
  • Erhöhte Anzahl von zirkulierenden Eosinophilen im Blut von Atopiker:innen (aufgrund einer Inhibition der Apoptose)
  • Allergen-spezifische Immunantwort: Stimulierung des Immunsystems durch IgE-vermittelte Sensibilisierungen
  • Autoimmunologische Komponente: Immunstimulierung durch Autoallergene (humane Antigene)

Dysbalance des dermalen Mikrobioms [5]

Die genaue Pathogenese der atopischen Dermatitis ist unklar.

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Leitsymptome [7]

  • Starker Juckreiz (obligat)
  • Xerosis cutis: Trockene, ggf. schuppige Haut [8]
    • Pathophysiologie: Verminderte Talgproduktion oder vermehrter Entzug von Hautlipiden
    • Auslösende Faktoren: Unter anderem höheres Alter, stark entfettende Hautpflege, Erkrankungen, Medikamente (bspw. Lithium, Retinoide)
  • Ekzem: Unterschiedliche Ausprägung je nach Stadium (akut vs. chronisch) und Lebensalter
    • Säuglinge/Kleinkinder
      • Häufig Beginn mit Milchschorf
        • Flächige, festhaftende, gelbliche Schuppen im Gesicht und am behaarten Kopf
        • Therapie
          • Bei fehlendem Juckreiz bzw. Entzündung nicht notwendig
          • Bei Entzündungszeichen und/oder starkem Juckreiz: Hydrocortison und desinfizierende Maßnahmen
      • Nässende, erythematöse Plaques, Exkoriationen, teilweise bakteriell superinfiziert mit gelblichen Krusten
      • Gesicht (insb. Wangen), eher Streck- als Beugeseiten der Extremitäten betroffen
      • Typisch: Aussparung des Windelbereichs
    • Kindesalter/Pubertät
      • Chronische Ekzeme trocken, schuppig, Exkoriationen, z.T. Hyperpigmentierungen nach Abheilung
      • Gelenknahe Beugeseiten der Extremitäten, Körperfalten
      • Beginnende Lichenifikation
    • Erwachsene
      • Kleine münzförmige Ekzeme oder Prurigo mit scharf begrenzten, stark juckenden Papeln, Exkoriationen, Erytheme
      • Insb. an den Beugeseiten der Extremitäten, Hals und Dekolleté
      • Hand- und Fußekzem (sog. dyshidrosiformes Ekzem), auch als erstes Symptom bei Spätmanifestation möglich
      • Deutliche Lichenifikation

Fakultative Symptome

  • Glanznägel (Poliernägel): Durch ständiges Kratzen der Haut können die Nageloberflächen glänzend erscheinen
  • Pulpitis sicca (Dermatitis hiemalis sog. „Winterfuß“): Feine Schuppung an Finger- und/oder Zehenkuppen
  • Cheilitis und/oder Mundwinkelrhagaden
  • Ohrläppchenrhagaden
  • Mamillenekzem
  • Pityriasis alba
  • Ichthyosis-Hand
  • Photoaggraviertes atopisches Ekzem: Ekzeme in lichtexponierten Arealen, oft mit Lichenifikation
  • Assoziierte Stigmata bei Atopie
    • Dennie-Morgan-Zeichen: Doppelte Unterlidfalte
    • Hertoghe-Zeichen: Ausdünnung der lateralen Augenbrauen
    • Weißer Dermografismus: Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion
    • Pelzmützenartiger Haaransatz: Tiefe temporale Haarlinie
    • Atopische Gesichtsblässe mit halonierten Augen
    • Keratosis pilaris

Die klinische Symptomatik ist wechselhaft und ändert sich im Laufe des Lebens – Juckreiz und trockene Haut stehen immer im Vordergrund!
Die Windelregion ist bei Säuglingen typischerweise nicht(!) betroffen!

