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Chronische Pankreatitis

Letzte Aktualisierung: 15.9.2021

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Die chronische Pankreatitis wird in der überwiegenden Zahl der Fälle durch Alkoholabusus ausgelöst. Klinisch manifestiert sie sich meist durch rezidivierende, gürtelförmige Oberbauchschmerzen. Der zunehmende fibrotische Umbau des Pankreasgewebes mit resultierender exokriner und endokriner Insuffizienz führt zu Symptomen der Maldigestion wie Gewichtsverlust, Diarrhö und Fettunverträglichkeit. Diagnostisch kann im akuten Schub ein Anstieg der Pankreasenzyme wie bei der akuten Pankreatitis beobachtet werden. Spezifischer sind laborchemische Funktionstests (z.B. Elastase-1-Konzentration im Stuhl) sowie die sonografische Bildgebung, in der sich z.B. Verkalkungen oder Pseudozysten zeigen können. Therapeutisch sollten Allgemeinmaßnahmen wie eine spezielle Diät und der Verzicht auf Alkohol und Nikotin eingehalten werden. Zusätzlich können Pankreasenzyme medikamentös substituiert werden und im Falle von Komplikationen endoskopische oder offen operative Eingriffe erfolgen. Durch die häufig multiplen Komorbiditäten (bei Alkohol- und Nikotinkonsum) aber auch aufgrund der verschiedenen Komplikationsmöglichkeiten (z.B. Pankreaskarzinom, Diabetes mellitus) geht die Erkrankung mit einer reduzierten Lebenserwartung einher.

  • Klassifikationssysteme sind klinisch nicht sehr relevant, ermöglichen jedoch eine Vergleichbarkeit von strukturellen Befunden
  • Zur Einordnung bei Erstdiagnose und Verlaufsuntersuchungen empfohlen:
  • Weitere Scores unternehmen den Versuch, klinische Symptomatik und bildgebenden Befund zu korrelieren
    • Manchester-Klassifikation
    • ABC-System nach Ramesh/Büchler
    • M-ANNHEIM-Klassifikation
    • Rosemont-Klassifikation

Cambridge-Klassifikation

Cambridge-Klassifikation der chronischen Pankreatitis
Art der Bildgebung ER(C)P Abdomensonografie Endosonografie CT/MRCP
Cambridge 0 Keine Pathologie bei kompletter Gangdarstellung Normales Parenchym, glatte Organkontur, Gang <2 mm Keine morphologischen Veränderungen Keine morphologischen Veränderungen
Cambridge 1 <3 pathologische Seitenäste, Hauptgang normal Echodichte Parenchymstruktur, wabig-lobulierte Parenchymtextur, Organvergrößerung (bis 1,5-fach), Gang <3 mm Honigwabenartig lobulierte Parenchymtextur, Gang <3 mm In CT und MRT nicht detektierbar
Cambridge 2 >3 pathologische Seitenäste, Hauptgang normal Lobulierte Parenchymtextur mit echoreichen Septen, irreguläre Organkontur, irregulär konfigurierter Hauptgang (hyperechogen) >3 mm Echodichte Parenchymkontur, hyperechogene fokale Läsionen, hyperechogener Gang <3 mm
  • Mindestens 2 der Kriterien:
    • Hauptgang 2–4 mm im Corpus pancreaticus
    • Leichte Organvergrößerung
    • Heterogene Parenchymtextur
    • Kleine (<10 mm) zystische Veränderungen
    • Irregulärer Hauptgang
    • >3 pathologische Nebengänge
Cambridge 3 >3 pathologische Seitenäste + irregulärer Hauptgang Cambridge 2 + Zysten und/oder fokale Verkalkungen Wabige Parenchymtextur mit Septen, hyperechogene fokale Läsionen, irregulärer Gang >3 mm ohne Gangstein

