Abstract
Mit Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe metabolischer Erkrankungen, deren gemeinsames Kennzeichen eine Erhöhung der Glucose im Blut (Hyperglykämie) ist. Die beiden wichtigsten Vertreter der Gruppe sind Diabetes mellitus Typ 1 und 2. Bei Ersterem kommt es durch eine autoimmune Reaktion zur Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Der häufigere Diabetes mellitus Typ 2 hat sowohl eine starke genetische Komponente als auch eine wesentliche Assoziation mit Überernährung. Eine gestörte Wirkung des Insulins an den Körperzellen (Insulinresistenz) und eine (zunächst kompensatorisch erhöhte und im Verlauf) verminderte Insulinsekretion der Betazellen führen hier zur Hyperglykämie. Dieser Diabetes-Typ bleibt fatalerweise häufig über viele Jahre klinisch inapparent, führt aber bereits durch die pathologische Stoffwechsellage über Mikro- und Makroangiopathien zu schwerwiegenden Organschädigungen insb. von Herz, Kreislauf, Nieren, Augen und Nervensystem.
Therapeutisch müssen weitere Risikofaktoren (wie bspw. eine arterielle Hypertonie) behandelt und zudem der Versuch unternommen werden, den Glucosestoffwechsel möglichst zu normalisieren. Theoretisch wären bei Typ-2-Diabetikern oftmals eine Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität und eine ausgewogene Ernährung ausreichend, um eine Manifestation und das Voranschreiten der Erkrankung zu verhindern. Leider gelingt dies nur äußerst selten, sodass zur Blutzuckerkontrolle (neben diätetischen Anweisungen) zunächst orale Antidiabetika und bei Sekundärversagen Insulininjektionen erforderlich werden. Beim Typ-1-Diabetes ist dagegen direkt der Ausgleich des absoluten Insulinmangels durch mahlzeitengesteuerte Insulingaben notwendig, die der kohlenhydratdefinierten Nahrungsaufnahme (keine Diät!) entsprechen. Eine intensive Patientenschulung ist erforderlich, um lebensgefährliche Hypo- und Hyperglykämien zu vermeiden und dem Ziel einer normoglykämischen Stoffwechsellage nahezukommen.
Für eine Übersicht zu Themen der Krankenpflege siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Diabetes mellitus
Für pädiatrische Inhalte siehe: Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter und Diabetische Ketoazidose im Kindes- und Jugendalter - AMBOSS-SOP
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Epidemiologie
- Steigende Prävalenz in den letzten Jahren
- Geografisch deutliche Unterschiede
- Lebenszeitprävalenz (D): Ca. 8% der 18- bis 79-Jährigen, ab dem 60. Lebensjahr deutlich zunehmend
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.
Ätiologie
- Diabetes mellitus Typ 1
- Diabetes mellitus Typ 2
- Meist mit metabolischem Syndrom assoziiert
- Starke erbliche Komponente
- Kardinale Risikofaktoren für die Manifestation eines Diabetes mellitus Typ 2
- Stammbetonte Adipositas (Messung des Bauchumfangs): Menge des viszeralen Fettes ist insb. beim männlichen Geschlecht ein Risikofaktor
- Fettstoffwechselstörungen (Triglyceride↑, HDL-Cholesterin↓)
- Nachweis einer gestörten Glucosetoleranz
Klassifikation
Nach WHO und American Diabetes Association (ADA)
- Diabetes mellitus Typ 1 (früher auch „juveniler Diabetes“ genannt)
- Immunologisch (Typ 1A)
- Sondertyp: LADA
- Idiopathisch (Typ 1B)
- Immunologisch (Typ 1A)
- Diabetes mellitus Typ 2 (früher auch „Altersdiabetes“ genannt)
- Weitere spezifische Diabetestypen (Typ 3)
- Genetische Defekte der β-Zellfunktion: MODY
- Genetische Defekte der Insulinwirkung
- Erkrankungen des exokrinen Pankreas (pankreopriver Diabetes mellitus) : Bspw. Hämochromatose, Mukoviszidose, chronische Pankreatitis, Z.n. operativer Entfernung des Pankreas
- Endokrinopathien: Bspw. Cushing-Syndrom, Akromegalie
- Medikamenteninduziert: Bspw. durch Glucocorticoide (siehe auch: Medikamentöse Einflüsse auf den Insulinbedarf)
- Infektionen: Bspw. kongenitale Rötelninfektion
- Seltene, immunologisch vermittelte Formen: Bspw. Stiff-Person-Syndrom
- Andere genetische Syndrome, die gelegentlich mit Diabetes mellitus assoziiert sind: Bspw. Down-Syndrom, Ulrich-Turner-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom
- Gestationsdiabetes (Typ 4)
Pathophysiologie
Physiologische Wirkung von Insulin
- Sekretion: Mehrschrittiger Prozess
- Spaltung des Polypeptids Proinsulin → Entstehung von Insulin (physiologisch wirksam) und dem nicht-stoffwechselaktiven C-Peptid (Connecting Peptide) → Sekretion ins Blut
- Wirkung: Vielfältig (z.B. Energiereserven aufbauen, Serumglucosespiegel senken und Gewebe mit Glucose versorgen)
- Kohlenhydratstoffwechsel: Antiglykämischer Effekt
- Lipidstoffwechsel: Antilipolytischer bzw. antiketogener Effekt
- Proteinstoffwechsel: Stimulation der Proteinsynthese
- Elektrolythaushalt: Verschiebung von Kalium in den Intrazellulärraum
Diabetes mellitus Typ 1
- Meist autoimmun
- Progrediente Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans-Inseln des Pankreas → Absoluter Insulinmangel → Bei Zerstörung von 80% der Betazellen: Anstieg des Blutzuckers
- Siehe auch: Diabetes mellitus Typ 1 - Pathophysiologie
Diabetes mellitus Typ 2
Mehrere Faktoren spielen bei der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes eine Rolle:
-
Periphere Insulinresistenz mit starker genetischer Prädisposition, zusätzlich verstärkt durch Adipositas
- Insulinabhängige Versorgung von Muskel- und Fettzellen mit Glucose vermindert
- Zusätzlich Förderung der Hyperglykämie bedingt durch den Wegfall der insulinvermittelten hemmenden Wirkung auf Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber
-
Pankreas
- Abnorm verminderte Insulinsekretion (insb. postprandial)
- Apoptose der Betazellen mit fortschreitendem (relativem) Insulindefizit
- Erhöhte Glucagonsekretion → Hyperglucagonismus
Langfristige Folgen
- Mikroangiopathie (bei allen Formen): Nach ca. 5–10 Jahren hyperglykämischer Stoffwechsellage
- Folgeschäden: Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie
- Makroangiopathie (vermehrt bei Typ 2): Beim Myokardinfarkt bspw. besteht aufgrund des metabolischen Syndroms eine komplexe Pathogenese.
Symptome/Klinik
Klinische Differenzialdiagnose
- Diabetes mellitus Typ 1
- Rasche Manifestation des Krankheitsbildes bei meist jungen Patienten
- Ketoazidose als Erstmanifestation möglich
- Häufiges Auftreten im Anschluss an eine Virusinfektion
- Diabetes mellitus Typ 2
- Schleichende Entwicklung bei meist älteren Patienten
- Häufig als Zufallsbefund bzw. bei einer Check-up-Untersuchung durch erhöhte Nüchternblutzucker bzw. erhöhtes HbA1c auffällig
- Bei Erkrankungsbeginn sogar Hypoglykämien möglich!
- Im Verlauf abnehmende Insulinsekretion ("Ausbrennen der endokrinen Pankreasfunktion") und zunehmende Hyperglykämie
- Siehe auch DD: Diabetes mellitus Typ 1 vs Typ 2
Allgemeine Symptome eines Diabetes mellitus
- Leistungsminderung, Müdigkeit
-
Polyurie → Quälender Durst (Polydipsie): Polyurie ist bedingt durch Glucosurie
- Als osmotisch aktives Teilchen zieht Glucose Wasser mit sich und führt so zu einer vermehrten Harnausscheidung
- Wadenkrämpfe
- Pruritus
- Sehstörungen: Starke Blutzuckerschwankungen können durch osmotisch bedingtes Aufquellen der Linse zu einer transitorischen Refraktionsänderung (oft Myopie) führen
- Bei absolutem Insulinmangel: Gewichtsabnahme
Diagnostik
Diagnosesicherung Diabetes mellitus
-
Klinische Chemie: Pathologischer Nüchternblutzucker (nach 8 h Nahrungskarenz)
Bestimmung aus venösem Blutplasma | Diabetes mellitus | „Prädiabetes“ | Gesund |
---|---|---|---|
Glucose in mg/dL (nüchtern) | ≥126 (≥7,0 mmol/L) | 100–125 (5,6–6,9 mmol/L) = Abnorme Nüchternglucose | <100 (<5,6 mmol/L) |
HbA1c in % | ≥6,5 (≥48 mmol/mol Hb) | 5,7–6,4 (39–47 mmol/mol Hb) | <5,7 (<39 mmol/mol Hb) |
2-h-Wert des oGTT* in mg/dL | ≥200 (≥11,1 mmol/L) | 140–199 (7,8–11,0 mmol/L) = Pathologische Glucosetoleranz | <140 (<7,8 mmol/L) |
* oGTT = oraler Glucosetoleranztest : Wird nicht in der klinischen Routine, sondern nur bei unklarer Diagnose angewendet. Kann aber auch zum Ausschluss einer gestörten Glucosetoleranz durchgeführt werden. Die Bestimmung des HbA1c-Gehalts im Blut ist dafür ungeeignet, da dieser noch lange normal bleiben kann. |
Weitere allgemeine Untersuchungen
- Urin
- Albuminurie Grad A2 als Frühzeichen der diabetischen Nephropathie
- Glucosurie
- Die normale Nierenschwelle liegt bei 150–180 mg/dL Glucose im Blut, d.h. die Rückresorptionsmechanismen der Niere sind vollständig ausgelastet
- Bei höheren Blutglucosewerten kommt es zur Glucosurie
- Die Bestimmung der Glucose im Urin ist jedoch zur Diagnosesicherung nicht geeignet
- Spezifische Autoantikörpertestung bei Diabetes mellitus Typ 1
- Indikation: Nicht routinemäßig zu bestimmen, nur bei unklarer Diagnose bzw. zur Differenzierung zwischen Typ-2-Diabetes und Sonderformen des Typ-1-Diabetes (insb. LADA)
- Antikörper
- GAD65-AK (gegen Glutamatdecarboxylase, GAD65A)
- IA-2-AK (gegen Tyrosinphosphatase 2)
- Zytoplasmatische Inselzell-AK (gegen Ganglioside, ICA)
- Insulin-Autoantikörper (IAA)
- Zink-T8-AK: Autoantikörper gegen den Zinktransporter 8 (ZnT8)
- Siehe auch: Diagnostik bei Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ 1
- C-Peptid-Bestimmung: C-Peptid↓ beim Typ-1-Diabetes, da ein absoluter Insulinmangel besteht (siehe auch: Pathophysiologie)
- Gendiagnostik: Optional bei V.a. MODY (insb. Mutationsnachweise in den Genen HNF1A, GCK, HNF4)
- Siehe auch: Maturity Onset Diabetes of the Young und Neonataler Diabetes mellitus
Diabetes mellitus - Ambulante Verlaufskontrollen (bei stabiler Stoffwechsellage)
- Regelmäßige Kontrolle nach eigenem Ermessen
- Diabetesschulungen des Patienten sind unerlässlich!
