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HIV-Infektion

Letzte Aktualisierung: 23.11.2023

Abstracttoggle arrow icon

Seit Beginn der weltweiten HIV-Pandemie in den 1980er-Jahren sind mittlerweile fast 40 Millionen Menschen an einer HIV-Infektion verstorben. Das hierfür ursächliche humane Immundefizienzvirus (HIV) ist ein RNA-Virus aus der Familie der Retroviren und wird sexuell, parenteral oder vertikal (von der Mutter auf das Kind) übertragen. Während in einigen Nationen der Welt mehr als 20% der Bevölkerung betroffen sind, sind in Deutschland ca. 0,1% der Menschen infiziert. Das Virus befällt bevorzugt CD4+-T-Zellen, sodass es bei der unbehandelten Erkrankung im Verlauf zu einem zellulären Immundefekt kommt.

Wenige Tage nach Infektion kommt es meist zu einer akuten HIV-Infektion, die sich mit Fieber, Abgeschlagenheit und einem Virusexanthem äußert. Unbehandelt folgt eine Latenzphase, auch chronische HIV-Infektion genannt, die häufig über Jahre asymptomatisch verläuft. Mit abnehmender Anzahl der CD4+-T-Zellen können intermittierend Symptome der zunehmenden Immunschwäche auftreten (z.B. Herpes Zoster, Mundsoor). Unbehandelt kommt es zum AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome), das durch das Auftreten sog. AIDS-definierender Erkrankungen gekennzeichnet ist, zu denen einige opportunistische Infektionen (z.B. Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, zerebrale Toxoplasmose, Soorösophagitis), aber auch Malignome (Burkitt-Lymphom, Kaposi-Sarkom) gehören.

Diagnostisch wird i.d.R. ein Suchtest (ELISA) mit einem Bestätigungstest (Immunoblot) kombiniert. Zur Behandlung erfolgt eine antiretrovirale Therapie (ART), die zur Unterdrückung der Virusreplikation und zu einem Anstieg der CD4+-T-Zellen führt. Personen unter effektiver ART sind nicht ansteckend und haben eine nahezu normale Lebenserwartung. In der Bekämpfung der Pandemie spielen die Verhinderung der vertikalen Transmission bei HIV in der Schwangerschaft, die Präexpositions- (PrEP) und Postexpositionsprophylaxe (PEP) eine wichtige Rolle.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion “Tipps & Links".

Epidemiologietoggle arrow icon

Stand Ende 2020

Prävalenz [1][2]

Inzidenz [1][2][5]

  • Deutschland: Ca. 2.500 Neuinfektionen
    • Risikogruppen: MSM (55% aller Neuinfektionen), i.v. Drogenkonsumierende (18% aller Neuinfektionen)
  • Weltweit: Ca. 1,5 Mio. Neuinfektionen
    • Kinder: 300.000 Neuinfektionen unter Kindern und Jugendlichen pro Jahr [4]

Mortalität [1][2][6]

  • Deutschland: Ca. 380 Todesfälle/Jahr
  • Weltweit: Ca. 680.000 Todesfälle/Jahr

Weltweit leben fast 40 Millionen Menschen mit HIV-Infektion, davon etwa 100.000 in Deutschland!

Während in Deutschland der überwiegende Anteil der Menschen mit HIV MSM sind, sind weltweit überwiegend Frauen und Personen nach heterosexuellen Sexualkontakten betroffen!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Erregertoggle arrow icon

HI-Virus [7]