Cambridge 2 (alle Kriterien) + Hauptgang >4 mm

Cambridge 4 Cambridge 3 + Zysten, Gangsteine, Strikturen und/oder Einbezug von Nachbarorganen Cambridge 3 + Gangsteine, Gangobstruktion, min. 2-fache Organvergrößerung und/oder Milzvenenthrombose Cambridge 3 + Verkalkung, Gangsteine und/oder Zysten
  • Mindestens 1 Kriterium von Cambridge 2 und/oder 3 +
    • Zystische Strukturen >10 mm
    • Parenchymverkalkung
    • Duktale Füllungsdefekte (Konkrement)
    • Duktale Obstruktion (Striktur)
    • Schwere Gangunregelmäßigkeiten
Nach S3-Leitlinie Chronische Pankreatitis (DGVS) – 2012

Im Spätstadium besteht häufig wieder Schmerzfreiheit!

Autoimmunpankreatitis

Ziel der Diagnostik

  • Beurteilung der exokrinen und endokrinen Funktion
  • Erkennen bereits eingetretener morphologischer Organveränderungen

Klinische Chemie

Bildgebende Verfahren

Anhand der Bildgebung soll eine Einordnung der jeweiligen Befunde in Schweregrade nach der Cambridge-Klassifikation erfolgen (s. Klassifikation). Das Ausmaß morphologischer Veränderungen korreliert in der Regel gut mit dem Ausmaß funktioneller Einschränkungen

Genetische Diagnostik

  • Indikation
    • Junge Patienten (<30 J.) mit einem oder mehreren Schüben einer Pankreatitis unklarer Genese
    • Patienten mit Verwandten ersten und zweiten Grades mit chronischer Pankreatitis
  • Genetische Diagnostik: Mutationsanalysen bezüglich der Genloci PRSS1 , SPINK1 , und CPA1
  • Therapeutische Konsequenz: Humangenetisches Beratungsangebot

Allgemein

  • Strikte Alkohol- und Rauchkarenz
  • Kleine und häufige Mahlzeiten, kohlenhydratreich und fettarm
    • Bei Patienten ohne Hinweise auf eine Maldigestion muss keine fettarme Ernährung empfohlen werden
    • Substitution von Triglyzeriden mit mittelkettigen Fettsäuren (MCT) Bei Patienten empfehlenswert, die unter alleiniger Substitution von Pankreasenzymen keine ausreichende Symptomkontrolle bezüglich der Maldigestion erreichen (intestinale Resorption der MCT auch ohne enzymatische Spaltung möglich). Wenn ein Patient trotz verordneter Enzymsubstitution weiterhin maldigestive Symptome aufweist, sind zunächst die Compliance und das Verständnis der Einnahmemodalitäten zu hinterfragen.
  • Ggf. frühzeitige Einleitung einer Sondenernährung

Medikamentöse Therapie der chronischen Pankreatitis

  • Im Schub: Therapie entsprechend akuter Pankreatitis
  • Substitution pankreatischer Enzyme bei exokriner Pankreasinsuffizienz zu den Mahlzeiten
    • Einnahmehinweise: Enzympräparate zu(!) den Mahlzeiten einnehmen, damit die Enzyme mit dem Nahrungsbrei vermischt werden
    • Therapieerfolg: Gewichtszunahme, Besserung von Stuhlfrequenz und Schmerzen, Normalisierung der Serumspiegel der fettlöslichen Vitamine
      • Bei ausbleibendem Therapieerfolg
        • Prüfung der Compliance: Bestimmung von Chymotrypsin im Stuhl; die gemessenen Werte sind bei Nichteinnahme sehr niedrig
        • Bei korrekter Einnahme: Dosiserhöhung + Menge der Fettzufuhr prüfen, ggf. Reduktion der Nahrungsfette
        • Kombination mit einer gastralen Säurehemmung mittels PPI versuchen
        • Die Dosierung des Enzymersatzes ist individuell höchst unterschiedlich. I.d.R. genügen 20.000–40.000 Einheiten Pankreasenzym (z.B. Kreon®) pro Mahlzeit.
        • Ggf. Incompliance bei muslimischen Patient:innen bei Herstellung konventioneller Präparate aus Schweinepankreas: Therapieumstellung mit Präparaten auf Reispilzenzym-Basis (z.B. Nortase®)
  • Bedarfsgerechte Insulingabe bei endokriner Insuffizienz (sehr schwer einstellbar)
  • Bei nachgewiesener Hypovitaminose parenterale Zufuhr von fettlöslichen Vitaminen (E, D, K, A)

Merkwort zu den fettlöslichen Vitaminen: „EDeKA“!