- Vorbeugung einer Depression: In den Leitlinien zu Diabetes mellitus wird explizit darauf hingewiesen, dass auf eine depressive Stimmung geachtet und bei Anzeichen dafür eine weitere Abklärung eingeleitet werden sollte
- Kontrollen alle 3–6 Monate
- Blut: Nüchternblutzucker und HbA1c-Messung als "Blutzuckergedächtnis der letzten 8 Wochen"
- Kontrolle der Injektionsstellen bei Insulintherapie (auf Lipodystrophie prüfen)
- Medikamentenplan sichten (siehe auch: Medikamentöse Einflüsse auf den Insulinbedarf)
- Kontrollen 1× im Jahr
-
Parameter des metabolischen Syndroms kontrollieren
- Gewicht und Bauchumfang
- Blutdruck
- Lipidprofil im Blut (Cholesterin inkl. LDL und HDL, Triglyceride)
- Kardiovaskuläre Vorsorgeuntersuchungen zur Vorbeugung arteriosklerotischer Komplikationen
- Pulsstatus und Ankle brachial Index dokumentieren
- EKG, bei Herzrhythmusstörungen LZ-EKG und ggf. Belastungs-EKG sowie Echokardiografie
-
Vorbeugung des diabetischen Fußsyndroms: Untersuchung der Füße (Inspektion, Fußpulse, Stimmgabeltest)
- Tragen von weichem Schuhwerk zur Vermeidung von Verletzungen und medizinische Fußpflege empfehlen, ggf. verordnen
- Vorbeugung der diabetischen Nephropathie
- Kontrolle GFR, Nierenretentionsparameter (Kreatinin), Elektrolyte im Blut
- Urintest auf Albuminurie Grad A2 und Urinstatus
- Vorbeugung der diabetischen Retinopathie: Untersuchung des Augenhintergrundes
-
Parameter des metabolischen Syndroms kontrollieren
Alle Patienten mit Diabetes mellitus sollen bei Einleitung einer medikamentösen Therapie eine spezifische Schulung erhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie)
Differenzialdiagnosen
Unterscheidung zwischen Diabetes mellitus Typ 1 und 2
Diabetes mellitus Typ 1 | Diabetes mellitus Typ 2 | |
---|---|---|
Häufigkeit | 10–20% | 80–90% |
Vererbung | HLA-Assoziation | Keine HLA-Assoziation, aber starke genetische Disposition |
Pathogenese | Absoluter Insulinmangel | Initial Insulinresistenz durch Überernährung |
Körperbau | Asthenisch | Adipös |
Beginn | Akute Dekompensation meist zwischen 15. u. 24. Lebensjahr | Langsam, meist >40. Lebensjahr |
C-Peptid (Insulin) | Niedrig bis fehlend | Anfangs hoch |
Stoffwechsellage | Labil | Stabil |
Ketoseneigung | Hoch | Gering |
Therapie | Insulintherapie immer erforderlich | Lifestyle-Schulung → Medikamente → Insulin |
AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.
Therapie
Die Therapie des Diabetes mellitus ist komplex, vielschichtig und nicht zuletzt auch abhängig von der vorliegenden Diabetesform. Grundsätzlich ist beim Typ-1-Diabetiker immer eine Insulintherapie erforderlich. Für Typ-2-Diabetiker gibt es konservative Therapieansätze (Gewichtsreduktion, Antidiabetika), die beim Typ-1-Diabetiker allesamt unwirksam sind. Im Folgenden soll eine integrative Betrachtung der Teilaspekte erfolgen:
- Allgemeine Empfehlungen: Insb. Ernährungsempfehlungen und Therapieziele bzgl. der Verhinderung von Komplikationen
- Insulintherapie: Bei Typ-1-Diabetikern immer erforderlich, bei Typ-2-Diabetikern als Eskalationsstufe der Therapie
- Siehe: Insulintherapie
- Siehe: Probleme bei der Insulintherapie
- Siehe: Insuline
- Siehe auch: Insulintherapie im Kindes- und Jugendalter
- Medikamentöse Therapie des Diabetes mellitus Typ 2
- Siehe: Stufenschema für Typ-2-Diabetiker
- Siehe: Antidiabetika
- Blutzuckerkontrolle bei stationären Patienten mit Diabetes mellitus
- Kontrolle und Prävention therapieassoziierter Komplikationen
- Siehe: Hypoglykämie - Therapie
- Behandlung akuter Blutzuckerentgleisungen
Therapieziele und Ernährung
Therapieziele [1]
Allgemeine Empfehlungen
- Lebensstil: Insb. werden körperliche Aktivität und Tabakentwöhnung empfohlen
- Körperliche Bewegung führt zu Blutzuckerspiegel↓ und Insulinempfindlichkeit↑
- Körpergewicht
- Blutzucker
- Blutdruck
- Lipidstatus
Individuelle Therapieziele
- Hintergrund: Die gemeinsame Festlegung individueller Therapieziele kann Therapieadhärenz und Zufriedenheit mit der Behandlung verbessern [1]
- Mögliche Ziele
- Erhalt bzw. Wiederherstellung der Lebensqualität und Unabhängigkeit
- Funktionseinschränkungen verhindern bzw. reduzieren (bspw. Sehstörungen, reduzierte Mobilität, erektile Dysfunktion)
- Arbeitsfähigkeit erhalten
- Reduktion von Beschwerden
Letztlich stellen alle potenziell beeinflussbaren Symptome oder Folgen der Erkrankung geeignete individuelle Therapieziele dar!
Partizipative Entscheidungsfindung
- Initiale und wiederholte gemeinsame Evaluation und ggf. Anpassung der allgemeinen und individuellen Therapieziele
- Verständliche Kommunikation über Vor- und Nachteile der Therapieoptionen
- Berücksichtigung personen- und umweltbezogener Kontextfaktoren
- Werden die Therapieziele aufgrund bestimmter Kontextfaktoren nicht erreicht, können bspw. spezifische Unterstützungsangebote oder Schulungen helfen
Ernährung
- Typ-1-Diabetiker: Im Vordergrund steht die optimale Abstimmung von Kohlenhydrataufnahme (durch die Nahrung) und Insulinzufuhr
- Typ-2-Diabetiker: Eine Gewichtsnormalisierung (durch energiereduzierte Kost, körperliche Aktivität) kann die Manifestation des Diabetes mellitus Typ 2 verhindern oder zumindest verzögern
- Empfehlungen
- Häufige kleine Mahlzeiten
-
Zusammensetzung der Nahrung: ca. 55% Kohlenhydrate, ca. 25% Fette , ca. 15–20% Eiweiße
- Erhöhung des Anteils langsam resorbierbarer Kohlenhydrate und Reduktion der Aufnahme einfacher Zucker wie Glucose und Saccharose
- Keine Diabetiker- oder Diätprodukte mit Zuckeraustauschstoffen (Fructose, Xylit, Sorbit) empfehlen!
- Süßstoffe (z.B. Aspartam, Cyclamat, Saccharin) sind erlaubt und helfen, Kalorien einzusparen
- Ballaststoffreiche Ernährung
- Alkoholkonsum sollte (wenn überhaupt) möglichst zusammen mit der Einnahme von Kohlenhydraten erfolgen, um Hypoglykämien zu verhindern
Es gibt keine „Diabetikerkost“ im eigentlichen Sinne - was für alle gesund ist, tut auch dem Diabetiker gut!
Bei der Behandlung des Diabetes mellitus beim älteren Patienten > 75 Jahre, soll die Zielgröße eines HbA1c an die funktionellen Fähigkeiten des Patienten angepasst werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Inneren Medizin)
Richtwerte für den Energiegehalt von Nahrungsmitteln
Sowohl beim Ziel der Gewichtsreduktion als auch ggf. zur Einstellung einer Insulintherapie sind Grundkenntnisse über den Energiegehalt von Nahrungsmitteln unerlässlich.
Brennwert von Grundnährstoffen
Brennwert | kcal/g | kJ /g |
---|---|---|
Kohlenhydrate | ≈ 4 | ≈ 17 |
Proteine | ≈ 4 | ≈ 17 |
Fett | ≈ 9 | ≈ 37 |
Ethanol | ≈ 7,2 | ≈ 29 |
Kohlenhydrateinheit
Für akute Effekte beim Blutzuckerspiegel ist primär die Aufnahme von Kohlenhydraten verantwortlich. Diabetiker müssen bei der Nahrungsaufnahme daher den Kohlenhydratgehalt der Nahrungsmittel einschätzen können. Die Kohlenhydrataufnahme kann normiert dargestellt werden.
- Kohlenhydrateinheit (KE): 1 KE umfasst 10 g Kohlenhydrate und steigert den Blutzucker um etwa 30–40 mg/dL
- Broteinheit (BE): Der Begriff Broteinheit (BE) verliert zunehmend an Bedeutung. Laut deutscher Diätverordnung entsprach eine BE definitionsgemäß 12 g Kohlenhydraten
- Kohlenhydrat-Austauschtabellen: Definieren für Diabetiker, wie viel Gramm eines Lebensmittels einer Kohlenhydrateinheit entsprechen
- Beispiele
- 1 Pizza: Ca. 10 KE
- 1 Glas Orangensaft (0,25 L): Ca. 2 KE
- 1 Bierglas Pils (0,33 L): Ca. 1 KE
- Beispiele
Stufenschema für Typ-2-Diabetiker
Stufenschema für Typ-2-Diabetiker nach der Nationalen Versorgungsleitlinie 2020 [1][2]
Therapiegrundsätze
- Individuell festgelegte Therapieziele berücksichtigen
- HbA1c-Wert zwischen 6,5% und 8,5% (48 und 69 mmol/mol Hb) anstreben
- Individualisierte Anpassung des HbA1c-Zielwertes anhand folgender Faktoren: Lebenserwartung, Komorbiditäten, Polymedikation, Risiko für Hypoglykämien und weitere Nebenwirkungen, Belastung durch die Behandlung, soziale Unterstützung, kognitive Fähigkeiten, Diabetesdauer
- Ein HbA1c-Wert von <6,5% (<48 mmol/mol Hb) sollte nur angestrebt werden, wenn dies allein durch Lebensstiländerung, Monotherapie mit Metformin oder ein Therapieregime ohne wesentliche Nebenwirkungen (wie das Auftreten von Hypoglykämien, Gewichtszunahme) erreichbar ist
Therapeutisches Vorgehen
- Auswahl der Antidiabetika: Individuelle Entscheidung, basierend auf einer integrativen Beurteilung der Risikofaktoren
- Für Vor- und Nachteile sowie prognostische Effekte der einzelnen Antidiabetika siehe: Antidiabetika
- Risikofaktoren
- Allgemeine kardiovaskuläre Risikofaktoren, siehe auch: Risikofaktoren der Atherosklerose
- Komorbiditäten
- Subklinische Arteriosklerose bzw. subklinische kardiovaskuläre Erkrankung
- Linksventrikuläre Hypertrophie
- Niereninsuffizienz
- Anwendung der Stufen
- Im Allgemeinen Beginn mit nicht-medikamentösen Maßnahmen (entspricht Stufe I)
- Jede Stufe wird für 3–6 Monate angewandt
- Ist eine ausreichende Senkung des HbA1c-Wertes allein durch die Basistherapie nicht zu erwarten, kann direkt mit Stufe II begonnen werden
- Therapie-Eskalation, wenn der HbA1c anschließend ≥7,5% (≥58 mmol/mol Hb) bzw. oberhalb des individuell festgelegten Therapieziels liegt
- Zuvor sollten die Ursachen für die Nicht-Einhaltung bisher vereinbarter Therapieziele ermittelt werden
- Ggf. vor der nächsten Stufe Wirkstoffwechsel innerhalb einer Stufe durchführen
- Therapie-Deeskalation oder -Änderung: Regelmäßig überprüfen, insb. in folgenden Situationen
- Nebenwirkungen sind stärker als der Nutzen der Therapie
- Die aktuelle Lebensqualität steht im Vordergrund (und nicht die Langzeitprognose)
- Unterschreitung des individuellen Therapieziels
- Multimorbidität und Polymedikation
- Auftreten akuter Erkrankungen
- Initiale Kombinationstherapie: Liegen mehrere Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen vor, sollte individuell über die Möglichkeit einer direkten Kombinationstherapie unabhängig vom HbA1c entschieden werden
- Bei hohem Risiko (z.B. klinisch relevante renale Erkrankung): Individuelle Entscheidung zwischen
- Metformin-Monotherapie oder
- Kombination aus Metformin + SGLT2-Inhibitoren oder GLP-1-Analoga [3]
- Bei klinisch relevanter kardiovaskulärer Erkrankung: Kombination aus Metformin + SGLT2-Inhibitoren oder GLP-1-Analoga
- Abweichende ESC-Empfehlung: Bei gleichzeitig bestehender KHK oder hohem/sehr hohem kardiovaskulärem Risiko Monotherapie mit SGLT2-Inhibitoren oder GLP-1-Analoga [4]
- Bei hohem Risiko (z.B. klinisch relevante renale Erkrankung): Individuelle Entscheidung zwischen
SGLT2-Inhibitoren (in Kombination mit Metformin) werden aufgrund der neuesten Datenlage bei einer CKD mit GFR ≥30 mL/min/1,73 m2 zwar als First-Line-Therapie empfohlen, in Deutschland fehlt hierfür jedoch bisher die Zulassung. Insb. in der ambulanten Versorgung sollte daher auf andere Wirkstoffe zurückgegriffen werden!
