Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe

Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe (HWGI) zählen weltweit zu den häufigsten Infektionen. Die Erreger gelangen dabei typischerweise im Zusammenhang mit einer gestörten bzw. unterbrochenen Hautbarriere ins Gewebe. Abhängig von der betroffenen anatomischen Struktur ist eine Einteilung der verschiedenen Krankheitsbilder in oberflächliche und tiefe Infektionen möglich. Darüber hinaus können HWGI u.a. nach Art der Infektion (nicht-purulent, purulent, nekrotisierend) und dem Schweregrad (leicht, moderat, schwer/kompliziert) eingeteilt werden.

Klinisch werden HWGI i.d.R. zunächst durch lokale Entzündungszeichen auffällig, deren Art und Ausprägung individuell sehr variabel sein können. Zusätzliche systemische Entzündungszeichen können für einen schweren Verlauf sprechen und sollten entsprechend ernst genommen werden. Therapeutisch kommen sowohl medikamentöse als auch chirurgische Maßnahmen in Betracht. Hierbei sind neben dem konkreten Krankheitsbild auch individuelle Risikofaktoren wie bspw. eine mögliche Immunschwäche zu berücksichtigen. Bei adäquater Behandlung haben die meisten HWGI eine gute Prognose. Ausgenommen hiervon sind nekrotisierende Infektionen wie die Fournier-Gangrän oder die clostridiale Myonekrose, die mit einer hohen Letalität einhergehen.

Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe können nach vielen verschiedenen Gesichtspunkten eingeteilt werden, von denen im Folgenden nur die klinisch relevantesten genannt sind. Eine einheitliche Definition bzw. Klassifikation der verschiedenen Krankheitsbilder existiert nicht. Bei der Beurteilung der Erkrankungsschwere sind insb. Art und Ausbreitung der Infektion sowie der Allgemeinzustand der betroffenen Person von Bedeutung. ^[1][2]

Einteilung nach betroffenen anatomischen Strukturen

• Oberflächliche Infektion: Hauptsächlich Dermis und Epidermis betroffen, bspw.
  • Erysipel
  • Impetigo contagiosa
  • Follikulitis, Furunkel, Karbunkel
  • Kutane Abszesse
• Tiefe Infektion: Subkutis sowie ggf. Faszie und Muskel betroffen, bspw.
  • Begrenzte bzw. schwere Phlegmone
  • Nekrotisierende Infektionen
• Risikolokalisationen: Gesicht, Hand

Je tiefer eine Infektion in das Gewebe eindringt, desto wahrscheinlicher ist eine schwere Infektion! Allerdings sind tief gelegene Infektionen auch von außen schwerer erkennbar!

Einteilung nach Art der Infektion

• Nicht-purulent: Nicht-eitrige Infektion, bspw.
  • Begrenzte Phlegmone
  • Impetigo contagiosa
  • Erysipel
• Purulent: Eitrige Infektion, bspw.
  • Follikulitis, Furunkel, Karbunkel
  • Kutane Abszesse
  • Schwere Phlegmone
• Nekrotisierend: Toxinvermittelte Infektion mit Gewebeuntergang, bspw.
  • Nekrotisierende Fasziitis
  • Fournier-Gangrän

Während nicht-purulente Infektionen häufig konservativ behandelt werden können, erfordern purulente Infektionen meist eine chirurgische Therapie! „Ubi pus, ibi evacua! – Wo Eiter ist, entleere ihn!“

Nicht-purulente Infektionen können in purulente Infektionen übergehen! Nekrotisierende Infektionen sind pathogenetisch eine eigenständige Entität!

Einteilung nach Schweregrad

Eine Einteilung nach Schweregraden ist zur Therapieplanung sowie zur Abschätzung der Prognose sinnvoll!

Nekrotisierende Infektionen sind immer als schwer einzustufen und stellen eine Erkrankung mit unmittelbarem Handlungsbedarf dar!

• Komorbiditäten
  • Adipositas ^[6]
  • Kachexie, Hypalbuminämie
  • Diabetes mellitus
  • Herzinsuffizienz ^[7]
  • Chronische Nierenerkrankung
  • Leberzirrhose Child B bzw. Child C
  • Immunschwäche
  • Polyneuropathie, Paresen
  • Chronische Ekzeme, chronisches (Lymph‑)Ödem
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit, chronisch-venöse Insuffizienz
  • Schädlicher Gebrauch von Alkohol, Tabak oder psychotropen Substanzen
  • Trichotillomanie
• Sonstige Faktoren
  • Kindesalter/fortgeschrittenes Alter
  • Einliegende Katheter
  • Exposition gegenüber nosokomialen Erregern
  • Hautdefekte bzw. -mazerationen
  • Verbrennung von >10% der Körperoberfläche
  • Falsche Körperhygiene

Die genannten Risikofaktoren können sowohl die Entstehung bakterieller Infektionen von Haut und Weichgewebe begünstigen als auch zu einem komplizierten Verlauf beitragen!

Allgemeine Symptome

• Lokale Entzündungszeichen
  • Art und Ausprägung individuell variabel
  • Ggf. begleitende Lymphangitis bzw. Lymphadenitis
• Systemische Entzündungszeichen
  • Auftreten insb. bei purulenten bzw. nekrotisierenden Infektionen möglich
  • Je nach Ausmaß ggf. weitere Symptome durch resultierende Organdysfunktionen (siehe auch: SOFA-Score)

Red Flags bei Infektionen von Haut und Weichgewebe

• Akute Entwicklung bzw. Verschlimmerung der Symptome (innerhalb von Stunden)
• Ausgeprägte Schmerzen bei initial noch mildem Lokalbefund ^[2]
• Unscharfe Begrenzung bzw. über den Lokalbefund hinausgehendes Ödem
• Tiefrote, bläuliche oder tiefschwarze Färbung (je nach Hauttyp), Blasen bzw. Nekrosen, Hautemphysem

Entscheidend für den Therapieerfolg ist es, eine schwere bzw. komplizierte Infektion rechtzeitig zu erkennen und unverzüglich adäquat zu behandeln!