Replikationszyklus

  1. Bindung an Wirtszelle: Oberflächenprotein gp120 des HI-Virus bindet an CD4-Rezeptor einer menschlichen Zelle
  2. Fusion mit der Wirtszelle
    • Bindung von Korezeptoren (CCR5, CXCR4) der menschlichen Zelle: Fusion der Virushülle mit der Lipiddoppelschicht der menschlichen Zelle [8]
    • Freisetzung der Virus-RNA und viraler Proteine (z.B. Transkriptase, Integrase) ins Zytoplasma der menschlichen Zelle
  3. Reverse Transkription der Virus-RNA: Viruseigene reverse Transkriptase schreibt virale RNA in provirale DNA um
  4. Integration proviraler DNA
    • Provirale DNA wandert in den Zellkern der menschlichen Zelle
    • Viruseigene Integrase baut provirale DNA in das menschliche Genom ein
  5. Produktion neuer Virusbestandteile: Nutzung physiologischer Replikationsmechanismen der menschlichen Zelle
  6. Bildung unreifer, nicht-infektiöser HI-Viren
  7. Freisetzung und Reifung

Virämie und Depletion von CD4+-T-Zellen [9]

Übertragungtoggle arrow icon

Die Übertragung des HI-Virus hängt von der Kontagiosität der Person mit HIV und dem Infektionsweg ab. Es wird eine vertikale Übertragung (von Mutter auf Kind) von einer horizontalen (parenteral oder sexuell) unterschieden.

Übertragbarkeit [7]

  • Abhängig von der Viruslast
  • Höchste Ansteckungsfähigkeit
  • Infektiosität auch unter Therapie möglich
    • Erneuter Anstieg der Viruslast durch z.B. unregelmäßige Medikamenteneinnahme, Resistenzen

Unter kontinuierlicher ART und konstanter Viruslast <50 RNA-Kopien/mL ist praktisch kein Transmissionsrisiko vorhanden!

Die Benutzung von Kondomen ist dennoch zum Schutz vor anderen sexuell übertragbaren Erkrankungen sinnvoll!

Infektionswege [7][10]

Horizontal

Das HI-Virus wird durch infizierte Körperflüssigkeiten (Blut, Sperma, Darm- bzw. Vaginalsekret etc.) von Mensch zu Mensch übertragen [10] . [11]

Das höchste Infektionsrisiko für HIV besteht bei ungeschütztem Analverkehr, insb. für rezeptive Partner:innen!

Vertikal

Kein Infektionsrisiko

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Verlauf der HIV-Infektion [7][13]

Durch die Aufklärung, die Verfügbarkeit einer niederschwelligen Diagnostik und die antiretrovirale Therapie tritt der „klassische“ Verlauf einer unbehandelten HIV-Infektion in Deutschland i.d.R. nur bei Personen mit unbekannter Infektion oder fehlender Therapieadhärenz auf.

Akute HIV-Infektion

Die akute HIV-Infektion tritt in ca. 80% der Infektionen auf und äußert sich ähnlich einer infektiösen Mononukleose!

Chronische HIV-Infektion/Latenzphase [13][14][15]

Zur chronischen HIV-Infektion gehören unspezifische Symptome sowie Erkrankungen, die mit dem progredienten Immundefekt und der ursächlichen HIV-Infektion assoziiert sind, aber nicht zu den AIDS-definierenden Erkrankungen gehören!

Allgemeinsymptome

Opportunistische Infektionen

Weitere HIV-assoziierte Veränderungen

Im Verlauf der HIV-Infektion kommt es neben Allgemeinsymptomen (Lymphadenopathie, Gewichtsverlust) durch den zellulären Immundefekt gehäuft zu (opportunistischen) Infektionen!

Bei Herpes Zoster oder seborrhoischem Ekzem sollte ein HIV-Test angeboten werden!

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) [17]

  • Definition: Auftreten sog. AIDS-definierender Erkrankungen im Rahmen einer HIV-Infektion
  • Häufigkeit: Ca. 30–50% der Personen mit neu diagnostizierter HIV-Infektion haben AIDS-definierende Erkrankungen [13]
  • Zeitpunkt: Unbehandelt einige Jahre nach Erstinfektion mit HIV
    • Latenzzeit sehr unterschiedlich, im Median nach 8–10 Jahren
Übersicht über die AIDS-definierenden Erkrankungen
Infektionen
Malignome
Weitere Erkrankungen

CDC-Stadientoggle arrow icon

  • Ziel: Erfassung der Stadien bei Erstdiagnose und ggf. bei Krankheitsprogress
  • Zweck: Epidemiologische Überwachung zur Evaluation bisheriger Präventionsmaßnahmen und der medizinischen Versorgung von Personen mit HIV

Das CDC-Stadium wird bei Progression hochgestuft, aber nie zurück, sodass das Stadium insb. bei therapierten Personen nichts über die aktuelle klinische Symptomatik oder Kontrolle der HIV-Infektion aussagt!