Stufenschema für Typ-2-Diabetiker [1] | ||
---|---|---|
Therapieempfehlung | ||
Stufe I |
| |
Stufe II |
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Stufe III |
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Stufe IV |
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Stufe V |
|
Wichtig ist, aus dem bestehenden Bouquet von Empfehlungen und Kombinationsmöglichkeiten die für den Patienten am besten geeignete Therapie herauszuarbeiten. Dabei sind neben Zielwerten und Präventionsaspekten die Lebensqualität, die Vermeidung von Nebenwirkungen und die Förderung der Therapieadhärenz entscheidend!
Eine Metformintherapie mit Glucophage®, die vor der Schwangerschaft aufgrund eines Diabetes mellitus Typ 2 begonnen wurde, kann in der Schwangerschaft weitergeführt werden! [5]
Insulintherapie
Grundlagen der Insulintherapie
- Indikation
- Typ-1-Diabetes: Immer!
- Typ-2-Diabetes:
- Bei Versagen der Basistherapie (Gewichtsreduktion durch Ernährungsumstellung und körperliche Bewegung) und oralen Antidiabetika
- Bei metabolischen Entgleisungen, bspw. bei Erstdiagnose
- Bei Indikation zur passageren Insulintherapie
- Tagesbedarf: Als Faustregel und Merkhilfe gilt, dass der durchschnittliche Tagesbedarf 40–50 Insulineinheiten (IE) beträgt
- Basal/prandial: Verhältnis beträgt ca. 1:1, also 20 IE für den basalen Stoffwechsel und 20 IE für die Nahrungsaufnahme
- Korrekturdosierungen bei Nahrungsaufnahme: Die prandialen Insulindosen richten sich nach der aufgenommenen Kohlenhydrat-Menge und sind bei jedem Diabetiker individuell im Therapieverlauf zu ermitteln und ggf. im Krankheitsverlauf an veränderte Begebenheiten anzupassen
- Eine IE Insulin senkt den Blutzucker um etwa 30–40 mg/dL (1,7–2,2 mmol/L), sofern keine Insulinresistenz vorliegt
- Eine Kohlenhydrateinheit (KE) entspricht etwa 10 g Kohlenhydraten und erhöht den Blutzucker (BZ) um 30–40 mg/dL (1,7–2,2 mmol/L)
- Es wird also grob etwa 1 IE für 1 KE benötigt
- Insulinbedarf nach Tageszeit: Es besteht eine Tageszeiten-abhängige Insulinempfindlichkeit
- Insulinbedarf pro Kohlenhydrateinheit ändert sich im Tagesverlauf
- Pro KE: Morgens 2 IE, mittags 1 IE, abends 1,5 IE
- Deeskalation der Insulintherapie
- Falls die Indikation für eine passagere Insulintherapie nicht mehr besteht
- Bei Erreichen oder Unterschreiten der persönlichen Zielwerte
- Bei Hypoglykämien
- Bei Änderung der persönlichen Therapieziele (bspw. bei Multimorbidität)
Besonderheiten der Insulintherapie bei Diabetes Typ 1
- Externer Insulinbedarf abhängig von verbleibender Restproduktion in der Bauchspeicheldrüse
- Nach Beginn der intensivierten Insulintherapie: Häufig vorübergehende Reduktion des Insulinbedarfs
Besonderheiten der Insulintherapie bei Diabetes Typ 2
- Grad der Insulinresistenz: Die Adipositas bestimmt das Ausmaß der Insulinresistenz wesentlich
- Dosis des Basalinsulins: Eher vorsichtige Dosierung zum Therapiebeginn; Dosistitration mit schrittweiser Dosissteigerung um 2–4 IE/Tag alle 2–3 Tage nach Nüchternblutzuckerwerten
- Gewichtszunahme: Insulin bewirkt i.d.R. eine Gewichtszunahme ("Insulinmast"), weshalb ergänzende therapeutische Strategien zur „Einsparung“ von Insulin fast immer sinnvoll sind
Die Bestimmung des Insulinbedarfs ist immer individuell; es gibt orientierende Größen, aber keinen Standard!
Blutzuckermessungen
Blutzuckermessungen sind ein integraler Baustein jeder Diabetestherapie und insb. bei jeder Insulintherapie unerlässlich. Während in Laboratorien venöses Vollblut zur Blutzuckerbestimmung verwendet wird, reicht bei selbsttestenden Patienten etwas Kapillarblut (Fingerbeere).
- Selbstmessung: Selbstmessung durch geschulten Patienten aus Kapillarblut mittels kompakter Selbstmessgeräte
- Kontinuierliches Glucosemonitoring : Für geschulte Anwender mit besonderen Therapieanforderungen stehen kontinuierlich messende Systeme zur Verfügung, bei denen die Blutentnahmen aus der Fingerbeere entfallen können
- Behandlungspflege zur Messung: Bei Patienten, die eine Messung und Injektion nicht selber vornehmen können
- Indikation und Frequenz: Blutzuckermessungen bei jeglichen intensivierten Insulintherapieformen (z.B. intensivierte konventionelle Insulintherapie) mehrfach täglich zu definierten Zeitpunkten notwendig
- Vor allen Insulininjektionen (und Mahlzeiten)
- Vor und nach größeren körperlichen Anstrengungen
- Vor dem Autofahren (bzw. vergleichbaren Tätigkeiten)
- Vor dem Schlafengehen
- In allen unklaren Situationen, wie z.B. Unwohlsein, Infekte, Durchfallerkrankungen, Wechsel des Tagesablaufs (z.B. auf Reisen)
- Nach Insulintherapieform und Therapieproblemen
- Nächtliche Messungen um ca. 3:00 Uhr bei V.a. nächtliche Hypoglykämien unter Insulintherapie
- Bedarfsgerecht, wenn die Therapie selbst angepasst werden soll (z.B. bei der Anpassung einer abendlichen Basalinsulintherapie im antidiabetischen Konzept)
- Bei anderen antidiabetischen Therapien
- Kombinationstherapien von Antidiabetika mit Basalinsulin: Nüchternblutzucker 2–3×/Woche, Blutzuckertagesprofil 1×/Woche bei stabilem Allgemeinzustand und Ernährungsverhalten i.d.R. ausreichend
- Antidiabetische Therapien ohne Insulin: Blutzuckermessung bei hausärztlichen Kontrollen; Schulung zur Selbstmessung bei ambitionierten Therapiekonzepten (z.B. insulinfreie Antidiabetika-Dreifachkombinationen) sinnvoll
- Blutzuckertagesprofil: Messungen nüchtern, vor und nach allen Mahlzeiten, beim Zubettgehen und nachts zwischen 02:00 und 04:00 Uhr
- Indikationen
- Einstellungsphase antidiabetischer Therapien: Engmaschige Blutzuckertestung mit Erstellung von Blutzuckertagesprofilen, bis eine Stoffwechselkontrolle erreicht ist
- Schwere Erkrankungen und stationäre Behandlungspflichtigkeit
- Indikationen
Insulintherapieschemata
Basal-Insulin zur Nacht
- Kurzbeschreibung: Erweiterung der oralen antidiabetischen Therapie um ein langwirksames Insulinpräparat (sog. Basal unterstützte orale Therapie (BOT)); bei Diabetes mellitus Typ 2 als Vorstufe oder Alternative zur konventionellen bzw. intensivierten Insulintherapie
- Durchführung: Täglich einmalige Gabe eines Verzögerungsinsulins zur jeweils gleichen Tageszeit (z.B. Insulin Glargin abends) unter Fortführung einer oralen antidiabetischen Therapie
- Indikation: Stufe III und IV , insb. bei morgendlich erhöhten Blutzuckerwerten (Nüchternblutzucker) bei Typ-2-Diabetikern unter bestehender oraler antidiabetischer Therapie
- Sonderform: BOT + GLP-1-Rezeptoragonist
- Prinzip: Kombination eines Antidiabetikums (meist Metformin) mit einem GLP-1-Rezeptoragonisten bzw. Kombination aus oralem Antidiabetikum, Basalinsulin und GLP-1-Rezeptoragonist
- Zielgruppe: Typ-2-Diabetiker mit sehr hoher Insulinresistenz und schlechter Stoffwechselkontrolle, insb. wenn eine intensivierte Insulintherapie nicht durchgeführt werden kann
- Blutzuckermessungen
- Bei stabiler Einstellung Nüchternblutzucker-Messung und Messung vor dem Zubettgehen
- Zusätzlich Bedarfsmessungen
Konventionelle Insulintherapie
- Kurzbeschreibung: Feste Insulindosierungen morgens und abends, entsprechend auch feste Vorgaben zur Nahrungsaufnahme
- Durchführung: 2× täglich Insulinapplikation (Kombinationsinsulin aus Normalinsulin und NPH-Insulin) mit jeweiliger Blutzuckerselbstmessung
- Vorteile
- Einfache Durchführung
- Nicht so zeitaufwendig
- Patientenschulung nicht so schwierig
- Nachteile
- Nur bei festem Ernährungsplan erfolgversprechend
- Ggf. Zwischenmahlzeiten erforderlich, um Hypoglykämien zu vermeiden
- Zielgruppe
- Patienten mit wenig Anspruch hinsichtlich Flexibilität der Therapie
- Typ-1-Diabetiker, die eine intensivierte Insulintherapie nicht durchführen können oder wollen
- Typ-2-Diabetiker, bei denen die Stufentherapie mit Antidiabetika nicht ausreichend wirksam ist
- Blutzuckermessungen
- Bei stabiler Einstellung auf jeden Fall vor den Mahlzeiten und beim Zubettgehen
- Zusätzlich Bedarfsmessungen
Intensivierte Insulintherapie
- Kurzbeschreibung: Es wird versucht, einen nahezu physiologischen Glucosestoffwechsel mit Blutzuckerwerten um 100 mg/dL (5,6 mmol/L) zu erreichen. Postprandial sollten die Werte bei <140 mg/dL (<7,8 mmol/L) liegen
- Methoden
- Intensivierte konventionelle Insulintherapie (Basis-Bolus-Prinzip, ICT)
- Durchführung
- Langwirksame Basalinsuline (z.B. Insulin Glargin, Insulin Detemir): Ein- oder zweimal täglich Gabe
- Und mahlzeitbezogene Insuline (z.B. Normalinsulin, Insulin Lispro, Insulin Aspart, Insulin Glulisin): Zusätzlich zum Basalinsulin je nach gemessenem Blutzucker, Tageszeit und geplanter Größe der Mahlzeit (siehe auch: Kohlenhydrateinheit)
- Zielgruppe
- Insb. alle Typ-1-Diabetiker
- Gut schulbare Typ-2-Diabetiker
- Durchführung
- Insulinpumpentherapie (CSII )
- Prinzip: Externe Pumpe mit kontinuierlicher Applikation von Normalinsulin (oder schnell wirksamem Analoginsulin)
- Basal- und Bolusgaben individuell einstellbar