Anamnese und körperliche Untersuchung

• Anamnese bspw. anhand des SAMPLE(R)- oder OPQRST-Schemas
  • Erfassen möglicher Komorbiditäten und initiale Einschätzung der Behandlungsdringlichkeit
  • Siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
• Fokussierte körperliche Untersuchung
  • Ausdehung des Lokalbefundes zur Verlaufskontrolle markieren bzw. dokumentieren
  • Suche nach möglicher Eintrittspforte (ggf. außerhalb des Lokalbefundes) ^[8]
  • Temperaturmessung, Erheben der Vitalparameter sowie des Lymphknotenstatus

Bei vielen Infektionen von Haut und Weichgewebe handelt es sich um sog. Blickdiagnosen!

Labordiagnostik und mikrobiologische Untersuchung

• Bestimmung der Entzündungsparameter
  • Bei leichten Infektionen meist BSG, CRP und kleines Blutbild ausreichend
  • Bei schweren Infektionen ggf. zusätzliche Parameter (bspw. PCT, Lactat), siehe auch: Sepsisparameter
• Direkter Erregernachweis und Resistenztestung
  • Typische Indikationen
    • Purulente bzw. nekrotisierende Infektionen
    • Bei V.a. atypische bzw. multiresistente Erreger
    • Ausbleibende Besserung nach Initialtherapie
  • Proben von Eiter bzw. Wundsekret, bei Sepsisverdacht zusätzlich Abnahme von Blutkulturen
  • Bei intraoperativer Probenentnahme ggf. zusätzlich histologische Untersuchung

Laborchemische Entzündungsparameter spiegeln nicht zwingend den Schweregrad einer Infektion wider und sollten v.a. im Verlauf beurteilt werden!

Bildgebende Verfahren

• Sonografie: Orientierende Beurteilung der Ausbreitung des Lokalbefundes
• Konventionelle Röntgenaufnahme: Im Einzelfall zur Mitbeurteilung knöcherner Strukturen
• Schnittbildgebung (CT, MRT): Therapieplanung bei schweren Infektionen

Eine Schnittbildgebung ist i.d.R. nur bei schweren Infektionen bzw. zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen erforderlich!

Im Folgenden wird eine Auswahl häufiger Krankheitsbilder aus der heterogenen Gruppe der bakteriellen Infektionen von Haut und Weichgewebe vorgestellt.

Weitere bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe werden in gesonderten Kapiteln behandelt:

• Impetigo contagiosa
• Orbitaphlegmone
• Paronychie und Panaritium
• Sinus pilonidalis
• Analabszess und Analfistel
• Bacillus-anthracis-Infektion der Haut (Hautmilzbrand)

Definition und Epidemiologie

• Definition: Nicht-purulente Infektion der oberflächlichen Dermis und Lymphgefäße
• Epidemiologie ^[9][10]
  • Inzidenz: 113/100.000 gemeldete Personen ^[11]
  • Altersverteilung: Meist ältere Personen betroffen
  • Geschlechterverhältnis: ♀ > ♂

Das Erysipel ist eine der häufigsten dermatologischen Diagnosen!

Ätiologie und Pathogenese ^[8][10]

• Erreger: Meist β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes)
  • Selten Streptokokken der Gruppen B, C oder G
  • Teilweise auch Nachweis von Staphylococcus aureus
• Pathogenese
  • Typischerweise kleine Hautläsionen als Eintrittspforte, bspw.
    • Interdigitale Mazeration bei Tinea pedis
    • Hauterosion bei Impetigo contagiosa
    • Exkoriation durch Kratzen
  • Ausbreitung interstitiell und über die Lymphgefäße
  • Bakterielle Invasion ins Blut nur in seltenen Fällen

Eintrittspforte für den Erreger sind typischerweise kleine Hautläsionen, die sich meist einige Zentimeter entfernt vom Erythem befinden!

Klinische Präsentation ^[10][12]

• Auftreten meist einseitig an der unteren Extremität oder im Gesicht
• Flächiges, scharf begrenztes Erythem mit flammenförmigen Ausläufern
  • Abhängig von der bakteriellen Toxinausstattung sowie der individuellen Entzündungsreaktion ggf. mit
    • Blasenbildung (bullöses Erysipel)
    • Einblutungen (hämorrhagisches Erysipel)
    • Gewebeuntergang (nekrotisierendes Erysipel)
• Deutliche Erhöhung der Entzündungsparameter (mögliches Abgrenzungsmerkmal zur begrenzten Phlegmone) ^[13]
• Für allgemeine Symptome siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Symptome

Diagnostik und Differenzialdiagnosen ^[8][12]

• Wichtigste diagnostische Maßnahmen
  • Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Labordiagnostik (CRP, BSG, kleines Blutbild)
  • Für allgemeine diagnostische Maßnahmen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Diagnostik
• Wichtigste Differenzialdiagnosen ^[12]
  • Ausgeprägte Insektenstichreaktion
  • Ekzem
  • Akute Kontaktdermatitis
  • Perichondritis der Ohrmuschel
  • Akute Stauungsdermatitis ^[12]
  • Begrenzte/schwere Phlegmone ^[13]
  • Kutaner Abszess
  • Nekrotisierende Infektion von Haut und Weichgewebe
  • Für allgemeine Differenzialdiagnosen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Differenzialdiagnosen

Beim Erysipel handelt es sich typischerweise um eine Blickdiagnose! Ein mikrobiologischer Erregernachweis gelingt nur selten!