Klassische CDC-Stadien [19]

Die Stadien der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) wurden mehrfach revidiert, aktuell sind die CDC-Stadien 2014 gültig. Die klassische CDC-Stadieneinteilung, die heute klinisch noch häufig zur Anwendung kommt, berücksichtigt die eigentlich veralteten klinischen Stadien A, B und C in Verbindung mit der Anzahl CD4+-T-Zellen.

Klassische CDC-Stadien
CD4+-T-Zell-Zahl pro μL

HIV Stadium A

HIV Stadium B

HIV Stadium C
≥500 A1 B1 C1
200–499 A2 B2 C2
<200 A3 B3 C3

Die klassischen CDC-Stadien setzen sich aus einem Buchstaben (A–C je nach klinischem Stadium) und einer Zahl (1–3 je nach CD4+-T-Zell-Zahl) zusammen.

Aktuelle CDC-Stadien (2014) [17]

  • Aktuell gültige Revision der klassischen CDC-Stadieneinteilung von 2014
  • Stadieneinteilung
    • Stadium 0: Solange nur ein Test positiv ist
    • Stadium unbekannt: Solange die CD4+-T-Zell-Zahl unbekannt ist
    • Stadium 1–3
      • Positiver Such- und Bestätigungstest und
      • Einteilung nach CD4+-T-Zell-Zahl
    • Besonderheit Stadium 3: Bei Diagnose einer AIDS-definierenden Erkrankung erfolgt die Einstufung unabhängig von der CD4+-T-Zell-Zahl
CDC-Stadien 2014
Alter <1 Jahr Alter 1–5 Jahre Alter ≥6 Jahre

CD4+-T-Zellen

1
  • ≥1.500/μL
  • ≥34%
  • ≥1.000/μL
  • ≥30%
  • ≥500/μL
  • ≥26%
2
  • 750–1.499/μL
  • 26–33%
  • 500–999/μL
  • 22–29%
  • 200–499/μL
  • 14–25%
3
  • <750/μL
  • <26%
  • <500/μL
  • <22%
  • <200/μL
  • <14%
Unabhängig von CD4+-T-Zell-Zahl: Bei AIDS-definierender Erkrankung

Diagnostiktoggle arrow icon

HIV-Tests [7][13][20][21]

Grundlegendes zum HIV-Test

  • Indikation: Je nach individueller Berufs-, Sexual- und Drogenanamnese sowie bei Personen mit erhöhter Prävalenz
  • Obligat vor Testung
    • Ärztliche Aufklärung über Testung und Folgen eines positiven Ergebnisses
    • Informierte Einwilligung (meist mündlich)
  • Durchführung: Zweistufentest (Screening- und Bestätigungstest) an je zwei Blutproben
  • Diagnostische Lücke: Abhängig vom Test
  • Vorgehen
    • Nach Risikokontakt: Test frühestens nach 3 Wochen, ggf. erneut nach 6–12 Wochen zum sicheren Ausschluss , siehe auch: HIV-PEP oder PrEP
    • Bei unklaren Testergebnissen : Wiederholung nach 2–3 Wochen
    • Kommunikation positiver Befunde: Das Überbringen einer HIV-Diagnose ist herausfordernd

Der Wunsch nach einem HIV-Test kann auf ein erhöhtes Risiko hinweisen und ist meist eine ausreichende Indikation für einen HIV-Test!