- Indikationen
- Schwangerschaft
- Dawn-Phänomen
- Typ-1-Diabetiker mit unzureichender Stoffwechselkontrolle unter der intensivierten konventionellen Insulintherapie (z.B. wiederholte Hypoglykämien, stark variierende Insulinempfindlichkeit)
- Prinzip: Externe Pumpe mit kontinuierlicher Applikation von Normalinsulin (oder schnell wirksamem Analoginsulin)
- Intensivierte konventionelle Insulintherapie (Basis-Bolus-Prinzip, ICT)
- Vorteile
- Leichtere Einstellung des Blutzuckers möglich, kein fester Ernährungsplan („Der Patient isst, was und wann er will, und treibt Sport, wann und so viel er will“)
- Bei guter Compliance optimale Einstellung möglich und Senkung des Risikos für Spätkomplikationen
- Nachteile
- Zeitaufwendig durch häufige Blutzuckerselbstkontrollen
- Häufiger Hypoglykämien als bei konventioneller Insulintherapie
- Gute Compliance des Patienten und intensive Schulung vonnöten
- Blutzuckermessungen
- Bei stabiler Einstellung auf jeden Fall vor den Mahlzeiten und beim Zubettgehen (mind. 4×/Tag)
- Zusätzlich Bedarfsmessungen
Supplementäre Insulintherapie (SIT, prandiale Insulintherapie)
- Durchführung: Gabe von Normalinsulin oder kurzwirksamen Insulinanaloga zu den Hauptmahlzeiten, zusätzlich zur sonstigen Therapie mit Antidiabetika
- Zielgruppe: Typ-2-Diabetiker mit guter Nüchternblutzucker-Einstellung, jedoch hohen postprandialen Werten
- Blutzuckermessungen
- Bei stabiler Einstellung vor jeder Injektion
- Zusätzlich mehrmals in der Woche Bestimmung der postprandialen Werte sowie der Nüchternblutzucker
- Bei Bedarf zusätzliche Messungen
Probleme bei der Insulintherapie
Morgendliche Hyperglykämie
- Dawn-Phänomen
- Häufig (insb. junge Typ-1-Diabetiker betroffen)
- Definition: Frühmorgendliche Hyperglykämie durch erhöhten Insulinbedarf in der zweiten Nachthälfte, der durch eine vermehrte Sekretion von Wachstumshormonen verursacht wird
- Therapie
- Vor Therapiebeginn nächtliche Blutzuckerkontrollen
- Abenddosis des Verzögerungsinsulins später geben (gegen 23 Uhr) oder vorsichtig erhöhen
- Bei Kindern evtl. Insulinpumpe
- Somogyi-Effekt
- Selten
- Definition: Zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, die durch hormonelle Gegenregulation eine postprandiale Hyperglykämie am Morgen verursacht
- Therapie: Senkung des abendlichen Verzögerungsinsulins
Insulinbedarf bei körperlicher Anstrengung
- Bei moderater körperlicher Anstrengung (insb. mit Muskelaufbau)
- Insulinbedarf eher abnehmend, da die Skelettmuskulatur vermehrt Glucose aufnimmt (Insulineffektivität steigt)
- Typ-2-Diabetiker, die ihr Bewegungsverhalten ändern und mehr Sport treiben, können bei Beibehaltung hoher Insulindosierungen eine Neigung zur Hypoglykämie entwickeln
- Bei extremer körperlicher Anstrengung
- Zunehmender Insulinbedarf, da Glucocorticoide und Adrenalin ausgeschüttet werden
- Bei Insulinmangel kann daraus eine hyperglykämische Stoffwechselentgleisung resultieren
- Anpassung der Insulindosis
- Bei kürzerer Ausdauerbelastung (z.B. 30 min Ausdauersport im aeroben Leistungsbereich)
- Reduktion der Insulindosierung um 25–50%
- Bei für den nächsten Tag geplanten Aktivitäten: Basalinsulindosierung bereits am Vortag (Vorabend) reduzieren
- Bei höheren und längeren Belastungen
- Individuelles Vorgehen
- Reduktion der Insulindosierungen um bis zu 90% kann erforderlich sein
- Bei kürzerer Ausdauerbelastung (z.B. 30 min Ausdauersport im aeroben Leistungsbereich)
- Blutzuckerkontrolle vor körperlicher Anstrengung
- Anstrengung meiden bei
- Blutzucker <100 mg/dL (<5,6 mmol/L)
- Blutzucker >250 mg/dL (>13,9 mmol/L)
- Ketonkörpernachweis im Urin
- Anpassung der Kohlenhydratzufuhr: Schnell resorbierbare Kohlenhydrate in Portionen von 15–30 g (1–3 KE) während der Aktivitäten bereithalten und ca. alle 30–45 min zuführen
- Anstrengung meiden bei
Diabetiker können und sollen Sport treiben. Im Bereich des Leistungssports ist allerdings ein sehr vorsichtiges und individuelles Vorgehen gefragt!
Insulinbedarf bei veränderten Lebensbedingungen oder Erkrankungszuständen
- Viele Erkrankungen führen durch eine Stressreaktion zu einem Anstieg des Blutzuckers, sodass sich oftmals ein Mehrbedarf an Insulin bzw. eine Hyperglykämie zeigt
- Erkrankungen mit Erbrechen und/oder Durchfall führen zu einer verringerten Glucoseaufnahme und gehen daher mit dem Risiko einer Hypoglykämie einher
Situative Einflüsse auf den Insulinbedarf | |
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Erhöhter Insulinbedarf |
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Verminderter Insulinbedarf |
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- Siehe auch: Medikamentöse Einflüsse auf den Insulinbedarf
Psychosoziale Aspekte der Insulintherapie [6]
- Insulin-Purging
- Hypoglykämieangst: Übermäßige Furcht vor Hypoglykämien mit Inkaufnahme von erhöhten Blutzuckerwerten
Stationäres Blutzuckermanagement
Essenzielle Ziele beim stationären Management von Diabetikern
- Kontrolle von Blutzuckerspitzen
- BZ-Zielwert <180 mg/dL (<10 mmol/L)
- Auf der Intensivstation: Zielbereich 140–180 mg/dL (7,8–10 mmol/L) (Perfusortherapie)
- Vermeidung von Hypoglykämien
- Gesprächsintervention: Aufklärung des Patienten über weitere intensive Therapiebedürftigkeit
- Medikation optimieren
- Prüfen der bestehenden Dauertherapie
- Ggf. Vorschläge zur Optimierung im Entlassungsbericht
Passagere Insulintherapie
- Indikation: Zustände, die gegen eine Fortführung der bisherigen meist oralen antidiabetischen Therapie sprechen oder in denen die bisherige Therapie zur Kontrolle einer Hyperglykämie nicht ausreicht
- Kontrastmittelgabe
- Glucocorticoidtherapie
- Nüchternphasen
- Operationen und perioperativer Zeitraum: Sinnvoll bei Eingriffen in Allgemeinanästhesie, bei nahezu allen operativen Prozeduren mit langen Nüchternphasen und bei Notwendigkeit der stationären Nachbehandlung
- Ggf. Absetzen oraler Antidiabetika: Absetzen von Metformin 2 Tage vor dem Eingriff, Sulfonylharnstoffe einen Tag vor dem Eingriff; Wiederbeginn postoperativ, wenn Kostaufbau erfolgreich
- Komorbiditäten
Insulinkorrektur bei Hyperglykämie
- Kurzbeschreibung: Je nach gemessenem Blutzucker wird nach einem definierten Schema Normalinsulin subkutan zur Korrektur einer Hyperglykämie verabreicht
- Anordnung: Insulin nach BZ
- Korrekturbeginn: Bei BZ >200 mg/dL (>11,1 mmol/L)
- Variable Insulinresistenz: Insulinresistenz steigt mit dem Grad einer Adipositas
- Faustregel: 1 IE senkt den Blutzucker um 30–40 mg/dL (1,1–1,7 mmol/L), jedoch ist immer ein individuelles "Herantasten" erforderlich!
- Beispielschema
- BZ >200 mg/dL (>11,1 mmol/L) – 2 IE Insulin
- Steigerung um je zwei Einheiten pro 50 mg/dL (2,8 mmol/L) BZ-Anstieg (siehe Tabelle: Insulinkorrektur bei Hyperglykämie)
- Mind. tägliche, besser mehrmals tägliche Prüfung des Effekts und ggf. Anpassung der Korrekturschritte
- Optionen bei unzureichender BZ-Kontrolle
- Hinzunahme eines Basalinsulins, z.B. NPH-Insulin morgens und abends oder Langzeitinsulin morgens
- Hinzunahme fester Insulingaben präprandial, Verabreichung 30 min vor dem Essen
- Blutzuckermessungen: Blutzuckertagesprofile
Insulinkorrekturschema | |
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BZ | IE Normalinsulin |
<200 mg/dL (<11,1 mmol/L) | keine Korrektur |
200–250 mg/dL (11,1–13,9 mmol/L) | 2 IE |
251–300 mg/dL (14–16,7 mmol/L) | 4 IE |
301–350 mg/dL (16,8–19,4 mmol/L) | 6 IE |
351–400 mg/dL (19,5–22,2 mmol/L) | 8 IE |
>400 mg/dL (>22,2 mmol/L) | 10 IE |
Insulinperfusor
- Indikation: Blutzuckerkontrolle bei intensivmedizinisch behandelten Patienten
- Durchführung: Intravenöse Insulingabe unter Verwendung eines Perfusorsystems
- Therapiesteuerung: Nach systematischem Protokoll
Protokoll zur Therapiesteuerung bei Insulinperfusoren (modifiziert und vereinfacht nach "The New Yale Insulin Drip Protocol") | ||
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Schritt 1: Therapiestart und initiale Dosisbestimmung | ||
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Schritt 2: Bestimmung des BZ und Vergleich mit Vorwert (↑ oder ↓) | ||
Aktueller BZ 90–119 mg/dL (5–6,6 mmol/L) | Aktueller BZ 120–179 mg/dL (6,7–10 mmol/L) | Aktueller BZ ≥180 mg/dL (>10 mmol/L) |
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Schritt 3: Bestimmung des Δ (Veränderungsschritt der Laufrate in mL/h) | ||
Aktuelle Laufrate in mL/h | Änderungsschritt 1Δ in mL/h | Änderungsschritt 2Δ in mL/h |
<3 | 0,5 | 1 |
3–5,9 | 1 | 2 |
6–9,9 | 1,5 | 3 |
10–14,9 | 2 | 4 |
15–19,9 | 3 | 6 |
20–24,9 | 4 | 8 |
25 | 5 | 10 |
Kontrollintervalle und Fallstricke | ||
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Falscher Ehrgeiz ist gefährlich und führt zu Hypoglykämien! Vor aggressiven Erhöhungen der Laufrate sollte man sich lieber einige Stunden Zeit lassen und sich dem BZ-Ziel geduldig und beharrlich annähern!