Therapie

• Allgemeine Therapiemaßnahmen ^[14][15]
  • Sanierung der Eintrittspforte
  • Kühlende Umschläge im Bereich des Lokalbefundes
  • Körperliche Schonung, ggf. eingeschränkte Bettruhe
  • Ruhigstellung und ggf. Hochlagerung ^[16]
  • Analgesie nach WHO-Stufenschema, Fiebersenkung, ggf. Thromboseprophylaxe
  • Mitbehandlung von Komorbiditäten, siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
• Systemische Antibiotikatherapie: Penicillin in Abhängigkeit vom Schweregrad der Infektion, alternativ bei Unverträglichkeit bspw. Clindamycin
  • Therapiedauer: Mind. 7–10 Tage (mind. 1–2 Tage über den Rückgang der Symptomatik hinaus)
  • Bei unkomplizierter Infektion i.d.R. orale Gabe ausreichend
  • Bei komplizierten Infektionen parenterale Gabe erforderlich (befundabhängig ggf. Oralisierung im Verlauf)

Bei Nicht-Ansprechen auf die Initialtherapie nach 1–2 Tagen sollten immer eine mikrobiologische Untersuchung und eine antibiogrammgerechte Eskalation der Therapie erfolgen!

Definition und Epidemiologie

• Definition
  • Begrenzte Phlegmone (engl. „cellulitis“): Umschriebene nicht-purulente Infektion von Dermis und Subkutis
    • Ohne Affektion der Faszie
    • Übergang in schwere Form möglich
  • Schwere Phlegmone: Diffuse bis zur Faszie/Muskulatur reichende purulente Infektion
    • Ohne Abszedierung
    • Häufig mit Nekrosenbildung
• Epidemiologie (begrenzte Phlegmone, Daten aus den Niederlanden) ^[29]
  • Inzidenz: 22/1.000 Personenjahre
  • Hospitalisierungsrate: 7%

Der alleinige Begriff „Phlegmone“ ist unscharf und potenziell irreführend! Die Differenzierung zwischen begrenzter und schwerer Phlegmone ist von großer klinischer Bedeutung!

Ätiologie und Pathogenese ^[1]

• Erreger: Meist Staphylococcus aureus
  • Seltener: Gramnegative Bakterien, Anaerobier
  • Eintrittspforte ggf. multibakteriell besiedelt
• Pathogenese
  • Häufig Bagatellverletzungen oder Ulzera als Eintrittspforte
  • Diffuse Ausbreitung im Bindegewebe ^[30] → Begrenzte Phlegmone
  • Insuffiziente Behandlung, komplizierende Begleiterkrankungen → Schwere Phlegmone

Eintrittspforte für den Erreger sind typischerweise Bagatellverletzungen, die sich meist zentral im Bereich des Erythems befinden!

Klinische Präsentation ^[1][8]

• Auftreten häufig im Bereich der unteren Extremität ^[2]
• Unscharf begrenztes Erythem auf teigigem Ödem mit zentral gelegener Eintrittspforte
  • Im Verlauf ggf. eitrige Einschmelzung und Nekrosenbildung
  • Anfänglich häufig keine systemischen Entzündungszeichen
• Sonderform: Orbitalphlegmone
  • Meist fortgeleitete Infektion nach eitrigen Entzündungen im Gesichtsbereich
  • Schnelle Behandlung zur Vermeidung von Folgekomplikationen erforderlich
• Für allgemeine Symptome siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Symptome

Diagnostik und Differenzialdiagnosen ^[8]

• Wichtigste diagnostische Maßnahmen
  • Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Labordiagnostik (CRP, BSG, kleines Blutbild)
  • Bei schwerer Phlegmone: Biopsie zur Erregerdifferenzierung (bspw. im Rahmen des Débridements)
  • Für allgemeine diagnostische Maßnahmen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Diagnostik
• Wichtigste Differenzialdiagnosen
  • Erysipel ^[13]
  • Kutaner Abszess
  • Nekrotisierende Fasziitis
  • Für allgemeine Differenzialdiagnosen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Differenzialdiagnosen

Bei der begrenzten bzw. schweren Phlegmone handelt es sich typischerweise um eine Blickdiagnose!

Therapie ^[1][8]

• Allgemeine Therapiemaßnahmen
  • Sanierung der Eintrittspforte
  • Kühlende Umschläge im Bereich des Lokalbefundes
  • Körperliche Schonung, ggf. eingeschränkte Bettruhe
  • Ruhigstellung und ggf. Hochlagerung ^[16]
  • Analgesie nach WHO-Stufenschema, Fiebersenkung, ggf. Thromboseprophylaxe
  • Mitbehandlung von Komorbiditäten, siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
• Systemische Antibiotikatherapie: Immer indiziert, bspw. mit einem Cephalosporin
  • Auswahl des Antibiotikums, Applikationsweg und Therapiedauer insb. abhängig von
    • Erkrankungsschwere
    • Vorerkrankungsprofil
  • Für die spezifische Therapie in Abhängigkeit von der Diagnose siehe:
    • Systemische Antibiotikatherapie bei begrenzter Phlegmone
    • Systemische Antibiotikatherapie bei schwerer Phlegmone
    • Systemische Antibiotikatherapie bei komplizierter schwerer Weichgewebeinfektion
  • Für die Therapie bei septischem Verlauf siehe: Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Haut und Weichteile
• Chirurgische Therapie: Bei schwerer Phlegmone indiziert
  • Breite Eröffnung des infizierten Gewebes ^[30]
  • Mikrobiologische Abstrichdiagnostik, ggf. Biopsie
  • Débridement und Drainage

Begrenzte Phlegmone

Schwere Phlegmone

Bei schwerer Phlegmone sollte sich die Dauer der systemischen Antibiotikatherapie nach dem klinischen Ansprechen richten! Typisch sind 5–10 Tage bei unkomplizierten Infektionen! ^[1]

Bei immunkompromittierten Personen kann eine systemische Antibiotikatherapie über 7–14 Tage erforderlich sein! ^[1]

Schwere/komplizierte Weichgewebeinfektion

Definition und Epidemiologie ^[6]