Diagnostiktoggle arrow icon

Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapietoggle arrow icon

Allgemeine Maßnahmen [1]

  • Vermeidung von Triggerfaktoren, bspw.
    • Kälte, starke Lufttrockenheit oder -feuchtigkeit
    • Extremes Schwitzen wie z.B. beim Sport: Duschen und Hautpflege sofort im Anschluss
    • Mechanische Hautirritationen
      • Tragen nicht-reizender Kleidung, insb. aus Baumwolle
      • Bei Kindern mit schwerer Neurodermitis: Ggf. antimikrobiell wirkende (bspw. silbernitrathaltige) Anzüge
    • Allergene
  • Neurodermitisschulung zur Verbesserung des Krankheitsmanagements und damit der Lebensqualität
    • Folgende Zielgruppen sollten an einer Schulung teilnehmen
      • Betreuungspersonen von Kindern bis 7 Jahren mit chronisch rezidivierender Neurodermitis
      • Kinder von 8–12 Jahren mit chronisch rezidivierender Neurodermitis und deren Betreuungspersonen
      • Kinder ab 12 Jahren und Erwachsene mit chronisch rezidivierender Neurodermitis
    • Ggf. Durchführung im Rahmen eines Reha-Aufenthaltes
  • Psychologische Begleitmaßnahmen
  • Bei allergischer Genese bzw. nachgewiesener Sensibilisierung: Allergen-Immuntherapie (AIT), insb. gegen Hausstaubmilben

Triggerfaktoren sollten individuell identifiziert und vermieden werden!

Stufentherapie bei atopischer Dermatitis [1]

Das folgende Stufenschema ist nur ein Anhaltspunkt. Es muss je nach Alter, Verlauf, Lokalisation und Leidensdruck angepasst werden.

Klinik Therapie
Stufe I Trockene Haut
  • Allgemeine Maßnahmen und Basispflege
Stufe II Leichte Ekzeme
Stufe III Moderate Ekzeme
Stufe IV Persistierende, schwer ausgeprägte Ekzeme
  • Maßnahmen der vorherigen Stufen
  • + Systemische immunmodulierende Therapie

Basispflege

Topische Glucocorticoide [9]

Topische Glucocorticoide - Wirkstärken
Wirkstärken nach Niedner Beispielsubstanz Indikation
Klasse I - schwach wirksam Hydrocortison
  • Leichte bis moderate Ekzeme
  • Zur Akut- und längerfristigen Intervalltherapie geeignet
Klasse II - mäßig wirksam Prednicarbat
  • Leichte bis moderate Ekzeme
  • Zur Akut- und längerfristigen Intervalltherapie geeignet
Klasse III - stark wirksam Mometasonfuroat
  • Schwere Ekzeme, Hand- und Fußekzeme
  • Bei Erwachsenen zur Akut- und längerfristigen Intervalltherapie geeignet
  • Bei Säuglingen und Kleinkindern nur zur Akuttherapie geeignet
Klasse IV - sehr stark wirksam Clobetasolpropionat
  • Schwere Ekzeme, Hand- und Fußekzeme
  • Ausschließlich zur Akuttherapie geeignet
  • Vorteil: Gute Wirksamkeit im akuten Schub
  • Nachteile

Ein akuter Schub kann mit glucocorticoidhaltigen Externa behandelt werden – diese sind auszuschleichen!

Topische Calcineurin-Inhibitoren

  • Vorteil: Fehlen einer atrophisierenden Wirkung auf die Haut
  • Nachteile
    • Keine Langzeiterfahrungen (möglicherweise Entstehung von kutanen Malignomen bei Langzeitanwendung)
    • Erhöhte Photosensitivität, daher keine Kombination mit Phototherapie!
    • Keine Zulassung für Kinder <2 Jahren
  • Wirkstoffe: Pimecrolimus, Tacrolimus

Supportive Therapie

Phototherapie

Bei der Phototherapie besteht ein gesteigertes Risiko für Plattenepithelkarzinome, insb. bei der PUVA-Therapie oder in Kombination mit einer immunsuppressiven Therapie!