Komplikationen
Akute Komplikationen
- Bei unerkanntem Diabetes mellitus oder unzureichender Therapie: Schwere Hyperglykämien bis hin zum hyperglykämischen Koma
- Unter Therapie: Gefahr lebensbedrohlicher Hypoglykämien
Diabetische Makroangiopathie
- Koronare Herzkrankheit, arterielle Verschlusskrankheit der Hirnarterien (Schlaganfall), periphere arterielle Verschlusskrankheit
- Aortenaneurysma und Aortendissektion
- Mönckeberg-Mediasklerose (Mediakalzinose vom Typ Mönckeberg = „Sonderform der pAVK“)
- CAVE: Fehlerhafte Diagnostik bei pAVK
Diabetische Mikroangiopathie
Entscheidend zur Vorbeugung einer Mikroangiopathie ist eine strenge Blutzuckereinstellung!
Weitere Komplikationen
- Diabetische Kardiomyopathie
- Ätiologie: Nicht sicher geklärt, vermutet wird ein metabolischer Einfluss
- Klinik: Herzinsuffizienz (insb. linksventrikuläre Funktionseinschränkung), schlechteres Outcome nach einem Myokardinfarkt
- Therapie: Analog der Therapie der Herzinsuffizienz
- Diabetische Fettleber
- Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus
- Erhöhte Infektanfälligkeit
- Sialadenose
- Limited Joint Mobility (früher: Cheiroarthropathie)
- Necrobiosis lipoidica
- Definition: Entzündliche, granulomatöse Hauterkrankung mit Kollagendegeneration und Lipidanreicherung in der Dermis
- Epidemiologie
- Klinik
- Prädilektionsstelle: Streckseiten der unteren Extremitäten
- Effloreszenz: Scharf begrenzte, rötliche Plaques mit zentraler Atrophie und papulösem Rand
- Meist symptomlos
- Teilweise Ulzerationen mit narbiger Abheilung
- Histopathologie: „Nekrobiotische Palisadengranulome“
- Lymphohistiozytäre Infiltrate mit Plasmazellen, Schaumzellen und Riesenzellen
- Wandverdickte und okkludierte kleine Blutgefäße
- Untergang von kollagenem Bindegewebe in der gesamten Dermis
- Therapie: Glucocorticoide können wirksam sein (z.B. intraläsionale Injektion)
- Katarakt: Ein Diabetes mellitus fördert die Entstehung und Progression einer Katarakt
- Wundheilungsstörung: Chronische Wunden heilen bei schlecht eingestelltem Diabetes mellitus schlechter
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Diabetische Nephropathie
- Definition: Mit dem Diabetes mellitus assoziierte chronische Nierenkrankheit mit progredienter Funktionseinschränkung
- Epidemiologie: Ca. ⅓ der Patienten mit Diabetes mellitus entwickelt im Krankheitsverlauf eine diabetische Nephropathie (Wertung ab Nachweis einer Albuminurie Grad A2)
- Pathologie: Noduläre Glomerulosklerose (Morbus Kimmelstiel-Wilson)
- Klinik
- Glomeruläre Filtration initial erhöht (Hyperperfusion), anschließend zunehmender Abfall → Progrediente Niereninsuffizienz mit Gefahr der Urämie (u.a. urämische Polyneuropathie)
- Arterielle Hypertonie (frühzeitige antihypertensive Therapie verzögert Progression der diabetischen Nephropathie!)
- Ggf. renale Anämie
- Diagnostik
- Urin: Albuminurie-Screening
- Initial Albuminurie Grad A2
- Im Verlauf Albuminurie Grad A3
- Progression in ein nephrotisches Syndrom möglich
- Urin: Albuminurie-Screening
- Therapie
- Bei Albuminurie: Reduzierte Proteinzufuhr
- Renale Anämie bei diabetischer Nephropathie: Erythropoetin-Substitution (Ziel-Hb: 10,5–11,5 g/dL)
- Optimale Mitbehandlung der arteriellen Hypertonie
- Bei nephrotischem Syndrom → siehe Therapie des nephrotischen Syndroms
- Bei Progredienz zur terminalen Niereninsuffizienz: Vorbereitung auf eine Nierenersatztherapie und Anmeldung zur Nierentransplantation bzw. bei Typ-1-Diabetikern kombinierte Pankreas- und Nierentransplantation erwägen
- Prävention: Eine optimale Einstellung des Blutzuckers und eine konsequente antihypertensive Therapie können die Krankheitsprogression deutlich verzögern
Frühsymptom der diabetischen Nephropathie ist die Albuminurie Grad A2. Das Ausmaß der Albuminurie korreliert mit der Höhe des kardiovaskulären Risikos!
Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatinin-Bestimmungen und Urinstatus beinhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)
Diabetische Retinopathie
- Definition: Krankhafte Veränderung der Netzhautgefäße durch die bei Diabetes mellitus auftretende Mikroangiopathie
- Epidemiologie
- Ca. 90% der Typ-1-Diabetiker und ca. 25% der Typ-2-Diabetiker entwickeln nach spätestens 15 Jahren eine Retinopathie
- Häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter (in Deutschland)
- Symptome: Lange symptomlos, später Sehverschlechterung bis Erblindung
- Warnsymptome für eine Netzhautkomplikation
- Metamorphopsie (verzerrtes Sehen)
- "Rußregen" infolge Glaskörperblutung oder Amotio retinae
- Sehverschlechterung, die nicht auf Refraktionsanomalien zurückzuführen ist ("Verschwommensehen", "Leseunfähigkeit", Farbsinnstörungen)
- Warnsymptome für eine Netzhautkomplikation
- Diagnostik: Regelmäßige augenärztliche Vorstellungen
- Visusbestimmung
- Fundoskopie
- Mitbeurteilung der vorderen Augenabschnitte (Prüfung auf Katarakt)
- Ggf. Augeninnendruckmessung, optische Kohärenztomografie
- Ggf. Fluoreszenzangiographie
- Ophthalmoskopischer Befund und Klassifikation
- Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer)
- Mikroaneurysmen
- Intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA)
- Intraretinale Blutungen
- Harte Exsudate
- Netzhautödem
- Kaliberschwankungen der Venen („perlschnurartig“)
- Cotton-Wool-Herde
- Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen (Neubildungen von Blutgefäßen) definieren den Übergang zur proliferativen Form
- Mögliche weitere Befunde sind
- Fibrovaskuläre Membranen
- Glaskörperblutung, ggf. mit Traktionsamotio
- Rubeosis iridis → Sekundärglaukom, zusätzlich Veränderungen wie bei nicht-proliferativer Retinopathie oder proliferativer Retinopathie
- Mögliche weitere Befunde sind
- Diabetische Makulopathie
- Klinisch signifikantes Makulaödem
- Netzhautödem
- Harte Exsudate im Bereich der Makula
- Ischämische Makulopathie
- Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer)
- Therapie
- Bei proliferativer Retinopathie sowie ggf. bereits bei schwerer nicht-proliferativer Retinopathie
- Panretinale Laserkoagulation in mehreren Sitzungen
- Risiken der Lasertherapie: Einschränkungen des Nachtsehens, Gesichtsfeldreduktion, Zunahme der narbigen Schrumpfung mit Netzhautablösung
- Vitrektomie bei Traktionsamotio
- Panretinale Laserkoagulation in mehreren Sitzungen
- Makulaödem: Zentrale Laserbehandlung des hinteren Pols (fokale Laserkoagulation)
- Bei Foveabeteiligung : Intravitreale Applikation von VEGF-Inhibitoren (Zulassungsstatus beachten!), evtl. auch intravitreale Steroidapplikation
- Hilfsmittel
- Verordnung von Leselupen mit Lichtquelle
- Klärung des häuslichen Unterstützungsbedarfs
- Bei proliferativer Retinopathie sowie ggf. bereits bei schwerer nicht-proliferativer Retinopathie
Nichtproliferative diabetische Retinopathie - Schweregrade | |
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Mild |
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Mittel | |
Schwer |
|
Zum Vergleich: Normalbefund
Diabetische Neuropathie
- Definition: Unter dem Begriff „diabetische Neuropathie“ werden an den peripheren Nerven auftretende Schädigungsmuster zusammengefasst, die infolge eines Diabetes mellitus auftreten
Formen der diabetischen Neuropathie
- Periphere sensomotorische Polyneuropathie (ca. 80%): Insb. distal und symmetrisch
- Schmerzempfinden↓, Areflexie
-
Parästhesien und/oder Allodynie
- Small-Fiber-Neuropathie („Burning Feet“)
- Autonome diabetische Neuropathie
- Kardial
- Stummer Herzinfarkt
- Variabilität der Herzfrequenz↓ bis Frequenzstarre
- Orthostatische Hypotonie
- Ruhetachykardie
- Ventrikuläre Arrhythmie
- Magen-Darm-Trakt
- Gastroparese (Verzögerte Magenentleerung, Gefahr der postprandialen Hypoglykämie)
- Diarrhö, Obstipation, Inkontinenz
- Urogenital: Erektile Dysfunktion, Blasenatonie
- Weitere Manifestationen
- Störungen von Pupillenfunktion, Thermoregulation und Sudomotorik (Dyshidrose)
- Fehlsteuerung endokriner Prozesse, bspw. eine verminderte Wahrnehmung der Hypoglykämie infolge fehlender hormoneller Gegenregulation (durch Cortisol, Glucagon oder Katecholamine)
- Kardial
Diagnostik
- Fortwährende Aufmerksamkeit bei Visiten, ambulanten Konsultationen und Verlaufsuntersuchungen
- Screening auf sensomotorische Polyneuropathie
- Plussymptome: Schmerz, Dysästhesie mit gestörter Reizwahrnehmung
- Minussymptome: Taubheitsgefühl, "einschlafende Füße"
- Fußkomplikationen beachten
- Neurologische Basisdiagnostik: Stimmgabeltest, Testung der Druck- und Berührungsempfindlichkeit
- Screening auf autonome Polyneuropathie
- Ruhetachykardie
- Gastrointestinale und urogenitale Funktionsstörungen erfragen
- Auffälliges Schwitzverhalten prüfen
Therapie
Eine kausale Therapie besteht nicht!