• Definitionen
  • Follikulitis: Entzündung eines Haarfollikels
    • Infektiös (bakteriell, viral, mykotisch oder parasitär)
    • Nicht-infektiös (diverse Ursachen )
  • Perifollikulitis: Ausbreitung einer bakteriellen Follikulitis auf die Umgebung des Haarfollikels
  • Furunkel: Subkutan abszedierende Follikulitis und Perifollikulitis mit zentraler Nekrose und narbiger Abheilung
  • Furunkulose: Rezidivierendes Auftreten mehrerer Furunkel
  • Karbunkel: Konfluierende Furunkel
    • Flächenhafte epifasziale Entzündung mit Nekrosenbildung
    • Fortschreiten in die Tiefe mit subfaszialer Ausbreitung möglich
• Epidemiologie der bakteriellen Follikulitis ^[54]
  • Inzidenz: Häufigste infektiöse Hauterkrankung in Deutschland
  • Geschlechterverhältnis: ♂ > ♀

Die verschiedenen Schweregrade einer Haarfollikelentzündung können fließend ineinander übergehen!

Ätiologie und Pathogenese ^[1][6]

• Erreger: Meist Staphylococcus aureus
  • Seltener gramnegative Erreger ^[55]
  • Rezidivierende Follikulitiden typischerweise durch CA-MRSA verursacht ^[56]
  • Furunkel und Karbunkel häufig durch PVL-Keime oder MRSA verursacht ^[1]
• Pathogenese
  • Haarfollikelöffnung als Eintrittspforte, insb. nach
    • Mechanischer Hautreizung (bspw. Rasur oder Epilation)
    • Erhöhter Erregerexposition (bspw. Schwimmbadbesuch)
  • Lokale Entzündungsreaktion (Papel bzw. Nodus) → Eitrige Einschmelzung (Pustel)
  • Im Verlauf spontane Eiterentleerung oder Ausbreitung auf benachbarte Follikel
  • Bei Auftreten im Gesichtsbereich: Gefahr der hämatogene Fortleitung nach orbital oder intrakraniell
    • Besonders kritische Bereiche: Oberlippe, Nase, Orbita, Stirn (Zentrofazialregion)
    • Mögliche Folgekomplikationen: Orbitalphlegmone, Sinus-cavernosus-Thrombose, Meningitis ^[57]

Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe in der Zentrofazialregion können durch hämatogene Fortleitung zu schweren Folgekomplikationen wie Orbitalphlegmone, Sinus-cavernosus-Thrombose oder Meningitis führen!

Klinische Präsentation ^[6]

• Auftreten an behaarten Körperstellen , insb.
  • Gesicht und Capillitium
  • Nacken, Rücken, Extremitäten
  • Axilla und Leistenregion
• Initial stecknadelkopfgroßer praller Eiterknoten, bei Fortschreiten flächenhafte Ausbreitung und Nekrotisierung
• Systemische Entzündungszeichen nur bei Furunkel bzw. Karbunkel
• Für allgemeine Symptome siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Symptome

Diagnostik und Differenzialdiagnosen

• Wichtigste diagnostische Maßnahmen
  • Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Ggf. direkter Erregernachweis (Bakterienkultur) bzw. molekularbiologische PVL-Diagnostik ^[58]
  • Für allgemeine diagnostische Maßnahmen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Diagnostik
• Wichtigste Differenzialdiagnosen
  • Acne vulgaris
  • Acne inversa
  • Eosinophile Follikulitis
  • Arzneimittelexanthem
  • Für allgemeine Differenzialdiagnosen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Differenzialdiagnose

Bei Follikulitis, Furunkel und Karbunkel handelt es sich typischerweise um Blickdiagnosen!

Therapie ^[1][55]

• Allgemeine Therapiemaßnahmen
  • Kühlende Umschläge im Bereich des Lokalbefundes
  • Mehrfach tägliches Betupfen der Effloreszenzen mit Antiseptika (bspw. Chlorhexidin-Lösung, Povidon-Lösung)
  • Ruhigstellung, Vermeiden unnötiger Manipulation
  • Ggf. Verwendung sog. Zugsalbe (bspw. Ammoniumbituminosulfonat ^[59])
  • Mitbehandlung von Komorbiditäten, siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
• Systemische Antibiotikatherapie: Bei Furunkel und Karbunkel indiziert , bspw. mit einem Cephalosporin
• Chirurgische Therapie: Bei Abszedierung indiziert

Follikulitiden heilen meist spontan! Die allgemeinen Therapiemaßnahmen sind typischerweise ausreichend!

Bei Furunkeln bzw. Karbunkeln ist eine systemische Antibiotikatherapie insb. bei ausgeprägtem Befund oder Auftreten im Gesichtsbereich indiziert!

Definition und Epidemiologie ^[8][63]

• Definition
  • Gewebseinschmelzung und Eiteransammlung mit umgebender Abszessmembran (nicht-präformierter Hohlraum)
  • Lokalisation in der Dermis und/oder Subkutis
• Inzidenz: Hoch
• Geschlechterverhältnis: ♀ = ♂

Ätiologie und Pathogenese

• Erreger: Residente oder transiente Hautflora
  • Meist Staphylococcus aureus
  • Seltener Streptokokken, gramnegative Erreger , Anaerobier
  • Mischinfektion möglich
• Pathogenese: Einbringen bzw. Einwandern von Bakterien ins Gewebe, bspw. durch
  • Traumatische Verletzung der Haut, insb.
    • Stich- bzw. Schnittverletzungen
    • Operationswunden, Gefäßzugänge
    • Intravenöser Drogenkonsum
  • Chronische Wunden, Okklusionsverbände ^[8]
  • Hämatogene Streuung eines bakteriellen Infekts
  • Abszedierung einer bakteriellen Infektion von Haut und Weichgewebe

Klinische Präsentation ^[12]

• Auftreten an der gesamten Körperoberfläche möglich
• Häufig ausgeprägte lokale Entzündungszeichen
  • Prallelastische, überwärmte Schwellung
  • Pochender Schmerz
  • Epidermis bei Entstehung durch hämatogene Streuung meist intakt
• Für allgemeine Symptome siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Symptome