Operativ/Interventionell

  • Folgende endoskopisch- und radiologisch-interventionelle Therapieverfahren werden bei Komplikationen der chronischen Pankreatitis angewandt

Pankreaspseudozysten

  • Definierende Merkmale
  • Ätiologie: Können sowohl bei akuter (aus Nekrosezonen) als auch bei chronischer Pankreatitis (durch Verlegung des Gangsystems) entstehen
  • Diagnostik
    • Sonografie: Inhomogene Läsion mit echoreichen und echofreien Abschnitten , Verkalkungen der Wand sind möglich
    • Computertomografie: Abgekapselte Flüssigkeitsansammlung mit kontrastmittelaufnehmender Wand aus Granulationsgewebe; die Wand kann auch Verkalkungen aufweisen. Septierungen der Läsion sind selten.
  • Therapie
    • Können sich spontan zurückbilden (meist innerhalb der ersten sechs Wochen, anschließend kaum Rückbildungstendenz)
    • Bei symptomatischen Zysten oder Komplikationen (z.B. Infektion, Cholestase durch Kompression der Gallenwege, gastroduodenale Passagestörung, symptomatische Kompression von Gefäßen, symptomatische Ruptur, Bildung einer pankreatikopleuralen Fistel): CT-gesteuerte, endoskopische oder operative Drainage
      • Endoskopie: Anlage eines Stents zur transgastralen oder transduodenalen Drainage
      • Chirurgische Drainageverfahren: Pseudozystojejunostomie, Pseudozystoduodenostomie, Pseudozystogastrostomie
        • Vorteil: Bessere Langzeitergebnisse bzgl. des Drainage-Effekts
        • Nachteil: Höhere Invasivität, ggf. operativ bedingte Komplikationen (Wundheilungsstörung etc.)

Weitere Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Preiß, Hoffmann: Schmerztherapie bei chronischer Pankreatitis und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen In: Der Schmerz. Band: 28, Nummer: 3, 2014, doi: 10.1007/s00482-014-1407-5 . | Open in Read by QxMD p. 294-299.
  2. Lerch et al.: Neue Leitlinie zur chronischen Pankreatitis In: Der Chirurg. Band: 84, Nummer: 2, 2013, doi: 10.1007/s00104-012-2373-z . | Open in Read by QxMD p. 99-105.
  3. Witt: Pathogenese der chronischen Pankreatitis In: Der Gastroenterologe. Band: 9, Nummer: 1, 2013, doi: 10.1007/s11377-013-0818-7 . | Open in Read by QxMD p. 6-13.
  4. Rasch et al.: Autoimmune Pankreatitis – Behandlung und Problematik der Diagnosestellung In: Der Internist. Band: 55, Nummer: 10, 2014, doi: 10.1007/s00108-014-3562-2 . | Open in Read by QxMD p. 1231-1241.
  5. Maisonneuve: Cigarette smoking accelerates progression of alcoholic chronic pancreatitis In: Gut. Band: 54, Nummer: 4, 2005, doi: 10.1136/gut.2004.039263 . | Open in Read by QxMD p. 510-514.
  6. Riemann: Gastroenterologie in Klinik und Praxis. 1. Auflage Thieme 2007, ISBN: 978-3-131-58361-1 .
  7. S3-Leitlinie Klinische Ernährung in der Gastroenterologie (Teil 2) – Pankreas. Stand: 1. April 2014. Abgerufen am: 7. November 2017.
  8. S3-Leitlinie Chronische Pankreatitis. Stand: 8. August 2012. Abgerufen am: 7. November 2017.
  9. S3-Leitlinie Pankreatitis. Stand: 10. September 2021. Abgerufen am: 13. September 2021.