- Periphere sensomotorische Neuropathie: Schmerztherapie mit dem Ziel einer Schmerzreduktion und Verbesserung der Lebensqualität
- Eingesetzte Analgetika und Co-Analgetika
- Nicht-Opioid-Analgetika (z.B. Paracetamol, Metamizol)
- Opioid-Analgetika (z.B. Tramadol, Morphin, Oxycodon)
- Anfallssuppressiva (Pregabalin oder Gabapentin)
- Antidepressiva
- Eingesetzte Analgetika und Co-Analgetika
- Autonome diabetische Neuropathie: Symptomatische Therapie der jeweiligen Ausfallerscheinungen und Beschwerden bzw. Erlernen des Umgangs mit den jeweils vorliegenden Einschränkungen (z.B. kreislaufwirksame Gymnastik vor dem Aufstehen bei orthostatischer Dysregulation)
- Diabetische Gastroparese: Versuch einer prokinetischen Therapie, z.B. mit Domperidon
- Stuhlunregelmäßigkeiten: Stuhlregulierende Maßnahmen, z.B. mit Macrogol oder Flohsamenschalen
Diabetische Fußsyndrome
Neuropathischer diabetischer Fuß [7]
- Häufigste Form des diabetischen Fußes
- Klinik: Warme, trockene Haut
- Diagnostik
- Sensibilität und Vibrationsempfinden↓
- Schmerz- und Temperaturempfinden↓
- Fußpulse tastbar
- Einteilung gemäß der kombinierten Wagner-Armstrong-Klassifikation
- Komplikationen
- Malum perforans (neuropathisches Ulkus) : Schmerzlose neuropathische Ulzera (insb. an Fußballen und Ferse), die Ausgangspunkt für eine lebensgefährliche Phlegmone sein können
- Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (Charcot-Fuß): Deformierende Erkrankung der Gelenke und Knochen
- Fehlstellungen (Verlust der Fußquer- und Längswölbung), Osteolysen, Frakturanfälligkeit, Destruktion des Fußskeletts
Ischämischer diabetischer Fuß bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit
- Klinik: Kühler, blasser Fuß mit fehlenden Fußpulsen
- CAVE: Bei gleichzeitig bestehender Neuropathie können typische pAVK-Symptome wie Claudicatio intermittens, Ruheschmerz und eine blasse, kühle Haut fehlen!
- Diagnostik
- Verfahren der Wahl: Zehen-Arm-Index + Farbduplexsonografie
- Knöchel-Arm-Index (ABI)
- Kernspinangiografie der Becken- und Beingefäße
- Einteilung gemäß der kombinierten Wagner-Armstrong-Klassifikation
Bei Diabetikern zeigen sich aufgrund einer Mönckeberg-Mediasklerose in 10–30% der Fälle falsch-hohe ABI-Werte!
Tastbare Fußpulse sind kein Ausschlusskriterium für das Vorliegen einer pAVK!
Kombinierte Wagner-Armstrong-Klassifikation
- Standardisierte Befunderhebung [7]
Kombinierte Wagner-Armstrong-Klassifikation | |||||||
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Wagner-Grad | 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | |
Keine Wunde, ggf. Fußdeformation oder Zellulitis/prä- oder postulzerativer Fuß | Wunde oberflächlich | Wunde bis zur Sehne/Kapsel | Wunde bis zum Knochen/Gelenk | Nekrose von Fußteilen | Nekrose des gesamten Fußes | ||
Armstrong- Stadium | A | Ohne Infektion | |||||
B | Mit Infektion | ||||||
C | Mit Ischämie | ||||||
D | Mit Infektion und Ischämie | ||||||
Beispiele | Wunde bis zur Sehne (Wagner 2) mit Infektion (Armstrong B) → Wagner-Armstrong-Klassifikation Stadium 2B |
Therapie und Prävention
- Regelmäßige ärztliche und pflegerische Inspektion der Füße
- Patienten sollten ihre Füße täglich und ggf. mithilfe eines Spiegels kontrollieren
- Fußpflege (ggf. regelmäßige podologische Sitzungen)
- Tägliche Pflege
- Verletzungen vermeiden
- Nagelpflege
- Phasenweise Entlastung bei Deformitäten, ggf. Versorgung mit orthopädischen Schuhen und/oder Einlagen
- Phasengerechte Wundbehandlung und Sicherung der Wundversorgung
- Chirurgische Mitbehandlung und ggf. Débridement bei nekrotischen Wundanteilen
- Revaskularisationstherapie bei pAVK: Indiziert bei fehlender Heilung der Fußläsionen innerhalb von 4 Wochen trotz intensiver Wundbehandlung
Man kann einem Diabetiker nicht oft genug auf die Füße schauen!
Bei etwa ⅓ der Patienten mit diabetischem Fußsyndrom handelt es sich um eine kombinierte Form aus ischämischem und neuropathischem Fuß!
Bei mangelhafter Durchblutung sollte von einer Exzision eines diabetischen Ulkus ohne vorherige, erfolgreiche Revaskularisation abgesehen werden, da aufgrund der schlechten Wundheilung die Gefahr besteht, dass hierdurch lediglich ein noch größerer Defekt geschaffen wird!
Prognose
- Entscheidend für die Prognose ist die Blutzuckereinstellung sowie die Mitbehandlung von Komorbiditäten (Hypertonie, Hyperlipidämie)
- Bei Typ-1-Diabetikern ist insb. die Güte der Blutzuckereinstellung für die Verhinderung mikroangiopathisch vermittelter Folgeschäden entscheidend
- Bei Typ-2-Diabetikern steht meist die Makroangiopathie mit entsprechenden Folgen im Vordergrund, die insb. durch die Behandlung von Komorbiditäten günstig beeinflusst werden kann; wenngleich auch beim Typ-2-Diabetes die Blutzuckernormalisierung mikrovaskuläre Folgeschäden reduziert, sind diese bei den meist älteren Patienten prognostisch weniger relevant
- Die Prognose des Typ-2-Diabetes kann durch Gewichtsnormalisierung stark verbessert werden, oft ist aber die mangelnde Compliance der Patienten das entscheidende Problem
- Todesursachen sind meist Myokardinfarkt und Nierenversagen
Prävention
- Screening der Nüchternblutzuckerwerte bei „Gesunden“ (Personen >35. Lebensjahr, alle drei Jahre)
- Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität
- Siehe auch: Diabetes mellitus Typ 1 - Prävention
Besondere Patientengruppen
Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes, GDM)
Allgemeines
- Definition: Eine erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glucosetoleranzstörung
- Epidemiologie
- Weltweit: Stark variable Prävalenz von 1,9–25% [8]
- Deutschland (im Jahr 2016): Prävalenz von 5,38% (auf alle Schwangerschaften mit Lebendgeburt berechnet) [8]
- Pathophysiologie
- Insulinbedarf verändert sich während der Schwangerschaft
- Im 1. Trimenon besteht eine erhöhte(!) Insulinsensitivität mit einer Neigung zu Hypoglykämien
- Im 2. und 3. Trimenon entwickelt sich hormonell bedingt eine zunehmende Insulinresistenz (insb. postprandial kann es zu deutlichen Hyperglykämien kommen)
- Auftreten: Meist im 2. und im 3. Trimenon (seltener im 1. Trimenon)
- Insulinbedarf verändert sich während der Schwangerschaft
Risikofaktoren
- Betroffene Frauen weisen zumeist die gleichen Risikofaktoren wie Frauen mit einem Typ-2-Diabetes auf
- Folgende Risikofaktoren erhöhen explizit das Risiko des Wiederauftretens
- Internistisch
- Typ-2-Diabetes bei Familienangehörigen 1. Grades, passagere Glucoseintoleranz in der Anamnese
- Übergewicht mit BMI >27 kg/m2
- Höheres Alter
- Geburtshilflich
- Gestationsdiabetes in früheren Schwangerschaften
- Wiederholte Spontanaborte (habituelle Aborte)
- Frühere Geburt mind. eines makrosomen Kindes mit Geburtsgewicht >4.500 g
- Ovulationsinduktion
- Internistisch
Diagnostik
Lag in früheren Schwangerschaften bereits ein Gestationsdiabetes vor, gibt es Risikofaktoren (bspw. höheres Alter und Gewicht) oder bestehen Symptome einer Diabeteserkrankung (Polyurie/Polydipsie), sollte das Diabetes-Screening bereits im 1. Trimenon stattfinden (siehe auch: Diabetes-Screening in der Schwangerschaft)
- Klinische Symptomatik: Fehlt oft
- Bekannte (prä‑)diabetische Stoffwechsellage: Intensivierung der Therapie vor der Konzeption!
- 50-g-Glucosetest: Zwischen der 25. und vollendeten 28. SSW (laut Mutterschaftsrichtlinien) [8][8]
- Bewertung
- >200 mg/dL (11,1 mmol/L): Gestationsdiabetes
- >135 mg/dL (>7,5 mmol/L) – 200 mg/dL (11,1 mmol/L) 1 h nach Testung → Weitere Abklärung mittels standardisiertem oralen Glucosetoleranztest (oGTT)
- Bewertung
- Bestimmung des Nüchternblutzuckers
- Zeitpunkt
- Im ersten Trimenon bei Risikofaktoren
- Nach unauffälligem 50-g-Glucosetest
- Bewertung
- Blutzucker 92–125 mg/dL (5,1–7 mmol/L): Gestationsdiabetes
- Blutzucker ≥126 mg/dL (≥7 mmol/L): Manifester Diabetes mellitus
- Zeitpunkt
- Oraler Glucosetoleranztest (oGTT): Zwischen der 25. und der vollendeten 28. SSW (von den Fachgesellschaften DDG und DGGG bei allen Schwangeren empfohlen!)
- Zielwerte
- Blutzucker nach 1 h: <180 mg/dL (<10 mmol/L)
- Blutzucker nach 2 h: <153 mg/dL (<8,5 mmol/L)
- „Abgeschwächter“ oraler Glucosetoleranztest (50 g statt 75 g Glucose) → 50g-Glucose-Test [8]
- Zielwerte
Therapie des Gestationsdiabetes
- Ersttherapie: Ernährungsumstellung und körperliche Aktivität (sofern keine Kontraindikationen vorliegen)
- Indikationen für eine Insulintherapie: Bei Versagen der Lebensstiländerung (Ernährung und körperliche Aktivität) innerhalb 1–2 Wochen
- Zu beachten: Berücksichtigung des fetalen Abdomenumfangs
- Insulinbedarf in der Schwangerschaft
- Erstdiagnose und Einstellungsphase: Ca. 0,3–0,5 IE/kgKG als Tagesbedarf
- 1. Trimenon: Ca. 0,7 IE/kgKG als Tagesbedarf
- 2. Trimenon: Ca. 1 IE/kgKG
- 3. Trimenon: Ca. 1,5 IE/kgKG
- Peripartal: Verminderter Insulinbedarf, nahezu unberechenbare Dynamik (engmaschige Kontrollen!)
- Individuelle Dosistitration immer(!) erforderlich
- Therapie-Zielbereiche der Blutzuckereinstellung bei Diabetes in der Schwangerschaft
- Nüchtern, präprandial: 65–95 mg/dL (3,6–5,3 mmol/L)
- 1 h postprandial: ≤140 mg/dL (≤7,8 mmol/L)
- 2 h postprandial: ≤120 mg/dL (≤6,7 mmol/L)
- Therapieschema: Intensivierte Insulintherapie immer anstreben
Komplikationen
- Akute Folgen für die Mutter
- Erhöhtes Risiko für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom
- Harnwegsinfekte: Glucosurie erhöht das Infektionsrisiko
- Erhöhtes Risiko für Aborte und Frühgeburtlichkeit
- Makrosomie
- Evtl. Notwendigkeit einer operativen Entbindung
- Höhergradige Geburtsverletzungen
- Polyhydramnion aufgrund einer Polyurie des Kindes
- Erhöhtes Risiko für postpartale Blutungen
- Akute Folgen für das Kind (Fetopathia diabetica)
- Vermehrte Adipogenese: Makrosomie (bzw. Large for gestational Age (LGA) während der Schwangerschaft)
- Erhöhter Sauerstoffbedarf bei Makrosomie → Gesteigerte Bildung von Erythropoetin → Polyglobulie
- Verminderte Surfactantbildung → Atemnotsyndrom
- Einlagerung von Glykogen in den Herzmuskel → Kardiomyopathie
-
Postnatale Komplikationen aufgrund gesteigerter fetaler Insulinspiegel durch gewohnt hohe Glucosespiegel
- Postnatale Hypoglykämie
- Elektrolytstörungen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie
- Bei frühem Gestationsdiabetes bzw. vorbestehendem, schlecht eingestelltem Diabetes mellitus [9]
- Erhöhtes Risiko für Fehlbildungen: Herzfehler, Darmfehlbildungen etc.
- Erhöhtes Risiko für Frühgeburtlichkeit, Plexusparese und Asphyxie
- Kaudale Regression (kaudales Regressionssyndrom): Seltene Anomalie, bei der es zu einer Aplasie oder Hypoplasie des Steißbeins und der Lendenwirbelsäule kommt
- Prognose: Schwere Verläufe führen in der Neonatalperiode aufgrund kardialer und renaler Komplikationen häufig zum Tod, überlebende Kinder sind geistig normal leistungsfähig
- Klinik: Abhängig von der Ausprägung kann es von leichten Bewegungsstörungen bis hin zu kompletten Paresen und Blasenentleerungsstörungen kommen, auch Fehlbildungen der unteren Extremität und Fußdeformitäten sind nicht selten
Prognose und Prävention
- Prognose: In den meisten Fällen verschwindet diese Form des Diabetes mellitus nach Beendigung der Schwangerschaft wieder
- Prävention: Präkonzeptionelle Gewichtsreduktion bei Frauen mit Adipositas [8]
Präexistenter Diabetes mellitus in der Schwangerschaft [10]
Epidemiologie [10]
- Prävalenz (im Jahr 2019): 1% aller Schwangerschaften (mit anschließender Geburt)
- Schätzungsweise 10–30% mit Diabetes mellitus Typ 2
Präkonzeptionelle Beratung [10]
- Risikoaufklärung bei schlecht eingestelltem präexistenten Diabetes mellitus
- Erhöhte fetale Morbidität und Mortalität (korreliert mit Höhe des HbA1c bei Konzeption)
- Erhöhtes Risiko für Fehlbildungen
- Präkonzeptionelles Medikamentenmanagement
- Umstellung von oralen Antidiabetika auf Insulin
- Umstellung von anderen Antihypertensiva auf α-Methyldopa
- Substitution von Folsäure
- Substitution von Iod
- ASS bei Nephropathie und/oder bei auffälligem Präeklampsie-Screening
- Bei Adipositas: Empfehlung zur Gewichtsnormalisierung und sportlichen Betätigung
- Bei Retinopathie/Nephropathie/Hypertonie: Engmaschige Kontrollen und bereits präkonzeptionelle Therapieoptimierung
- Bei Autoimmunerkrankungen (der Schilddrüse)
- Diabetes mellitus Typ 1: Screening auf TPO-Antikörper
- Diabetes mellitus Typ 1 und 2: Levothyroxin-Therapie bei
- TPO-Antikörper-Positivität, Euthyreose und TSH >2,5 μU/mL (TSH-Kontrollen alle 4–8 Wochen)
- Latenter Hypothyreose
Therapie [10]
- Insulintherapie: Siehe Therapie des Gestationsdiabetes
- Insulinpumpe (bei präexistentem Diabetes mellitus Typ 1 unter bestimmten Voraussetzungen und Schulung )
- Stoffwechselziele
- Präkonzeptionell: HbA1c <7%
- Während der Schwangerschaft: Siehe Therapie-Zielbereiche der Blutzuckereinstellung bei Diabetes in der Schwangerschaft
Kontrollen der diabetesassoziierten Begleiterkrankungen in der Schwangerschaft [10]
- Hypertonie: Zielblutdruck <140/90 mmHg
- Diabetische Nephropathie
- Zielblutdruck <135/85 mmHg
- Zur Nephroprotektion: ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten bis zur sicher festgestellten Schwangerschaft fortführen, dann Wechsel zu α-Methyldopa
- Kontrolle der Albuminausscheidung nach Schwangerschaftsfeststellung
- Engmaschige Kontrolle der Nierenfunktion ab CKD-Stadium 3 bzw. GFR <60 mL/min
- Diabetische Retinopathie
- Präkonzeptionell bei schwerer (nicht‑)proliferativer Retinopathie: Vollständige panretinale Lasertherapie
- Ophthalmologische Kontrollen
- Präkonzeptionell
- Nach Schwangerschaftsfeststellung und mit 28 SSW
- Bei Erstmanifestation in der Schwangerschaft und bei Progredienz
- Im 1. Jahr nach Geburt
Fetale Zustandsdiagnostik [10]
- Sonografie-Screenings in der Schwangerschaft, insb.
- 1. Trimenon: Mit frühzeitiger Feindiagnostik
- 2. Trimenon: Mit Organscreening und Doppler-Sonografie in der Schwangerschaft (inkl. Erfassung von IUGR oder Makrosomie)
- Präpartale Fetometrie : Schätzgewicht >4500 g → Indikation zur Sectio caesarea
- CTG: Regelmäßige Kontrollen ab 32 SSW
Geburtshilfliches Management [10]
- Im Perinatalzentrum Level 1 oder 2
- Geburtseinleitung am Termin mit
- Stündlichen Blutzuckerkontrollen
- Interdisziplinärem Behandlungsschema (Ziel-BZ unter der Geburt: 90–126 mg/dL)
- Überwachung des Neugeborenen, siehe: Fetopathia diabetica und Postnatale Blutzuckerkontrollen
Studientelegramme zum Thema
- HOMe Studientelegramme Innere Medizin
- Studientelegramme zu Diabetes mellitus Typ 1
- Studientelegramm 255-2023-1/3: Verapamil bei neu diagnostiziertem Diabetes mellitus Typ 1?
- Studientelegramm 80-2019-2/3: Monoklonaler Antikörper zur Prävention eines Typ-1-Diabetes?
- Studientelegramm 68-2019-3/3: EMA lässt SGLT-1/2-Inhibitor für Typ-1-Diabetiker zu
- Studientelegramm 52-2018-3/3: “Tu mal lieber die Möhrchen” - No pot for diabetics?
- Studientelegramm 21-2018-1/3: Kontinuierliche Glucosemessung reduziert die Hypoglykämiegefahr bei Typ-1-Diabetikern
- Studientelegramm 04-2017-3/3: Duale SGLT-Inhibitoren - Eine neue Therapieoption für Typ-1-Diabetiker?
- Studientelegramme zu Diabetes mellitus Typ 2
- Studientelegramm 266-2023-1/3: The next step: GLP-1-Analoga bei HFpEF?
- Studientelegramm 262-2023-2/3: OASIS 1: Orales Semaglutid bei Adipositas
- Studientelegramm 262-2023-1/3: INTERFAST-2: Intervallfasten bei insulinabhängigem Diabetes mellitus Typ 2
- Studientelegramm 261-2023-3/3: Prävention der diabetischen Nephropathie: An SGLT2 führt kein Weg vorbei
- Studientelegramm 251-2023-3/3: SGLT2-Inhibitoren + MRA = Successful Marriage?
- Studientelegramm 240-2022-1/3: Neue KDIGO-Leitlinie zur diabetischen Nephropathie
- Studientelegramm 236-2022-3/3: Ausblick: Therapie der diabetischen Nephropathie
- Studientelegramm 234-2022-1/3: Screening auf Diabetes mellitus Typ 2 bei Kindern und Jugendlichen?
- Studientelegramm 213-2022-3/3: Finerenon – Übertragung auf das “Real Life”
- Studientelegramm 211-2022-1/3: Renaissance der Nephrologie I – Finerenon in Europa zugelassen
- Studientelegramm 211-2022-2/3: Renaissance der Nephrologie II – EMPA strikes back
- Studientelegramm 206-2022-3/3: Tirzepatid - der neue Star unter den Antidiabetika?
- Studientelegramm 198-2021-2/3: ASN-Update – FIDELITY nach FIGARO und FIDELIO
- Studientelegramm 191-2021-1/3: Diabetesprogression durch Statine?
- Studientelegramm 186-2021-1/3: ESC-Update V – FIGARO-DKD: Kardiovaskuläre Effekte von Finerenon
- Studientelegramm 179-2021-2/3: Finerenon bei CKD und Diabetes mellitus: Figaro hier, Figaro da
- Studientelegramm 178-2021-2/3: High FIDELI(O)ty: Beschleunigte FDA-Zulassung für Finerenon
- Studientelegramm 164-2021-3/3: Sugar, how you get so fly? Epidemiologische Daten zur Effektivität einer Zuckersteuer
- Studientelegramm 161-2021-2/3: SURPASS-2: Wirksamkeit und Sicherheit von Tirzepatid
- Studientelegramm 145-2020-1/3: FIDELIO-DKD: Nephroprotektion durch Finerenon bei Diabetes mellitus
- Studientelegramm 110-2020-1/3: Barrierearme Gesundheitsversorgung: Diabetes-Screening im Friseursalon
- Studientelegramm 101-2019-2/3: Kombination aus Insulin und GLP-1-Analogon ab 2020 in Deutschland verfügbar
- Studientelegramm 101-2019-1/3: FDA erweitert die Zulassung für den SGLT2-Inhibitor Canagliflozin
- Studientelegramm 93-2019-1/3: Längere DAPT bei Diabetikern? ‒ Die THEMIS-Studie
- Studientelegramm 80-2019-3/3: Kardiovaskuläre Sicherheit von oralem Semaglutid (PIONEER 6)
- Studientelegramm 80-2019-1/3: D2d-Studie: Prävention des Typ-2-Diabetes durch Vitamin D?
- Studientelegramm 70-2019-3/3: Neue Option in der Diabetestherapie: Orale GLP-1-Rezeptor-Agonisten
- Studientelegramm 57-2018-1/3: Happy Triad – Amerikanische und europäische Fachgesellschaften betonen die Bedeutung einer kardioprotektiven Diabetesmedikation
- Studientelegramm 57-2018-2/3: Überversorgung gezielt abbauen – BZ-Kontrollen bei nicht-insulinpflichtigen Diabetikern
- Studientelegramm 53-2018-1/3: SGLT-Inhibitoren zur Nephroprotektion − Die DECLARE-TIMI 58-Studie
- Studientelegramm 51-2018-1/3: Neue Subgruppenanalysen aus EMPA-REG Outcome suggerieren einen Blutzucker-unabhängigen Effekt von Empagliflozin
- Studientelegramm 51-2018-3/3: Reduktion kardiovaskulärer Endpunkte bei Diabetikern nach bariatrischer Chirurgie
- Studientelegramm 49-2018-2/3: Contra OMEGA-3-Fettsäuren zur kardiovaskulären Risikoreduktion - Die ASCEND-Studie
- Studientelegramm 49-2018-3/3: Pro OMEGA-3-Fettsäuren zur kardiovaskulären Risikoreduktion - Die REDUCE-IT-Studie
- Studientelegramm 48-2018-1/3: Benefit durch Rauchstopp trotz Gewichtszunahme?
- Studientelegramm 47-2018-2/3: FDA warnt vor seltenen Nebenwirkungen von SGLT2-Inhibitoren
- Studientelegramm 46-2018-1/3: Ausblick auf den AHA-Kongress 2018: Die Studie DECLARE-TIMI 58 Dapagliflozin
- Studientelegramm 42-2018-3/3: ESC III: Risiko/Nutzen-Bilanz der primärprophylaktischen ASS-Gabe bei Diabetikern
- Studientelegramm 38-2018-3/3: Kardioprotektion durch Gliflozine: Canagliflozin in der CANVAS-Studie
- Studientelegramm 37-2018-2/3: Grünes Licht für Kaffeetrinker – Gestutzte Flügel für Energydrinks
- Studientelegramm 37-2018-3/3: Und erneut: Vorsicht vor Sulfonylharnstoffen…
- Studientelegramm 33-2018-1/4: Pharmakotherapie des Diabetes mellitus Typ 2 bei kardiovaskulären Risikopatienten
- Studientelegramm 33-2018-3/4: 2:0 für ein neues Antidiabetikum
- Studientelegramm 12-2018-2/3: Sweets for my sweets – SGLT-Inhibitoren bei CKD-Patienten
- Studientelegramm 05-2017-4/4: Langzeitanwendung des Insulinanalogon Insulin glargin erhöht Brustkrebsrisiko
- Studientelegramm 03-2017-1/3: DPP-IV-Inhibitoren bei Patienten mit Herzinsuffizienz: Neue Evidenz?
- Studientelegramme zu Gestationsdiabetes
- Studientelegramm 270-2023-2/3: Metformin bei Schwangerschaftsdiabetes: Old drug, new tricks?
- Studientelegramme zu Diabetes mellitus Typ 1
- One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
- One-Minute Telegram 85-2023-3/3: Liberal vs. tight glucose control in the ICU: The sugar saga continues
- One-Minute Telegram 78-2023-2/3: Promising potential for a once-weekly basal insulin analogue
- One-Minute Telegram 73-2023-1/3: The high price of insulin costs
- One-Minute Telegram 69-2023-3/3: Does vitamin D prevent diabetes in people with prediabetes?
- One-Minute Telegram 60-2022-2/3: Glargine and liraglutide make the GRADE
- One-Minute Telegram 53-2022-3/3: Can metformin and lifestyle intervention reduce cardiovascular risk in patients with impaired glucose tolerance?
- One-Minute Telegram 50-2022-2/3: One-size-fits-none: age and BMI thresholds for diabetes screening
- One-Minute Telegram 41-2022-2/2: 2021 U.S. Preventive Services Task Force: Summary of recommendations
- One-Minute Telegram 18-2021-3/3: New monoclonal antibody helps to reduce body fat in patients with type 2 diabetes
- One-Minute Telegram 11-2020-1/3: Quality over quantity: once-weekly insulin
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Patienteninformationen
Diabetes mellitus Typ 1
- Diabetes Typ 1
- Disease-Management-Programm bei Typ-1-Diabetes
Diabetes mellitus Typ 2
- Broschüre: Wer hilft bei Diabetes?
- Diabetes mellitus Typ 2
- Therapie des Diabetes mellitus Typ 2
Komplikationen des Diabetes mellitus
Schulung und Beratung bei Diabetes mellitus
- Schulung bei Diabetes mellitus
- Diabetes mellitus und Reisen
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Selbsthilfegruppen
- Diabetes Selbsthilfe Interessengemeinschaft
Gestationsdiabetes
AMBOSS-Podcast zum Thema
Insuline: Blutzucker sicher senken (November 2023)
Diabetes und Depression – Hintergründe einer vernachlässigten Komorbidität (November 2021)
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Meditricks
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Diabetes: Pathophysiologie und Klinik
Diabetes: Diagnostik
Klassifikationen
Diabetes Typ 1
Diabetes Typ 2
Diabetes Typ 3 (MODY)
Diabetes Typ 4 (Schwangerschaft)
Diabetologische Notfälle
Diabetologische Notfälle – Teil 1
Diabetologische Notfälle – Teil 2
Antidiabetika
Neue orale Antidiabetika
Metformin
Sulfonylharnstoffe
Insulin
Insulin: Hormon, Freisetzung, Rezeptor, Effekte
Insulin: Präparate
Insulin: Klinische Aspekte
Insulin: Pharmakologie
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023
Diabetes mellitus (E10–E14)
- E10.-: Diabetes mellitus, Typ 1
- Inklusive: Diabetes mellitus: Juveniler Typ, labil [brittle], mit Ketoseneigung
- Exklusive
- Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition] (E12.‑), pankreopriv (E13.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
- Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
- Glukosurie: renal (E74.8), o.n.A. (R81)
- Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
- E11.-: Diabetes mellitus, Typ 2
- Inklusive
- Diabetes (mellitus) (ohne Adipositas) (mit Adipositas): Alters-, Erwachsenentyp, ohne Ketoseneigung, stabil
- Nicht primär insulinabhängiger Diabetes beim Jugendlichen
- Typ-2-Diabetes unter Insulinbehandlung
- Exklusive
- Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition] (E12.‑), pankreopriv (E13.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
- Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
- Glukosurie: renal (E74.8) oder o.n.A. (R81)
- Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
- Inklusive
- E12.: Diabetes mellitus in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition]
- Inklusive: Diabetes mellitus in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition]: Typ 1, Typ 2
- Exklusive
- Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), pankreopriv (E13.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
- Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
- Glukosurie: renal (E74.8), o.n.A. (R81)
- Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
- E13.-: Sonstiger näher bezeichneter Diabetes mellitus
- Inklusive: Pankreopriver Diabetes mellitus
- Exklusive
- Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition] (E12.‑), Typ 1 (E10.‑), Typ 2 (E11.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
- Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
- Glukosurie: renal (E74.8) oder o.n.A. (R81)
- Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
- E14.-: Nicht näher bezeichneter Diabetes mellitus
- Inklusive: Diabetes mellitus o.n.A.
- Exklusive
- Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition] (E12.‑), Typ 1 (E10.‑), Typ 2 (E11.‑), pankreopriv (E13.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
- Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
- Glukosurie: renal (E74.8), o.n.A. (R81)
- Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
Die folgenden vierten Stellen sind bei den Kategorien E10-E14 zu benutzen
- .0: Mit Koma
- Diabetisches Koma: hyperosmolar, mit oder ohne Ketoazidose, Hyperglykämisches Koma o.n.A.
- Exklusive: Hypoglykämisches Koma (.6)
- .1: Mit Ketoazidose
- Diabetisch: Azidose, Ketoazidose, ohne Angabe eines Komas
- .2†: Mit Nierenkomplikationen
- Diabetische Nephropathie (N08.3*), Intrakapilläre Glomerulonephrose (N08.3*), Kimmelstiel-Wilson-Syndrom (N08.3*)
- .3†: Mit Augenkomplikationen
- .4†: Mit neurologischen Komplikationen
- Diabetisch: Amyotrophie (G73.0*), autonome Neuropathie (G99.0*), autonome Polyneuropathie (G99.0*), Mononeuropathie (G59.0*), Polyneuropathie (G63.2*)
- .5: Mit peripheren vaskulären Komplikationen
- .6: Mit sonstigen näher bezeichneten Komplikationen
- Diabetische Arthropathie† (M14.2-*), Hypoglykämie, Hypoglykämisches Koma, Neuropathische diabetische Arthropathie† (M14.6-*)
- .7: Mit multiplen Komplikationen
- .8: Mit nicht näher bezeichneten Komplikationen
- .9: Ohne Komplikationen
Die folgenden fünften Stellen 0 und 1 sind mit den Subkategorien .2-.6 sowie .8 und .9 bei den Kategorien E10-E14 zu benutzen
- 0: Nicht als entgleist bezeichnet
- 1: Als entgleist bezeichnet
Die folgenden fünften Stellen 2-5 sind ausschließlich mit der Subkategorie .7 bei den Kategorien E10-E14 zu benutzen
- 2: Mit sonstigen multiplen Komplikationen, nicht als entgleist bezeichnet
- 3: Mit sonstigen multiplen Komplikationen, als entgleist bezeichnet
- 4: Mit diabetischem Fußsyndrom, nicht als entgleist bezeichnet
- 5: Mit diabetischem Fußsyndrom, als entgleist bezeichnet
Folgeerkrankungen
- G59.-*: Mononeuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- G63.-*: Polyneuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- G63.2*: Diabetische Polyneuropathie (E10-E14, vierte Stelle .4†)
- G63.8*: Polyneuropathie bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten
- Urämische Neuropathie (N18.-†)
- G73.-*: Krankheiten im Bereich der neuromuskulären Synapse und des Muskels bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- G73.0*: Myastheniesyndrome bei endokrinen Krankheiten
- Myastheniesyndrome bei: diabetischer Amyotrophie (E10-E14, vierte Stelle .4†)
- Hyperthyreose [Thyreotoxikose] (E05.-†)
- G73.0*: Myastheniesyndrome bei endokrinen Krankheiten
- G99.-*: Sonstige Krankheiten des Nervensystems bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- G99.0*: Autonome Neuropathie bei endokrinen und Stoffwechselkrankheiten
- Diabetische autonome Neuropathie (E10-E14, vierte Stelle .4†)
- Amyloide autonome Neuropathie (E85.-†)
- G99.0*: Autonome Neuropathie bei endokrinen und Stoffwechselkrankheiten
- H28.-*: Katarakt und sonstige Affektionen der Linse bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- H36.-*: Affektionen der Netzhaut bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- H36.0*: Retinopathia diabetica (E10-E14, vierte Stelle .3†)
- I79.-*: Krankheiten der Arterien, Arteriolen und Kapillaren bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- M14.-*: Arthropathien bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten
- M14.2*: Diabetische Arthropathie (E10-E14, vierte Stelle .6†)
- Exklusive: Neuropathische Arthropathie bei Diabetes mellitus (M14.6*)
- M14.6*: Neuropathische Arthropathie
- Neuropathische Arthropathie bei Diabetes mellitus (E10-E14, vierte Stelle .6†)
- Charcot-Arthropathie oder tabische Arthropathie (A52.1†)
- M14.2*: Diabetische Arthropathie (E10-E14, vierte Stelle .6†)
- N08.-*: Glomeruläre Krankheiten bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- R73.-: Erhöhter Blutglukosewert
- R73.0: Abnormer Glukosetoleranztest
- Diabetes: subklinisch, latent
- Pathologische Glukosetoleranz
- Prädiabetes
- R73.9: Hyperglykämie, nicht näher bezeichnet
- R73.0: Abnormer Glukosetoleranztest
O24.-: Diabetes mellitus in der Schwangerschaft
- Inklusive: Bei Geburt und im Wochenbett
- O24.0: Vorher bestehender Diabetes mellitus, Typ 1
- O24.1: Vorher bestehender Diabetes mellitus, Typ 2
- O24.2: Vorher bestehender Diabetes mellitus durch Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition]
- O24.3: Vorher bestehender Diabetes mellitus, nicht näher bezeichnet
- O24.4: Diabetes mellitus, während der Schwangerschaft auftretend
- Gestationsbedingter Diabetes mellitus o.n.A.
- O24.9: Diabetes mellitus in der Schwangerschaft, nicht näher bezeichnet
P70.-: Transitorische Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, die für den Fetus und das Neugeborene spezifisch sind
- P70.0: Syndrom des Kindes einer Mutter mit gestationsbedingtem Diabetes mellitus
- P70.1: Syndrom des Kindes einer diabetischen Mutter
- Diabetes mellitus der Mutter (vorher bestehend), der sich auf den Fetus oder das Neugeborene auswirkt (mit Hypoglykämie)
- P70.2: Diabetes mellitus beim Neugeborenen
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.