Diagnostik und Differenzialdiagnosen

• Wichtigste diagnostische Maßnahmen
  • Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Mikrobiologische Diagnostik (insb. bei systemischen Entzündungszeichen oder rezidivierendem Auftreten)
  • Bei rezidivierendem Auftreten zusätzlich Ausschluss von Sinus pilonidalis , Acne inversa und Fremdkörpern
  • Bei Auftreten im Kindesalter zusätzlich immunologische Diagnostik
  • Für allgemeine diagnostische Maßnahmen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Diagnostik
• Wichtigste Differenzialdiagnosen
  • Infiziertes Atherom
  • Begrenzte/schwere Phlegmone
  • Furunkel, Karbunkel
  • Für allgemeine Differenzialdiagnosen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Differenzialdiagnosen

Bei kutanen Abszessen handelt es sich typischerweise um eine Blickdiagnose!

Therapie ^[1]

• Allgemeine Therapiemaßnahmen
  • Kühlende Umschläge im Bereich des Lokalbefundes
  • Ruhigstellung und ggf. Hochlagerung ^[16]
  • Analgesie nach WHO-Stufenschema, Fiebersenkung, ggf. Thromboseprophylaxe
  • Mitbehandlung von Komorbiditäten, siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
• Chirurgische Therapie: Wichtigste und primär wirksamste Behandlung
  • Abszessentlastung durch Inzision und Drainage
  • Spülung der Wunde, ggf. Ausräumung der Abszesshöhle
  • Siehe auch: Abszesse von Haut und Weichgewebe - Operative Behandlung
• Systemische Antibiotikatherapie: Begleitend zur chirurgischen Therapie nach individueller Indikationsstellung, bspw. mit einem Cephalosporin
  • Typische Indikationen
    • Moderate oder schwere/komplizierte Infektion
    • Lokalisation im Gesicht, an den Händen oder im Genital- bzw. Analbereich
    • Sehr große Abszesshöhle
    • Rezidivierende Abszesse
• Optional bei rezidivierenden Abszessen: Dekolonisierungsmaßnahmen ^[3]
  • Antibiotische Nasensalbe (bspw. Mupirocin ^[64])
  • Tägliche antiseptische Ganzkörperwaschung (bspw. mit Chlorhexidin- oder Octenidin-Waschlotion)
  • Täglicher Austausch persönlicher Textilien

Bei kutanen Abszessen stellt die chirurgische Therapie die wichtigste, primär wirksamste Behandlung und bei unkomplizierten Abszessen oft einzig erforderliche Therapie dar! Sie kann nicht durch eine Antibiotikatherapie ersetzt werden!

Definition und Epidemiologie ^[2]

• Definition: Ischämisch-nekrotisierende bakterielle Infektion der Faszie und des darunter liegenden Muskels
  • Eigenständige Entität mit besonderer, toxinvermittelter Pathogenese ^[1]
  • Kein direktes Kontinuum anderer Haut- und Weichgewebeinfektionen
  • Lebensbedrohliches, i.d.R. rasch fortschreitendes Krankheitsbild
• Epidemiologie
  • Inzidenz: Niedrig ^[68]
  • Alters- und Geschlechterverteilung: Überwiegend ältere und männliche Personen betroffen ^[69]
• Prognose: Hohe Letalität (ca. 30%) ^[70]

Bei der nekrotisierenden Fasziitis handelt es sich um ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit dringender chirurgischer und intensivmedizinischer Behandlungsnotwendigkeit!

Die Prognose verschlechtert sich maßgeblich, je mehr Zeit bis zur Diagnosestellung und Behandlung verstreicht!

Ätiologie und Pathogenese

• Erreger ^[1][71]
  • Typ I (70–80%): Mischinfektion
    • Grampositive Erreger (insb. Streptokokken)
    • Anaerobier
    • Enterobacteriaceae
  • Typ II (20–30%): Monoinfektion (Auftreten insb. im Bereich der Extremitäten)
    • Meist toxinproduzierende Streptokokken der Gruppe A (insb. Streptococcus pyogenes)
    • Seltener Staphylococcus aureus (insb. PVL-positiver CA-MRSA)
  • Typ III (<5%): Nach Genuss von Meeresfrüchten oder durch Wasser kontaminierte Wunden
    • Vibrio spp.
    • Aeromonas spp.
  • Typ IV (<1%): Posttraumatisch
    • Mucorales und andere Pilze
• Pathogenese ^[1][2]
  • Eindringen der Erreger ins Gewebe
    • Typischerweise in Zusammenhang mit einer gestörten bzw. unterbrochenen Hautbarriere
    • In seltenen Fällen durch hämatogene Streuung
  • Bakterielle Toxinproduktion
    • Lokale Gefäßschädigung → Thrombenbildung → Ischämie → Nekrosenbildung
    • Unkontrollierte bzw. überschießende systemische Entzündungsreaktion → Organdysfunktion, Schocksymptomatik

Die spezifische Pathophysiologie nekrotisierender Infektionen ist von der Enzym- bzw. Toxinausschüttung der beteiligten Erreger abhängig! ^[2]

Klinische Präsentation ^[71]

• Auftreten grundsätzlich überall möglich
  • Typischerweise an Körperstamm und Perineum (ca. 70–80%, meist Vorerkrankte betroffen)
  • Seltener an den Extremitäten oder im Kopf-/Halsbereich (ca. 20–30%, meist Immunkompetente betroffen)
• Frühphase (innerhalb der ersten 24 h): Sehr starke Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund
• Übergangsphase (Tag 2–4): Weitere Schmerzzunahme und ausgeprägte systemische Entzündungszeichen
  • Zunehmende bläulich/dunkle Hautverfärbung sowie Nekrosenbildung
  • Fakultativ: Blasenbildung bzw. Ausprägung eines Hautemphysems
• Spätphase (Tag 4–6): Zunehmende Organdysfunktion bei abnehmendem Schmerzempfinden
• Dauer und Ausprägung der verschiedenen Phasen können individuell sehr variabel sein
• Für allgemeine Symptome siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Symptome

Das Vorliegen starker Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund sollte frühzeitig an eine nekrotisierende Infektion denken lassen!