Systemische Immunsuppression

Für weitere Informationen siehe auch: Therapie der atopischen Dermatitis - Klinische Anwendung

Basispflegetoggle arrow icon

  • Indikation: Bei der atopischen Dermatitis ist Hauttrockenheit das Leitsymptom
  • Wirkweise
    • Binden von Wasser in der Haut, bspw. durch Harnstoff (nicht bei Säuglingen/Kleinkindern oder auf entzündeter Haut)
    • Supplementieren von zusätzlichem Wasser auf trockene äußere Hautschichten, bspw. durch hydrophile Cremes
    • Okklusion zur Reduktion des Feuchtigkeitsverlustes über die äußeren Hautschichten, bspw. durch Paraffin/Glycerin
  • Anwendungen
    • Tägliches Eincremen - Grundlage je nach Hautzustand
    • Fettfeuchte Umschläge
      • 1. Fettreiche Creme dick auf betroffene Stelle auftragen
      • 2. Mit feuchtem Umschlag umwickeln
      • 3. Mit trockenem Verband abdecken und mehrere Stunden belassen, ggf. über Nacht
      • Wirkung: Spendet Fett und Feuchtigkeit, lindert Juckreiz durch Kühlung
    • Angemessene Hautreinigung und Bäder
      • Mit rückfettendem Badezusatz
      • Temperatur nicht zu heiß
      • Dauer max. 10 min
      • Anwendung der Basispflege direkt nach dem Bad, um das Wasser in der noch feuchten Haut zu halten

Die Verwendung von Olivenöl zum Auftragen oder als Badezusatz sollte unterbleiben, weil dies zu Hautirritationen führen kann!

Basistherapeutika sollten keine der häufigen Kontaktallergene (Duft-, Farb- oder Konservierungsstoffe) beinhalten!

Topische Therapietoggle arrow icon

Topische Glucocorticoide bei atopischer Dermatitis [9]

Topische Glucocorticoide - wichtige Wirkstoffe und Präparate [10][11]

Wirkstoffklassen Wirkstoffe Handelsnamen in Deutschland
I Clobetasonbutyrat Emovate®
Hydrocortison(-acetat) Hydrocortison Hexal®
Prednisolon Linola® H N, Soventol®
II Dexamethason Cortidexason®
Flumetasonpivalat Cerson®, Locacorten®
Flupredniden-21-acetat Decoderm®
Hydrocortison-17-butyrat Alfason®
Hydrocortisonbuteprat Neuroderm®
Prednicarbat Dermatop®
Triamcinolonacetonid Volon A®
III Amcinonid Amciderm®
Betamethason-17,21-dipropionat Diprosis®, Diprosone®
Betamethason-17-valerat Betagalen®, Betnesol®, Cordes Beta®
Desoximethason Topisolon®
Fluocinolonacetonid Jellin®
Fluticasonpropionat Flutivate®
Methylprednisolonaceponat Advantan®
Mometasonfuroat Ecural®
IV Clobetasolpropionat Clobegalen®, Dermoxin®, Karison®


Allein die Anwendung von topischen Glucocorticosteroiden und/oder Calcineurinantagonisten kann die Hautbesiedelung mit Staphylokokken reduzieren. Viele Betroffene fürchten sich vor den Nebenwirkungen des Cortisons (sog. „Steroidphobie“ oder „Cortisonangst“) und befolgen daher Therapieanweisungen häufig nicht. Eine ausführliche Aufklärung ist essenziell!

Topische Calcineurin-Inhibitoren

Bei Anwendung von Calcineurin-Inhibitoren ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Supportive Therapietoggle arrow icon

Topische Antipruriginosa

  • Indikation: Starker Juckreiz, unterstützend zusätzlich zur antiinflammatorischen Therapie
  • Wirkweise: Juckreizstillend, zur Durchbrechung des Juck-Kratz-Teufelskreises
  • Wirkstoff: Polidocanol

Systemische Antihistaminika

Obwohl keine Evidenz für den Nutzen von H1-Antihistaminika zur Therapie des Juckreizes beim atopischen Ekzems vorliegt, wird eine Anwendung bei schweren, akuten Exazerbationen in Kombination mit anderen Therapiemaßnahmen in der Leitlinie empfohlen. Insb. die sedierende Wirkung kann im Hinblick auf den Nachtschlaf genutzt werden, der bei übermäßigem Juckreiz häufig gestört ist.