Ein anonymer HIV-Test kann in den Beratungsstellen der Gesundheitsämter und entsprechender Organisationen (bspw. Deutsche Aidshilfe e.V.) durchgeführt werden! [22]

Zweistufentest

  1. Screening-Test: Hohe Sensitivität zum sicheren Erkennen infizierter Personen
    • ELISA (kombinierter Antikörper-Antigen-p24-Test)
  2. Bestätigungstest: Hohe Spezifität zur Detektion falsch-positiver Screening-Testergebnisse

1. Screening-Test

Bei V.a. eine akute HIV-Infektion sollte zusätzlich zum kombinierten Antikörper-Antigen-Test wegen der diagnostischen Lücke eine HIV-PCR durchgeführt werden!

2. Bestätigungstest

  • Immunoblot (Western- oder Lineblot): Antikörpertest
  • HIV-PCR (Nukleinsäuretest): Nachweis von HIV-RNA
    • Zuverlässigkeit: Hohe Sensitivität und Spezifität
    • Positives Testergebnis: ≥1.000 RNA-Kopien/mL (HIV-1-PCR positiv)
    • Unklares Testergebnis: <1.000 RNA-Kopien/mL → Durchführung eines zusätzlichen Immunoblot-Tests (sowie zusätzlich einer HIV-2-PCR bei serologischem Verdacht)
    • Differenzierung von HIV-1 und -2: Mittels typspezifischer PCR möglich
  • Besonderheiten beim Testen von Neugeborenen
    • Bestätigung eines positiven HIV-PCR-Ergebnisses durch erneute HIV-PCR erforderlich
    • Falsch-negative Ergebnisse bei antiretroviraler Behandlung des Neugeborenen möglich

Bei V.a. HIV-Infektion sollte nach Einwilligung ein Suchtest (kombinierter Antikörper-Antigen-p24-Test) und bei positivem Befund zusätzlich ein Bestätigungstest (Immunoblot oder HIV-PCR) durchgeführt werden!

HIV-Selbsttest [13][23]

Diagnostik bei HIV-Erstdiagnose [13][21]

Ausschluss von Koinfektionen

Bei HIV-Erstdiagnosestellung (und ggf. erneut im Verlauf) sollten andere Infektionserkrankungen ausgeschlossen werden.

Therapietoggle arrow icon

Die Therapie der HIV-Infektion besteht aus einer Kombination mehrerer virostatischer Substanzen, der sog. antiretroviralen Therapie (ART). Sie wird nach Diagnosestellung begonnen und lebenslang fortgeführt. Für weiterführende klinische Informationen siehe auch:

Therapiegrundsätze [7][13][15][21]

„Test and treat“ – jede Person mit nachgewiesener HIV-Infektion hat die Indikation zur antiretroviralen Therapie!

Die Therapieadhärenz der Patient:innen ist essenziell, um eine Resistenzentwicklung zu vermeiden!

Zusätzlich zur ART sollte bei CD4+-T-Zellen ≤200/μL die Primärprophylaxe mit Cotrimoxazol nicht vergessen werden!

Verlaufskontrollen bei HIV-Infektion

Begleitende Maßnahmen

  • Selbsthilfegruppen
  • Psychosoziale Beratung
  • Gesundheitstrainings
  • Einbeziehung von Sexualpartner:innen
    • HIV-PrEP: Anlassunabhängige Dauerprophylaxe
    • HIV-PEP: Anlassbezogene Postexpositionsprophylaxe

Substanzklassen der HIV-Therapietoggle arrow icon

Die antiretrovirale Therapie besteht u.a. zur Vermeidung einer Resistenzbildung aus mehreren Substanzen mit verschiedenen Wirkmechanismen.