Diagnostik und Differenzialdiagnosen ^[8]

• Wichtigste diagnostische Maßnahmen
  • Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Labordiagnostik (CRP, BSG, kleines Blutbild, Elektrolyte, Lactat)
  • Sonografie ^[2][72]
  • Ggf. explorative Inzision (∼2 cm) in Lokalanästhesie ^[71]
    • Positiver „Fingertest“
    • Mattgräuliche Faszie
    • Fehlende Blutung bei Dissektion der Faszie
    • Spülwasserfarbene Sekretion („dishwater pus“)
  • CT/MRT: Selten indiziert ^[2]
  • Für allgemeine diagnostische Maßnahmen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Diagnostik
• Wichtigste Differenzialdiagnosen
  • Kutaner Abszess
  • Schwere Phlegmone ^[1][72]
  • Für allgemeine Differenzialdiagnosen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Differenzialdiagnosen

Bei V.a. eine nekrotisierende Fasziitis ist eine schnelle Diagnostik potenziell lebensrettend – und muss daher ggf. auch über eine explorative Inzision erzwungen werden!

Eine bildgebende Diagnostik sollte nicht die Zeit bis zur chirurgischen Vorstellung bzw. operativen Therapie verzögern!

Therapie ^[1][8]

• Allgemeine Therapiemaßnahmen
  • Intensivmedizinische Versorgung bzw. Überwachung
  • Analgesie nach WHO-Stufenschema, Fiebersenkung, ggf. Thromboseprophylaxe
  • Mitbehandlung von Komorbiditäten, siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
  • Hyperbare Oxygenierung (HBO) erwägen, wenn verfügbar ^{[2][73][74][75]}
  • Polyspezifische Immunglobuline im Verlauf erwägen bei Nachweis von Streptokokken der Gruppe A ^[2][76]
• Chirurgische Therapie: Immer indiziert, Durchführung so früh wie möglich ^[77]
  • Radikales chirurgisches Débridement
    • Vitale Haut möglichst schonen ^[2]
    • Faszienspaltung mit Fasziektomie
    • Inzision entlang der betroffenen Muskelloge(n)
    • Komplettes Abtragen nekrotischen Gewebes
    • Reinigung und Spülung der Wunde
  • Ggf. Amputation der betroffenen Extremität ^[78]
  • Regelmäßiger Verbandswechsel (2-mal täglich) ^[71]
  • Erstes Redébridement typischerweise nach 24–36 h
    • Weitere Redébridements abhängig vom individuellen Verlauf planen (bspw. alle 24 h)
    • Nach vollständiger Entfernung aller Nekrosen: Vakuumtherapie zur Unterstützung der Wundheilung erwägen ^[2]
• Systemische Antibiotikatherapie: Immer indiziert, Durchführung so früh wie möglich
  • Initial Gabe von Breitspektrumantibiotika in max. Dosierung
  • Im Verlauf ggf. resistenzgerechte Umstellung und Dosisanpassung
  • Bei Monoinfektion mit Streptokokken der Gruppe A: Gabe von Penicillin G plus Clindamycin
  • Therapiedauer individuell festlegen

Eckpfeiler der Therapie bei nekrotisierender Fasziitis sind ein frühzeitiges radikales chirurgisches Débridement, eine ebenso frühzeitige Behandlung mit Breitspektrumantibiotika in maximaler Dosierung sowie eine begleitende intensivmedizinische Versorgung bzw. Überwachung! ^[1]

Wird MRSA als auslösender oder beteiligter Erreger vermutet, soll die Therapie immer Linezolid beinhalten! ^[1]

Definition und Epidemiologie

• Definition: Nekrotisierende Fasziitis des äußeren Genitals, der Perianalregion, des Perineums und/oder der Inguinalregion
• Epidemiologie
  • Inzidenz: Niedrig ^[80]
  • Alters- und Geschlechterverteilung: Überwiegend ältere und männliche Personen betroffen
• Prognose: Hohe Letalität (ca. 20–40%) ^[81]

Ätiologie und Pathogenese ^[82]

• Erreger: Meist Mischinfektion durch Enterobacteriaceae und Anaerobier (insb. bei Auftreten im Analbereich)
• Pathogenese
  • Eindringen der Erreger ins Gewebe
    • Häufigster Ausgangspunkt: Perianaler bzw. periproktitischer Abszess (60% der Fälle) ^[83]
    • Weitere Auslöser: Dekubitalulzera, chronische Harnwegsinfekte, Urindauerkatheter, Bartholin-Abszesse ^[84][85]
    • Seltene intraabdominelle Ursachen: Inkarzerierte Schenkelhernie, perforierte Appendizitis oder Sigmadivertikulitis
  • Bakterielle Toxinproduktion
    • Lokale Gefäßschädigung → Thrombenbildung → Ischämie → Nekrosenbildung
    • Unkontrollierte bzw. überschießende systemische Entzündungsreaktion → Organdysfunktion, Schocksymptomatik

Klinische Präsentation ^[2][82]

• Auftreten im inguinalen, perianalen, perinealen oder urogenitalen Bereich
  • Hoden und Penis i.d.R. nicht primär betroffen
  • Übergreifen auf Bauchwand, Flanke oder Oberschenkel möglich
• Meist fulminanter, seltener langsamer Verlauf ^[86]
• Im frühen Stadium sehr starke Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund
• Im Verlauf ausgeprägte Ödembildung und zunehmende Hautverfärbung
• Im späteren Stadium Nekrosen- bzw. Blasenbildung
• Verlaufsabhängig ausgeprägte systemische Entzündungszeichen möglich
• Für allgemeine Symptome siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Symptome

Starke Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund in typischer Lokalisation sollten auch bei langsamem Verlauf an eine potenziell lebensgefährliche Fournier-Gangrän denken lassen!