H2-Antihistaminika werden zur Therapie der Neurodermitis nicht(!) empfohlen.

Topische antiinflammatorische Therapie

  • Indikation: Superinfizierte Hautareale, unterstützend zusätzlich zur antiinflammatorischen Therapie
  • Wirkweise: Adstringierend, entzündungshemmend und antimikrobiell
  • Wirkstoffe
    • Synthetische oder natürliche Gerbstoffe (z.B. Schwarztee)
    • Zink, Schieferöl
    • Begrenzt empfohlen: Steinkohlenteer

Topische antimikrobielle Therapie

Eine längerfristige Therapie mit antimikrobiellen Externa wird nicht empfohlen, da dies zu Resistenzbildung und Sensibilisierungen führen kann.

Systemische Antibiotikatherapie

Eine antibiotische Therapie sollte nur bei klinisch superinfiziertem Ekzem erfolgen, da ansonsten kein Nutzen für die Haut im Rahmen der atopischen Dermatitis zu erwarten ist.

Phototherapietoggle arrow icon

Eine Phototherapie mit langwelligem Licht >380 nm wird mangels ausreichender Datenlage zur Therapie der atopischen Dermatitis nicht(!) empfohlen!

Systemische Immunsuppressiontoggle arrow icon

Systemische Glucocorticoide

Systemische Glucocorticoide sind aufgrund ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils nicht(!) zur Langzeittherapie geeignet!

Ciclosporin

Bei Anwendung von Ciclosporin ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Bei längerfristiger Anwendung sollte spätestens nach 2 Jahren ein Auslassversuch erfolgen.

Azathioprin

Bei Anwendung von Azathioprin ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Mycophenolat Mofetil

Methotrexat

Eine sichere Verhütung bis 6 Monate nach Ende der Therapie ist notwendig aufgrund der Embryotoxizität. Möglicherweise kann nach Behandlung eine reversible oder auch dauerhafte Einschränkung der Fertilität bestehen.

Alitretinoin

Keine Kombination von oralen Retinoiden und Tetracyclinen, da die Entstehung eines Pseudotumor cerebri droht!

Aufgrund der starken Teratogenität muss vor der Therapie mit oralen und topischen Retinoiden eine Schwangerschaft ausgeschlossen und eine sichere Kontrazeption gewährleistet werden.

Dupilumab [14]

Unter Therapie mit Dupilumab dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Tralokinumab [16]

Unter Therapie mit Tralokinumab dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Upadacitinib [18][19]

Unter Therapie mit Upadacitinib dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Baricitinib [20][21]

Unter Therapie mit Baricitinib dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Abrocitinib [22]

Unter Therapie mit Abrocitinib dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Nicht (!) empfohlene Maßnahmentoggle arrow icon

Nicht(!) empfohlene Maßnahmen

  • Diätetische Substitution von
  • Topische Anwendung von
    • n-6-Fettsäuren, Nachtkerzenöl (γ-Linolensäure)
    • Johanniskrautextrakte (phototoxisch, diverse Arzneimittelinteraktionen durch Induktion von Cytochrom p450)
    • Andere pflanzliche Zusätze wie Schwarzkümmel oder Seekreuzdornextrakt
  • Systemische Gabe von
  • Supplementierung von
    • Vitamine B6, E, D
    • Zink (ohne nachgewiesenen Zinkmangel)
  • Alternative Heilmethoden
    • Homöopathische Medikation
    • Bioresonanztherapie

Komplikationentoggle arrow icon

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognosetoggle arrow icon

  • Chronische Erkrankung mit rezidivierenden Schüben [1]
  • Ca. 60% der betroffenen Kinder sind als junge Erwachsene symptomfrei
  • Indikatoren für eine mögliche Persistenz
    • Früher Krankheitsbeginn und/oder schwerer Verlauf
    • Weitere Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis
    • Positive Familienanamnese

