Die aufgeführten Informationen richten sich an Studierende sowie Angehörige eines Heilberufes und ersetzen keinen Arztbesuch. Disclaimer aufrufen.

banner image

amboss

Fachwissen für Mediziner im ärztlichen Alltag und Studium

Kostenfrei testen

Akute Nierenschädigung

Letzte Aktualisierung: 19.3.2021

Abstracttoggle arrow icon

Die akute Nierenschädigung ist im ambulanten und stationären Kontext ein häufiges und ernst zu nehmendes Krankheitsbild. Die häufigste Ursache ist eine verminderte Nierenperfusion (= prärenales Nierenversagen), es kann aber auch durch direkte Schädigungen der Nephronen (= intrarenal) oder Abflussstörungen (= postrenal) bedingt sein. Die Diagnose erfolgt aktuell anhand der KDIGO-Kriterien durch den laborchemischen Nachweis eines Kreatininanstiegs und den Nachweis einer verminderten Urinausscheidung. Insg. kommen viele Ursachen infrage – entscheidend ist eine rasche Abklärung und Behandlung, um einen irreversiblen Funktionsverlust, der eine Dialyse erforderlich macht, abzuwenden.

  • Akut einsetzende, potentiell reversible Abnahme der Nierenfunktion
  • Diagnosekriterien der akuten Nierenschädigung nach der KDIGO (veraltet: Akutes Nierenversagen): Es liegt ein akutes Nierenversagen vor, wenn mind. eines der folgenden Kriterien erfüllt ist: [1]
    • Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 Stunden oder
    • Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-Fache oder
    • Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf <0,5 mL/kgKG/h über 6 Stunden
  • Begriff „Nierenversagen“: Uneindeutig, sollte nur für Stadium 5 der chronischen Nierenkrankheit verwendet werden

Prärenal (ca. 60%): Renale Minderperfusion [2][3]

Eine lang anhaltende, prärenale Genese führt durch die Minderperfusion der Niere zusätzlich zu einem intrarenalen Nierenversagen durch eine Tubulusnekrose!

Intrarenal (ca. 35%): Direkte Schädigung der Nephrone [3]

Postrenal (ca. 5%) [3]

Alle Erkrankungen, bei denen eine Abflussbehinderung des Harns vorliegt

  • Generell keine spezifischen Symptome
  • Leitsymptom: Oligurie bzw. Anurie
    • Polyurische Verläufe sind möglich!
  • Erhöhtes Infektionsrisiko
    • Häufigster Grund für einen letalen Verlauf
    • Genese unklar
  • Erhöhtes Risiko insb. für obere gastrointestinale Blutungen

Kontrastmittel-Nephropathie (KIN)

  • Definition
  • Aktuelle Diskussion: Kausaler Zusammenhang zwischen Kontrastmittelgabe und Auftreten einer AKI wird in der Literatur kritisch diskutiert [4]
    • So zeigte bspw. eine Studie, dass auch bei 30% der hospitalisierten Patienten ohne Kontrastmittelgabe der Kreatininwert ansteigt; eine klare Zurückführung auf die Kontrastmittelgabe nicht eindeutig möglich ist [5]
    • Eine weitere Studie belegte ähnlich hohe Fluktuationen der GFR bei kontrastmittelgestützten sowie bei nativen CT- bzw. MRT-Aufnahmen [6]
    • Ggf. wird die Kontrastmittel-Nephropathie als eigene Krankheitsentität in der Zukunft nicht länger bestehen
  • Prophylaxe
    • Kritische Indikationsstellung, möglichst geringe und niedrigkonzentrierte Kontrastmittelmenge, insb. bei bestehender chronischer Niereninsuffizienz
    • Medikamentöse Prophylaxe wird nicht mehr empfohlen [7] [8]
    • Absetzen kurzfristig verzichtbarer, nephrotoxischer Medikamente, z.B. NSAR [4]
    • Vermeiden einer Dehydratation! [4]

Werden zu Diagnosezwecken iodhaltige Kontrastmittel verabreicht, ist eine anschließende Hämodialyse zur Nephroprotektion kontraindiziert. (DGIM - Klug entscheiden in der Inneren Medizin)

KDIGO-Klassifikation der AKI [1]

  • Zur Einteilung und Abschätzung der Prognose existieren verschiedene Klassifikationen
  • Einteilung nach KDIGO
    • Neueste Klassifikation und klinisch am gebräuchlichsten
    • Vereint Merkmale der ehemaligen RIFLE-Kriterien und AKIN-Stadien
    • Berücksichtigte Parameter
      • Kreatininanstieg
      • Urin-Ausscheidung
Einteilung nach KDIGO (2012)
Stadium Serumkreatinin Urinausscheidung
1
  • Anstieg um 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L)(innerhalb von 48 Stunden) oder
  • 1,5- bis 1,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen)
  • <0,5 mL/kgKG/h für 6–12 h
2
  • 2- bis 2,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen)
  • <0,5 mL/kgKG/h für ≥12 h
3
  • ≥3-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen) oder
  • Anstieg auf ≥4 mg/dL (353,6 μmol/L) oder
  • Beginn einer Nierenersatztherapie oder
  • Patienten <18 Jahre: Abfall der eGFR auf <35 mL/min/1,73 m2
  • <0,3 mL/kgKG/h für ≥24 h oder
  • Anurie für ≥12 h
Korrespondieren das Stadium nach der Serumkreatininkonzentration und die Urinausscheidung nicht miteinander, ist das jeweils höher erreichte Stadium entscheidend.

1. Diagnosesicherung

2. Staging

3. Bestimmung der Ursache

Anamnese

Im Rahmen der üblichen Anamneseerhebung sollte insb. nach folgenden Punkten gefragt werden:

Körperliche Untersuchung und Messung der Vitalparameter

Besonderer Fokus sollte liegen auf:

Blutentnahme

Die rechnerische Abschätzung der GFR nur über das Serumkreatinin (oft auf dem Laborzettel angegeben) ist bei akuter Nierenschädigung nicht sinnvoll – sie ist nur bei einer stabilen Nierenfunktion aussagekräftig!

Urinuntersuchungen

Bildgebung

Biopsie

Zusammenfassung: Ursachen mit raschem Handlungsbedarf

Das häufige Fehlen von Symptomen sowie die Vielzahl an Ursachen können die Differentialdiagnostik unter Umständen sehr erschweren. Insb. schnell zu behandelnde Ursachen müssen daher schnell ausgemacht werden.

Zusammenfassung: Ursachen der akuten Nierenschädigung mit schnellem Diagnostik- und Therapiebedarf
Differentialdiagnose Untersuchung
  • Minderperfusion der Niere
  • Postrenale Obstruktion

Bei einem Patienten können mehrere Ursachen für eine akute Nierenschädigung gleichzeitig vorliegen!

Eine akute Nierenschädigung tritt typischerweise nicht als solitäres Krankheitsbild auf, sondern ist vielmehr Symptom eines anderen Geschehens (siehe auch: Ätiologie). Im Folgenden werden sowohl allgemeine als auch ursachenspezifische Maßnahmen aufgeführt.

Allgemeines klinisches Management bei AKI und Risikopatienten [1]

Meiden bzw. Absetzen nephrotoxischer Medikamente

Kontrolle des Wasser-, pH- und Elektrolythaushalts

Ggf. Dialyse

Ggf. Verlegung auf die Intensivstation und intensivmedizinische Maßnahmen

Zusätzlich, je nach Genese

Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Die Gabe von Schleifendiuretika beim oligoanurischen Patienten mit ANV soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Ältere Frau mit Oligurie

Interesse an wöchentlichen Updates zur aktuellen Studienlage im Bereich der Inneren Medizin? Abonniere jetzt das Studientelegramm! Den Link zur Anmeldung findest du am Seitenende unter "Tipps & Links"

  • N17.-: Akutes Nierenversagen
    • Inklusive: Acute Kidney Injury [AKI]; Akute Niereninsuffizienz; Akute Nierenschädigung; Akutes prärenales Nierenversagen
    • Die folgenden fünften Stellen sind bei den Kategorien N17.0N17.9 zu benutzen, um das Stadium des akuten Nierenversagens anzugeben:
      • 1 – Stadium 1: Anstieg des Serum-Kreatinins um mindestens 50 % bis unter 100 % gegenüber dem Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen oder um mindestens 0,3 mg/dL innerhalb von 48 Stunden oder Abfall der Diurese auf unter 0,5 mL/kg/h über 6 bis unter 12 Stunden
      • 2 – Stadium 2: Anstieg des Serum-Kreatinins um mindestens 100 % bis unter 200 % gegenüber dem Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen oder Abfall der Diurese auf unter 0,5 mL/kg/h über mindestens 12 Stunden
      • 3 – Stadium 3: Anstieg des Serum-Kreatinins um mindestens 200 % gegenüber dem Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen oder Anstieg des Serum-Kreatinins auf mindestens 4,0 mg/dlLoder Einleitung einer Nierenersatztherapie oder Abfall der glomerulären Filtrationsrate auf unter 35 mL/min/1,73 m2 Körperoberfläche bei Patienten bis zur Vollendung des 18. Lebensjahres oder Abfall der Diurese auf unter 0,3 mL/kg/h über mindestens 24 Stunden oder Vorliegen einer Anurie über mindestens 12 Stunden
      • 9 – Stadium nicht näher bezeichnet
    • N17.0-: Akutes Nierenversagen mit Tubulusnekrose [1–3,9]
      • Tubulusnekrose:
    • N17.1-: Akutes Nierenversagen mit akuter Rindennekrose [1–3,9]
      • Rindennekrose:
    • N17.2-: Akutes Nierenversagen mit Marknekrose [1–3,9]
    • N17.8-: Sonstiges akutes Nierenversagen [1–3,9]
    • N17.9-: Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet [1–3,9]

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Stand: 1. März 2012. Abgerufen am: 17. September 2018.
  2. Herold: Innere Medizin 2017. Herold 2016, ISBN: 3-981-46606-3 .
  3. Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018. Stand: 1. Juli 2018. Abgerufen am: 18. September 2018.
  4. Akutes Nierenversagen nach Kontrastmittel. Stand: 7. September 2017. Abgerufen am: 8. Oktober 2018.
  5. Newhouse et al.: Frequency of Serum Creatinine Changes in the Absence of Iodinated Contrast Material: Implications for Studies of Contrast Nephrotoxicity In: American Journal of Roentgenology. Band: 191, Nummer: 2, 2008, doi: 10.2214/ajr.07.3280 . | Open in Read by QxMD p. 376-382.
  6. Azzouz et al.: Fluctuations in eGFR in relation to unenhanced and enhanced MRI and CT outpatients. In: European journal of radiology. Band: 83, Nummer: 6, 2014, doi: 10.1016/j.ejrad.2014.02.014 . | Open in Read by QxMD p. 886-892.
  7. Investigators ACT: Acetylcysteine for Prevention of Renal Outcomes in Patients Undergoing Coronary and Peripheral Vascular Angiography: Main Results From the Randomized Acetylcysteine for Contrast-Induced Nephropathy Trial (ACT) In: Circulation. Band: 124, Nummer: 11, 2011, doi: 10.1161/circulationaha.111.038943 . | Open in Read by QxMD p. 1250-1259.
  8. Brar et al.: Sodium Bicarbonate for the Prevention of Contrast Induced-Acute Kidney Injury: A Systematic Review and Meta-analysis In: Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Band: 4, Nummer: 10, 2009, doi: 10.2215/cjn.03120509 . | Open in Read by QxMD p. 1584-1592.
  9. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  10. Furger, Suter: SURF-med Guidelines Medizin der Schweiz. 3. Auflage Editions D&F 2008, ISBN: 3-905-69910-9 .
  11. Dietel et al.: Harrisons Innere Medizin (2 Bände). 16. Auflage ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft 2005, ISBN: 978-3-936-07229-7 .
  12. Battegay (Hrsg.): Siegenthalers Differentialdiagnose. 20. Auflage Thieme 2012, ISBN: 978-3-133-44820-8 .
  13. Herold: Internistische Intensivmedizin. FIM Herold (Verlag) 2016, ISBN: 978-3-000-32949-4 .
  14. Haverkamp et al.: Internistische Intensivmedizin. 1. Auflage Thieme 2008, ISBN: 978-3-131-56261-6 .
  15. Jörres: Akutes Nierenversagen bei Intensivpatienten. Deutscher Ärzteverlag 2009, ISBN: 978-3-769-10477-6 .
  16. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Stand: 1. Januar 2013. Abgerufen am: 7. November 2017.
  17. Barry, James: Guidelines for Classification of Acute Kidney Diseases and Disorders In: Nephron. Band: 131, Nummer: 4, 2015, doi: 10.1159/000441425 . | Open in Read by QxMD p. 221-226.
  18. Bruce et al.: Background Fluctuation of Kidney Function Versus Contrast-Induced Nephrotoxicity In: American Journal of Roentgenology. Band: 192, Nummer: 3, 2009, doi: 10.2214/ajr.08.1413 . | Open in Read by QxMD p. 711-718.