Diagnostik und Differenzialdiagnosen ^[84]

• Wichtigste diagnostische Maßnahmen
  • Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Labordiagnostik (CRP, BSG, kleines Blutbild, Elektrolyte, Lactat)
  • Ggf. Sonografie, CT des Beckens oder Rektoskopie ^[82][87]
  • Für allgemeine diagnostische Maßnahmen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Diagnostik
• Wichtigste Differenzialdiagnosen
  • Kutaner Abszess
  • Schwere Phlegmone ^[1]
  • Für allgemeine Differenzialdiagnosen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Differenzialdiagnosen

Therapie

• Allgemeine Therapiemaßnahmen
  • Intensivmedizinische Versorgung bzw. Überwachung
  • Analgesie nach WHO-Stufenschema, Fiebersenkung, ggf. Thromboseprophylaxe
  • Mitbehandlung von Komorbiditäten, siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
  • Hyperbare Oxygenierung (HBO) erwägen, wenn verfügbar ^[75][88][89]
• Chirurgische Therapie: Immer indiziert, Durchführung so früh wie möglich
  • Radikales chirurgisches Débridement
  • Fernhalten von Fäkalien und Urin aus dem Operationsgebiet mittels
    • Darmrohr oder Fäkalkollektor
    • Ggf. Anlage eines Deviationsstomas
    • Urindauerkatheter
  • Sekundäre Wundheilung, spätere plastische Deckung
• Systemische Antibiotikatherapie: Immer indiziert, Durchführung so früh wie möglich
  • Gabe von Breitspektrumantibiotika in max. Dosierung
  • Für die Durchführung siehe: Systemische Antibiotikatherapie bei nekrotisierender Fasziitis

Die Fournier-Gangrän kann mit einer dezenten klinischen Präsentation einhergehen, ist jedoch eine akute Notfallsituation mit hoher Letalität!

Definition und Epidemiologie

• Definition: Lebensbedrohliche, durch Clostridien hervorgerufene nekrotisierende Infektion der Skelettmuskulatur
• Epidemiologie ^[90]
  • Inzidenz: Niedrig (<100 Fälle pro Jahr in Deutschland, abnehmende Tendenz )
  • Alters- und Geschlechterverteilung: Überwiegend ältere und männliche Personen betroffen
• Prognose: Hohe Letalität ^[91][92]
  • Bei adäquater Therapie: 20–25%
  • Unbehandelt: Bis zu 100%

Ätiologie und Pathogenese ^[91]

• Erreger: Clostridien der Gasbrand-Gruppe^[70][92]
  • Typischerweise C. perfringens (80% der Fälle)
  • Seltenere Vertreter
    • C. septicum
    • C. sordellii ^[93]
    • C. novyi, C. histolyticum
• Pathogenese ^[94]
  • Inkubationszeit: Meist 1–4 Tage
  • Eindringen der Erreger ins Gewebe
    • Meist durch Quetschverletzungen oder tiefe penetrierende Verletzungen (mit Fremdkörperbeteiligung)
    • Seltener in Zusammenhang mit Operationen des Gastrointestinaltraktes oder intramuskulären Injektionen
    • In der Geburtshilfe ggf. bei verspätetem Blasensprung, Plazentaresten im Uterus, intrauterinem Fruchttod
    • Grundsätzlich auch ohne erkennbaren Auslöser möglich (spontane clostridiale Myonekrose)
  • Bakterielle Toxinproduktion
    • Direkte Zellschädigung → Muskelzerfall, Hämolyse, Gasbildung
    • Lokale Gefäßschädigung → Thrombenbildung → Ischämie → Nekrosenbildung
    • Unkontrollierte bzw. überschießende systemische Entzündungsreaktion → Organdysfunktion, Schocksymptomatik

Durch die Toxinwirkung wird das Milieu noch anaerober, was in einem Circulus vitiosus zu einer Verbesserung der Wachstumsbedingungen für die Clostridien führt!

Klinische Präsentation ^[91]

• Auftreten grundsätzlich am gesamten Körper möglich
• Im frühen Stadium sehr starke Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund
• Typischer Lokalbefund ^[3]
  • Initial blasse, später bronzene, letztlich lila-rote Haut
  • Hautemphysem mit Krepitationen
  • Selten Ödembildung
  • Blasen mit rot-blauer Flüssigkeit
• Süßlich-faulig riechendes trübes Wundsekret
• Meist schwerer Verlauf mit ausgeprägten systemischen Entzündungszeichen
• Für allgemeine Symptome siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Symptome

Starke Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund sollten an eine potenziell lebensgefährliche Infektion denken lassen!

Beim Gasbrand tritt typischerweise ein knisterndes Hautemphysem auf!

Diagnostik und Differenzialdiagnosen

• Wichtigste diagnostische Maßnahmen
  • Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Labordiagnostik (CRP, BSG, kleines Blutbild, Elektrolyte, Lactat)
  • Mikrobiologische Diagnostik ^[91][92]
    • Erregernachweis aus Wundsekret oder Biopsiematerial
    • Initiale Begutachtung im Grampräparat
  • Ggf. Sonografie, Röntgen , CT oder MRT ^[95]
  • Für allgemeine diagnostische Maßnahmen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Diagnostik
• Wichtigste Differenzialdiagnosen
  • Nekrotisierende Fasziitis ^[96]
  • Schwere Phlegmone ^[1]
  • Kutaner Abszess
  • Für allgemeine Differenzialdiagnosen siehe: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Differenzialdiagnosen