Präventiontoggle arrow icon

Primäre Prävention [2][23]

  • Ernährung
  • Meidung von begünstigenden Faktoren
    • Expositionskarenz gegenüber Schimmel, Tabakrauch, Innenraumluftschadstoffen und Kfz-Emissionen
    • Bei Kindern mit positiver Familienanamnese für Allergien und atopischem Ekzem: Keine Haltung von Katzen
    • Vermeiden eines ungesunden Lebensstils mit Adipositas, Tabak- und Alkoholkonsum[2]
  • Konsequente Basispflege während der ersten 6–8 Lebensmonate [25][26]
    • Insb. bei Kindern mit positiver Familienanamnese für atopische Dermatitis
    • Externa sollten frei sein von häufigen Kontaktallergenen und allergieauslösenden Nahrungsmittelproteinen (insb. Erdnuss-, Soja-, Kuhmilch- oder Weizenprotein)
  • Impfungen nach STIKO-Empfehlung

Mundschleimhautkontakt zu Fremdprotein fördert die Immuntoleranz, Hautkontakt zu Fremdprotein bei atopiebedingtem Hautbarrieredefekt erhöht das Allergierisiko.

Sekundäre Prävention [2][23]

Patienteninformationentoggle arrow icon

Meditrickstoggle arrow icon

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Atopische Dermatitis

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

  • L20.-: Atopisches [endogenes] Ekzem
    • Exklusive: Neurodermitis chronica circumscripta (L28.0)
    • L20.0: Prurigo Besnier
    • L20.8: Sonstiges atopisches [endogenes] Ekzem
    • L20.9: Atopisches [endogenes] Ekzem, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Aubert-Wastiaux et al.:Topical corticosteroid phobia in atopic dermatitis: a study of its nature, origins and frequencyIn: British Journal of Dermatology. Band: 165, Nummer: 4, 2011, doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10449.x . | Open in Read by QxMD p. 808-814.
  2. Dirschka et al.: Klinikleitfaden Dermatologie. 3. Auflage Urban & Fischer 2010, ISBN: 978-3-437-22302-0.
  3. Glukortikosteroide topische.Stand: 4. Dezember 2018. Abgerufen am: 21. Januar 2019.
  4. Calcineurininhibitoren.Stand: 28. April 2018. Abgerufen am: 12. Oktober 2018.
  5. Hui et al.:Association Between Exposure to Topical Tacrolimus or Pimecrolimus and CancersIn: Annals of Pharmacotherapy. Band: 43, Nummer: 12, 2009, doi: 10.1345/aph.1m278 . | Open in Read by QxMD p. 1956-1963.
  6. Fachinformation - DUPIXENT.. Abgerufen am: 5. September 2022.
  7. Drug Safety Mail - Information zu Dupilumab: Risiko von Nebenwirkungen am Auge.Stand: 19. Dezember 2022. Abgerufen am: 28. Dezember 2022.
  8. Fachinformation - Adtralza.. Abgerufen am: 5. September 2022.
  9. Wollenberg et al.:Tralokinumab for moderate‐to‐severe atopic dermatitis: results from two 52‐week, randomized, double‐blind, multicentre, placebo‐controlled phase III trials (ECZTRA 1 and ECZTRA 2)*In: British Journal of Dermatology. Band: 184, Nummer: 3, 2020, doi: 10.1111/bjd.19574 . | Open in Read by QxMD p. 437-449.
  10. Fachinformation - RINVOQ.. Abgerufen am: 6. September 2022.
  11. Therapieinformationsbogen - Upadacitinib.Stand: 1. Juli 2022. Abgerufen am: 6. September 2022.
  12. Fachinformation Olumiant.. Abgerufen am: 6. September 2022.
  13. Therapieinformationsbogen - Baricitinib.Stand: 1. Juli 2022. Abgerufen am: 6. September 2022.
  14. Fachinformation Cibinqo.Stand: 1. Oktober 2022. Abgerufen am: 17. Oktober 2022.
  15. S2k-Leitlinie Neurodermitis [atopisches Ekzem; atopische Dermatitis].Stand: 1. März 2015. Abgerufen am: 23. November 2018.
  16. Heratizadeh, Werfel:Prävention der atopischen DermatitisIn: Monatsschrift Kinderheilkunde. Band: 163, Nummer: 10, 2015, doi: 10.1007/s00112-015-3341-8 . | Open in Read by QxMD p. 1005-1011.
  17. Novak, Bieber:Pathophysiologie der atopischen Dermatitis: Neue Erkenntnisse und der Nutzen für die PraxisIn: Deutsches Ärzteblatt. Band: 101, Nummer: 3, 2004, p. 108-120.
  18. Stellungnahme der Kommission Umweltmedizin zur Hygienehypothese.Stand: 1. Februar 2014. Abgerufen am: 7. September 2022.
  19. Werfel:The Role of Leukocytes, Keratinocytes, and Allergen-Specific IgE in the Development of Atopic DermatitisIn: Journal of Investigative Dermatology. Band: 129, Nummer: 8, 2009, doi: 10.1038/jid.2009.71 . | Open in Read by QxMD p. 1878-1891.
  20. Tang et al.:Does “autoreactivity” play a role in atopic dermatitis?In: Journal of Allergy and Clinical Immunology. Band: 129, Nummer: 5, 2012, doi: 10.1016/j.jaci.2012.02.002 . | Open in Read by QxMD p. 1209-1215.e2.
  21. Atopische Dermatitis (Übersicht).Stand: 6. November 2018. Abgerufen am: 23. November 2018.
  22. Sebostase.Stand: 11. März 2019. Abgerufen am: 6. Oktober 2022.
  23. S3-Leitlinie Allergieprävention - Update 2014.Stand: 1. Juli 2014. Abgerufen am: 27. März 2018.
  24. S3-Leitlinie Allergieprävention.Stand: 11. November 2022. Abgerufen am: 1. Juni 2023.
  25. Simpson et al.:Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis preventionIn: Journal of Allergy and Clinical Immunology. Band: 134, Nummer: 4, 2014, doi: 10.1016/j.jaci.2014.08.005 . | Open in Read by QxMD p. 818-823.
  26. Horimukai et al.:Application of moisturizer to neonates prevents development of atopic dermatitisIn: Journal of Allergy and Clinical Immunology. Band: 134, Nummer: 4, 2014, doi: 10.1016/j.jaci.2014.07.060 . | Open in Read by QxMD p. 824-830.e6.
  27. Diepgen, Early:Long-term treatment with cetirizine of infants with atopic dermatitis: a multi-country, double-blind, randomized, placebo-controlled trial (the ETAC trial) over 18 months.In: Pediatric allergy and immunology : official publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology. Band: 13, Nummer: 4, 2002, p. 278-86.
  28. Hansen:Atopisches Ekzem im KindesalterIn: Monatsschrift Kinderheilkunde. Band: 163, Nummer: 10, 2015, doi: 10.1007/s00112-014-3166-x . | Open in Read by QxMD p. 980-980.
  29. Scheewe, Ständer:Chronischer Pruritus bei atopischer DermatitisIn: Monatsschrift Kinderheilkunde. Band: 166, Nummer: 6, 2017, doi: 10.1007/s00112-017-0298-9 . | Open in Read by QxMD p. 513-520.
  30. Biedermann, Werfel:Pathogeneseorientierte moderne Therapie der atopischen DermatitisIn: Monatsschrift Kinderheilkunde. Band: 163, Nummer: 10, 2015, doi: 10.1007/s00112-014-3167-9 . | Open in Read by QxMD p. 991-998.
  31. Eyerich:Psoriasis und atopisches Ekzem - von Ähnlichkeit und GegensatzIn: hautnah dermatologie. Band: 33, Nummer: 1, 2017, .