Nukleosidische/nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI)

Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI)

Protease-Inhibitoren (PI)

Integrase-Inhibitoren

  • Wirkmechanismus: Integrationshemmung der HIV-DNA in die genomische DNA der Wirtszelle
  • Wirkstoffe: Bspw. Elvitegravir, Raltegravir, Dolutegravir, Bictegravir, Cabotegravir
  • Vor- und Nachteile

Weitere Substanzklassen

  • CCR5-Inhibitoren: Maraviroc
    • Wirkmechanismus: Fusionshemmung durch Inhibition des Korezeptors CCR5
  • Fusions-Inhibitoren: Enfuvirtid
    • Wirkmechanismus: Fusionshemmung durch Inhibition des Glykoproteins gp41
  • Attachment-Inhibitoren: Fostemsavir, Ibalizumab

NRTI enden meist auf „-in", Protease-Inhibitoren auf „-navir", Integrase-Inhibitoren auf „-gravir“ und NNRTI haben in der Mitte die Silbe „-vir-".

Das Interaktionspotenzial vieler antiretroviraler Medikamente sollte beachtet werden!

Antiretrovirale Therapie (ART)toggle arrow icon

Grundsätzliches

Empfohlene Therapieregime

  • Klassische Kombinationsmöglichkeiten
  • Neuere Therapieregime
    • Duale Therapie
      • 1 NRTI + 1 Integrase-Inhibitor
      • 1 NNRTI + 1 Integrase-Inhibitor
    • Subkutane Gabe als Depot

Therapieregime nach erfolgter Resistenztestung

Antiretrovirale Initialtherapie [21]
Eintablettenregime
(2) NRTI + Integrase-Inhibitor

Tenofoviralafenamid (TAF) + Emtricitabin (FTC) + Bictegravir (BIC)

Tenofoviralafenamid (TAF) + Emtricitabin (FTC) + Elvitegravir/c (EVG)

Abacavir (ABC) + Lamivudin (3TC) + Dolutegravir (DTG)

Lamivudin (3TC) + Dolutegravir (DTG)

2 NRTI + NNRTI

Tenofovirdisoproxilfumarat (TDF) + Lamivudin (3TC) + Doravirin (DOR)

Emtricitabin (FTC) + Rilpivirin (RPV) + Tenofovirdisoproxilfumarat (TDF) oder Tenofoviralafenamid (TAF)

2 NRTI + Protease-Inhibitor Tenofoviralafenamid (TAF) + Emtricitabin (FTC) + Darunavir (DRV)
Mehrtablettenregime
2 NRTI + Integrase-Inhibitor

Dolutegravir (DTG) + Tenofoviralafenamid (TAF) / Emtricitabin (FTC) oder Tenofovirdisoproxilfumarat (TDF) / Emtricitabin (FTC)

Raltegravir (RAL) + Abacavir (ABC) / Lamivudin (3TC) oder Tenofoviralafenamid (TAF)/Emtricitabin (FTC) oder Tenofovirdisoproxilfumarat (TDF)/Emtricitabin (FTC)
2 NRTI + NNRTI Doravirin (DOR) + Tenofoviralafenamid (TAF)/Emtricitabin (FTC) oder Tenofovirdisoproxilfumarat (TDF)/Emtricitabin (FTC) oder Abacavir (ABC)/Lamivudin (3TC)
2 NRTI + Protease-Inhibitor Darunavir (DRV) + Abacavir (ABC) / Lamivudin (3TC) oder Tenofoviralafenamid (TAF) / Emtricitabin (FTC)

Therapieregime bei ausstehender Resistenztestung

Der Beginn und die Steuerung einer antiretroviralen Therapie sollten durch HIV-Schwerpunktärzt:innen erfolgen!

Bei Koinfektion mit Hepatitis B oder C sind hepatotoxische Substanzen kontraindiziert!

Therapieversagen unter ART

  • Definition [21][24]
    • Viruslast >50 RNA-Kopien/mL nach 3–6 Monaten oder
    • Erneuter Anstieg der Viruslast >50 RNA-Kopien/mL
  • Vorgehen
    • Resistenztestung
    • Plasmaspiegelkontrolle der antiretroviralen Medikamente
    • Überprüfung der Compliance, möglicher Infekte und Arzneimittelinteraktionen
  • Alternativtherapie: Nur in Konsultation mit spezialisierten Infektiolog:innen
    • Absetzen der unwirksamen Medikamente: Alle Substanzen gleichzeitig unter Beachtung der jeweiligen Halbwertszeiten
    • Einsatz zweier bisher nicht genutzter Substanzen, gegen die keine Resistenz vorliegt
    • Bei HBV-Koinfektion: Fortsetzung HBV-wirksamer Therapie
    • Therapieunterbrechungen möglichst vermeiden

Bei Beginn oder Umstellung von Begleitmedikation sollten Interaktionen mit der ART überprüft werden!

Komplikationen der antiretroviralen Therapie

Die hier genannten Komplikationen treten ausschließlich therapieassoziiert auf. Auch andere Erkrankungen und Komplikationen entstehen anteilig durch die ART, siehe auch: HIV-Polyneuropathie, HIV-assoziiertes kardiovaskuläres Risiko.

Immunrekonstitutionelles inflammatorisches Syndrom (IRIS) [13][18]

  • Synonym: Immunrekonstitutionssyndrom
  • Definition: Verschlechterung oder Neuauftreten eines infektiologischen oder inflammatorischen Geschehens in zeitlichem Zusammenhang mit dem ART-Beginn
    • Paradoxes IRIS: Verschlechterung eines infektiologischen oder inflammatorischen Geschehens
    • Unmasking IRIS: Neuauftreten eines infektiologischen oder inflammatorischen Geschehens
  • Definierende Kriterien der INSHI
    • Klinische Verschlechterung/Neuauftreten einer Infektion oder Inflammation im zeitlichen Zusammenhang mit Beginn einer ART
    • Ansprechen der HIV-Infektion auf ART
    • Symptomatik nicht erklärbar durch
  • Häufigkeit: In den ersten 3 Monaten nach ART-Einleitung ca. 5–10%
  • Risikofaktoren: CD4+-T-Zell-Zahl <50/μL und hohe Viruslast bei ART-Beginn
  • Klinisches Bild: Sehr variabel
  • Therapie
    • Behandlung der jeweiligen Erkrankung
    • ART fortführen trotz IRIS
    • Milde Allgemeinsymptome: Ggf. NSAR
    • Je nach Ursache des IRIS auch Glucocorticoide, z.B. bei Tuberkulose
  • Prophylaxe bei ART-Beginn
  • Prognose: Allgemein gut, Besserung i.d.R. ohne spezifische Therapie

Falls sich HIV-Infizierte mit niedrigen CD4+-T-Zellen (≤200/μL) innerhalb der ersten 3 Monate nach ART-Einleitung klinisch verschlechtern, sollte an ein IRIS gedacht und nach der Ursache gesucht werden!

Lipodystrophiesyndrom

Überblick über Prophylaxe und Therapie opportunistischer Infektionentoggle arrow icon

In der Therapie von HIV-infizierten Personen ist neben der ART auch die medikamentöse Prophylaxe und ggf. Therapie opportunistischer Infektionen von Bedeutung.

Medikamentöse Prophylaxe und Therapie opportunistischer Infektionen für Personen mit HIV in Deutschland [13][15][18][25]
Erkrankung Medikamentöse Therapie Medikamentöse Prophylaxe
Parasiten Zerebrale Toxoplasmose Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure Cotrimoxazol
Kryptosporidiose, Mikrosporidiose Keine kausale Therapie verfügbar —
Pilze Kryptokokkus-Meningitis Liposomales Amphotericin B + Flucytosin, dann Fluconazol Fluconazol
Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie Cotrimoxazol Cotrimoxazol
Systemische Candidose Fluconazol —
Aspergillose Liposomales Amphotericin B (+ Flucytosin), Voriconazol, Caspofungin —
Bakterien Tuberkulose Tuberkulosetherapie Ggf. Isoniazid [26]
Atypische Mykobakteriose Clarithromycin/Azithromycin + Ethambutol Rifabutin, Clarithromycin
Salmonellen-Septikämie Ciprofloxacin —
Viren HSV-/VZV-Infektion Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir Aciclovir, Valaciclovir
CMV-Infektion Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir Valganciclovir
JC-Virus-Infektion Optimierung der antiretroviralen Therapie —
Siehe auch: Komplikationen einer HIV-Infektion

Generell ist eine effektive HIV-Therapie (ART) entscheidend, um das Risiko opportunistischer Infektion zu minimieren!

Alle Personen mit HIV und daraus resultierenden CD4+-T-Zellen ≤200/μL sollten eine Primärprophylaxe mit Cotrimoxazol erhalten – weitere Prophylaxen sind i.d.R. nur nach durchgemachter Infektion indiziert! [27]

Komplikationentoggle arrow icon

Die Komplikationen einer HIV-Infektion sind vielfältig: Zu den häufigsten gehören (opportunistische) Infektionen, die infolge des Immundefekts entstehen. Langfristige Komplikationen sind oft Folge einer direkten Schädigung durch das HI-Virus oder treten als Nebenwirkungen einer antiretroviralen Therapie auf. Von zunehmender Bedeutung sind HIV-assoziierte Malignome. [13][15]

Übersicht

Im Folgenden wird nur ein Teil der HIV-assoziierten Komplikationen aufgeführt. Für einen Überblick aller opportunistischen und AIDS-definierenden Erkrankungen siehe auch: Symptome/Klinik einer HIV-Infektion.

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Opportunistische Infektionentoggle arrow icon

Opportunistische Infektionen sind eine Gruppe von Erkrankungen durch fakultativ pathogene Erreger. Bei Immunkompetenten treten diese Erkrankungen i.d.R. nicht auf, erst bei Immunsuppression (z.B. einer HIV-Infektion) führen die Erreger zu einer Infektionserkrankung. Bei einer HIV-Infektion treten sie meist abhängig von der CD4+-T-Zellzahl auf .

Zerebrale Toxoplasmose [13][15][18][25]

Die zerebrale Toxoplasmose ist die häufigste opportunistische Erkrankung des ZNS!

(Chronische intestinale) Kryptosporidiose [13][35]

Bei Immunsuppression (insb. HIV) und schweren, anhaltenden Diarrhöen sollte an eine Kryptosporidiose gedacht und Stuhl unter Angabe der Immunsuppression in ein entsprechendes Labor verschickt werden!

Cystoisosporiasis [13][15][38]

  • Definition: Fäkal-oral übertragene Infektionserkrankung der (Sub‑)Tropen, die durch das Protozoon Cystoisospora belli verursacht wird und sich insb. bei Immunsuppression als teilweise chronisch verlaufende Enteritis präsentiert
  • Erreger: Cystoisospora belli (Protozoen)
  • Ätiologie
    • Insb. in (sub‑)tropischen Regionen vorkommend
    • Übertragung: Fäkal-oral
  • Klinisches Bild: Wenige Tage andauernd (bei Immunkompetenten) bis chronischer Verlauf
  • Diagnostik: Stuhlmikroskopie mit Nachweis der Oozysten
  • Therapie
  • Sekundärprophylaxe: Erhaltungstherapie mit Cotrimoxazol [27]
  • Prävention: Vermeidung fäkal-oraler Übertragung durch allgemeine Hygienemaßnahmen

Die Cystoisosporiasis verursacht gastrointestinale Beschwerden und tritt reiseassoziiert auf!

Kryptokokkose (Kryptokokkus-Meningitis und disseminierte Kryptokokkose) [15][25]

Die Kryptokokkose ist eine Erkrankung mit hoher Mortalität bei Personen mit HIV (insb. in Afrika und Asien) und schweren T-Zell-Defekten unter Immunsuppression!

Kokzidioidomykose („Valley Fever“) [13][38][43][44]

Histoplasmose („Cave Disease“) [13][15][38]

Talaromykose [13][15][48]

Mikrosporidiose [13]

  • Definition: Infektionserkrankung durch intrazelluläre Pilze, die zu Diarrhö bei Immunsuppression führen können (insb. bei HIV-Infektion mit CD4+-T-Zellen ≤50/μL)
  • Klinisches Bild: (Wässrige) Diarrhö ± abdominelle Krämpfe, Übelkeit/Erbrechen, seltener mit Gallengangsbeteiligung
  • Diagnostik: Stuhlmikroskopie (in erfahrenem Labor)

Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML, JC-Virus-Infektion) [13][25]

  • Definition: Infektionserkrankung des ZNS durch Reaktivierung des JC-Virus, die mit progredienten sensomotorischen Defiziten und Wesensveränderung einhergeht und bei Immunsuppression auftritt (insb. bei HIV, Natalizumab-Therapie)
  • Ätiologie
    • Erreger: Weltweit verbreitetes JC-Virus mit hoher Durchseuchungsrate
    • Risiko: Dauerhafte Suppression der zellulären Immunität (HIV , Therapie mit immunsupprimierenden Antikörpern wie z.B. Natalizumab)
  • Klinisches Bild: Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation der ZNS-Herde, wobei vielfältige motorische, sensorische und kognitive Störungen typisch sind
  • Diagnostik [49]
  • Therapie
    • Optimierung der antiretroviralen Therapie (zur Verbesserung des Immunstatus)
    • Ggf. Teilnahme an experimentellen Studien [50]
  • Prognose: Immunrekonstitution kann zu Teilremission und Stabilisierung über Jahre führen, hohe Letalität

Blutstrominfektion mit nicht-typhoiden Salmonellen (Salmonellen-Septikämie) [13][38]

Alle HIV-Patient:innen mit Salmonellose sollten aufgrund einer erhöhten Mortalität eine Antibiotikatherapie erhalten!

Bazilläre Angiomatose [13][15][38]

HIV-assoziierte Komplikationentoggle arrow icon

Übersicht [13][15]

Wasting-Syndrom [13]

HIV-1-assoziiertes neurokognitives Defizit (HAND)

  • Veraltetes Synonym: HIV-Enzephalopathie
  • Definition: Chronische Verschlechterung der Kognition aufgrund einer durch das HI-Virus verursachten neuronalen Schädigung
  • Risikofaktoren
  • Häufigkeit: 20–50% aller Personen mit HIV
  • Stadien
    1. Asymptomatische neurokognitive Beeinträchtigung
    2. Mildes neurokognitives Defizit
    3. HIV-assoziierte Demenz
  • Klinisches Bild: Motorische, kognitive und emotionale Einschränkungen bis hin zu Demenz, spastischer Tetraparese und Mutismus
  • Diagnostik: Ausschluss anderer Ursachen und Sicherung des neuropsychologischen Defizits
  • Therapie: ART mit liquorgängigen Substanzen , ggf. unter Kontrolle der Viruslast im Liquor
  • Prognose
    • Nach Einleitung einer ART ggf. partiell reversibel
    • Ohne Therapie bei fortgeschrittenem AIDS progredient
    • Assoziiert mit kürzerer Lebenserwartung und geringerer Therapieadhärenz

Ein Screening auf neurokognitive Defizite wird für alle HIV-Infizierten vor Therapiebeginn und in regelmäßigen Abständen (alle 6–12 Monate) empfohlen!

HIV-Polyneuropathie

HIV-assoziiertes kardiovaskuläres Risiko [53][54][55]

Infolge der erhöhten kardiovaskulären Sterblichkeit sind Screenings auf und Behandlung von Risikofaktoren ein wichtiger Teil der HIV-Behandlung!

​​​​​​​HIV-assoziierte Malignometoggle arrow icon

Übersicht [56][57]

Trotz adäquater Behandlung der HIV-Infektion ist das Risiko für AIDS-definierende und nicht-AIDS-definierende Malignome wie B-Zell-Lymphome und Bronchialkarzinome erhöht!

Kaposi-Sarkom [58][59]