Therapie

• Allgemeine Therapiemaßnahmen
  • Intensivmedizinische Versorgung bzw. Überwachung
  • Analgesie nach WHO-Stufenschema, Fiebersenkung, ggf. Thromboseprophylaxe
  • Mitbehandlung von Komorbiditäten, siehe auch: Bakterielle Infektionen von Haut und Weichgewebe - Risikofaktoren
  • Hyperbare Oxygenierung (HBO) erwägen, wenn verfügbar ^[96][97]
• Chirurgische Therapie: Immer indiziert, Durchführung so früh wie möglich
  • Radikales chirurgisches Débridement ^[96]
  • Ggf. Amputation der betroffenen Extremität ^[98]
• Systemische Antibiotikatherapie: Immer indiziert, Durchführung so früh wie möglich, bspw. mit Penicillin und Clindamycin
  • Therapiedauer individuell festlegen

Wichtigstes Element der Therapie einer clostridialen Myonekrose ist das radikale, entschlossene und frühzeitige chirurgische Débridement! ^[96]

Erkrankungen mit lokaler Schwellung bzw. Hautverfärbung

• Phlebothrombose ^[12]
• Thrombophlebitis
• Stauungsdermatitis ^[12]
• Akuter Gichtanfall ^[12]
• Allergisches Kontaktekzem
• Ausgeprägte Insektenstichreaktion
• Acne vulgaris
• Erysipeloid
• Rosazea
• Perichondritis
• Infiziertes Atherom
• Erythema migrans
• Erythema nodosum
• Dermatophytosen
• Nicht-infektiöse Follikulitiden
• Weichgewebetumor
• Familiäres Mittelmeerfieber

Erkrankungen mit Hautdefekten bzw. Blasenbildung

• Impetigo contagiosa
• Ecthyma simplex
• Ecthyma gangraenosum
• Pyoderma gangraenosum
• Verbrennung , Erfrierung
• Staphylococcal scalded skin syndrome
• Hautmilzbrand

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Lokal

• Eitrige Einschmelzung bzw. Abszedierung in tiefere Gewebeschichten, bspw. Psoasabszess
• Kontinuierliche Ausbreitung auf benachbarte Strukturen ^[99]
• Gewebeverlust durch Nekrotisierung

Systemisch

• Hämatogene Streuung
• Sepsis bzw. septischer Schock
• Toxische Schocksyndrome ^[10]
  • Staphylococcal toxic Shock Syndrome
  • Streptococcal toxic Shock Syndrome

Postinfektiös

• Akute postinfektiöse Glomerulonephritis
• Chronisches Lymphödem
• Rezidivierende Entzündungen
• Kosmetische Beeinträchtigungen (Narbenbildung)

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Erysipel und Phlegmone

Furunkel und Karbunkel

A46: Erysipel (Wundrose)

• Exklusive: Postpartales oder puerperales Erysipel (O86.8)
• A48.-: Sonstige bakterielle Krankheiten, anderenorts nicht klassifiziert
  • Exklusive: Aktinomyzetom (B47.1)
  • A48.0: Gasbrand [Gasödem]
    • Inklusive: Muskelnekrose durch Clostridien, Phlegmone durch Clostridien

L02.-: Hautabszess, Furunkel und Karbunkel

• Inklusive: Eiterbeule, Furunkulose
• Exklusive: Anal- und Rektalregion (K61.‑), Männliche Genitalorgane (äußere) (N48.2, N49.‑), Weibliche Genitalorgane (äußere) (N76.4)
• L02.0: Hautabszess, Furunkel und Karbunkel im Gesicht
  • Exklusive: Augenlid (H00.0), Kopf [jeder Teil, ausgenommen Gesicht] (L02.8) Mund (K12.2‑) Nase (J34.0) Ohr, äußeres (H60.0) Orbita (H05.0) Submandibulär (K12.21-K12.22) Tränendrüse (H04.0) Tränenwege (H04.3)
• L02.1: Hautabszess, Furunkel und Karbunkel am Hals
• L02.2: Hautabszess, Furunkel und Karbunkel am Rumpf
  • Bauchdecke, Brustwand, Damm, Leistenbeuge, Nabel, Rücken [jeder Teil, ausgenommen Gesäß]
  • Exklusive: Hüfte (L02.4), Mamma (N61), Omphalitis beim Neugeborenen (P38)
• L02.3: Hautabszess, Furunkel und Karbunkel am Gesäß
  • Glutäalregion
  • Exklusive: Pilonidalzyste mit Abszess (L05.0)
• L02.4: Hautabszess, Furunkel und Karbunkel an Extremitäten
  • Achselhöhle, Hüfte, Schulter
• L02.8: Hautabszess, Furunkel und Karbunkel an sonstigen Lokalisationen
  • Behaarte Kopfhaut, Kopf [jeder Teil, ausgenommen Gesicht]
• L02.9: Hautabszess, Furunkel und Karbunkel, nicht näher bezeichnet
  • Furunkulose o.n.A.

L03.-: Phlegmone

• Inklusive: Akute Lymphangitis
• Exklusive: Akute febrile neutrophile Dermatose [Sweet-Syndrom] (L98.2), Eosinophile Zellulitis [Wells-Syndrom] (L98.3), Lymphangitis (chronisch) (subakut) (I89.1), Phlegmone: äußere männliche Genitalorgane (N48.2, N49.‑), äußere weibliche Genitalorgane (N76.4), äußerer Gehörgang (H60.1), Anal- und Rektalregion (K61.‑), Augenlid (H00.0), Mund (K12.20), Nase (J34.0), Tränenapparat (H04.3),
• L03.0-: Phlegmone an Fingern und Zehen
  • Inklusive: Infektion des Nagels, Onychie, Paronychie, Perionychie
  • L03.01: Phlegmone an Fingern
  • L03.02: Phlegmone an Zehen
• L03.1-: Phlegmone an sonstigen Teilen der Extremitäten
  • L03.10: Phlegmone an der oberen Extremität
    • Achselhöhle, Hand o.n.A., Handgelenk, Oberarm, Schulter, Unterarm
    • Exklusive: Finger (L03.01)
  • L03.11: Phlegmone an der unteren Extremität
    • Inklusive: